医学寄生虫学 40-1疟原虫.ppt

原 虫 概 论,一、定义： 原虫（protozoon）:体积微小而能独立完成生命活动的单细胞真核动物。,（三）结构简单：细胞膜 细胞质 细胞核 1. 细胞膜是寄生性原虫与宿主细胞和其寄生 环境直接接触的部位。 2. 细胞质内的运动细胞器是原虫分类的重 要依据。,（一）体积小：单细胞,（二）分布广泛，种类多：65,000种,二、 特点,2.包囊（cyst）：是滋养体遇到不良环境的阶 段，相对于滋养体它是原虫生活史中相 对静止状态，也是原虫的感染阶段。,三、 生活史 （一）基本概念,滋养体（trophozoite）：是原虫生活史中代 谢旺盛的阶段，具有运动和摄食功能， 为原虫的生长、发育和繁殖的阶段。,3. 生活史有世代交替现象：既有有性生殖又有 无性生殖阶段，如弓形虫、隐孢子虫、疟原 虫。,（二）生活史类型,生活史只有一个阶段：仅有一个滋养体阶段， 如阴道毛滴虫。,2. 生活史有二个阶段：既有滋养体阶段又有包 囊阶段，如溶组织阿米巴、蓝氏贾第鞭毛虫,机会致病原虫（opportunistic pathogen）：寄生原虫中的某些种群对健康宿主不表现明显致病性，但对免疫功能受累的宿主则可引起急性感染或严重发作。,四、致病特点,（一）增殖作用：疟原虫,（二）播散能力：弓形虫,弓形虫，卡氏肺孢子虫，隐 孢子虫和蓝氏贾第鞭毛虫。,（三）机会致病：,疟 原 虫 （plasmodium）,解放前，在湘南地区流传着这样一首民谣： 船到郴州止， 马到郴州死， 人到郴州打摆子。 它生动地描述了湘南高疟区的情景。打摆子是 疟疾的俗称。它是由疟原虫所引起的。,疟原虫（plasmodium） 一、概述 疟原虫引起的疾病称为疟疾 （malaria） （一）特点 1. 分布广：热带、亚热带、温带地区 90多个国家和地区。,1950年中国疟疾分布图,1995年中国疟疾分布图,2. 危害严重 世 界 年代 病人数 发病率（1/10万） 死亡人数 1950 2.5亿 1000 250万 1992 5.0亿 920 150-270 中 国 年代 病人数(万) 发病率（1/10万） 死亡人数(万) 1950 8000 750 30 1992 7.4 0.64 0.0052 1999 2.9 0.24 0.0067,（二）生物学地位及虫种 1.生物学地位 原生动物亚界 顶复门 孢子纲 真球虫目 疟原虫科 疟原虫属 (疟原虫）,2.虫种 间日疟原虫 plasmodium vivax (p.v) 恶性疟原虫 plasmodium falciparum (p.f) 三日疟原虫 plasmodium malariae (p.m) 卵形疟原虫 plasmodium ovale (p.o),二、形态和生活史,人体内,按蚊体内,48小时,迟发型子孢子,速发型子孢子,红外期裂殖体,红外期裂殖子,雄配子体,雌配子体,裂殖体,大滋养体,裂殖子,雄配子体,雌配子体,合子,动合子,囊合子,子孢子,疟 原 虫 生 活 史,人体内,按蚊体内,肝细胞内,红细胞内,休眠体,被吞噬,雄配子,雌配子,环状体,红内期各阶段,（一）在人体内,1. 感染,阶段子孢子,方式按蚊叮人吸血,输血,2. 寄生： 红外期 红内期 配子体期 部位 肝细胞内 红细胞内 红细胞内 阶段 裂殖体、子 环状体、滋养体 雌配子体 休眠体 裂殖体、子 营养 肝细胞质 血红蛋白 血红蛋白 增殖 裂体增殖 裂体增殖 配子体形成 发育 速发型8天 48小时 48小时 时间 迟发型6-8月,方式按蚊叮人吸血,离体,阶段雌、雄配子体,（二）在蚊体内 1. 增殖方式 （1） 配子生殖：有性生殖 蚊胃内 （2）孢子生殖： 无性生殖 蚊胃壁,2. 发育的影响因素 （1）配子体的感染性 （2）温度 （3）宿主的免疫力 （4）药物 （5）其他因素,（三）生活史小结,1. 疟原虫的生活史中需2个宿主。,2.世代交替,蚊是终宿主，人是中间宿主。,红外期 裂体增殖,红内期 裂体增殖,孢子增殖,配子增殖,3. 生殖方式,人体内,蚊体内,配子体形成,p.v 潜伏期 = 8天+（23）2天 = 1214天,三、 致病 （一）潜伏期,潜伏期 = 红外期发育所需时间 + 达到发热阈值所需时间,发热阈值：引起疟疾发作的血中最低原虫数， 与疟原虫种类、子孢子数量、宿主 的免疫力及耐受力有关。,4 8小时,（二）发作,1. 典型发作：红内期原虫的裂体增殖所引 起的周期性寒热发作。,(1-2小时) 寒 战,( 40小时) 间 歇,发热 ( 4-6小时),出汗、退热 ( 2-4小时),裂 殖 子 红细胞碎片 代谢产物,w.b.c / m,机理：,内源性致热源,下丘脑体温调节中枢,发热,原因： （1）疟疾初发 （2）混合感染 （3）儿童和无免疫力人群 （4）治疗不当,2不典型发作：发热无规律，较多见。易误 诊为感冒、肠胃炎、胆囊炎、 原因不名性发热等。,（2）机理：疟原虫抗原变异和宿主的免疫力 降低。,3. 再燃（recrudescence）,（1）定义：疟疾发作停止后，如体内仍有少量 的红内期疟原虫，在无再感染的情 况下，血中疟原虫又大量增殖而引 起疟疾再次发作。,（2）机理：还不明确。p.v 和 p.o有再燃、复发； p.f 和 p.m 只有再燃。,4复发（relapse）,（1）定义: 疟疾初发后，红内期的原虫被全部消 灭，在 无蚊媒传播感染，经过一段时 间后红外期的原虫再次进入血流，大 量增殖 所引起的疟疾发作。,原因：（1）直接破坏 （2）脾功能亢进 （3）骨髓中红细胞生成障碍 （4）免疫病理,原因：充血、单核吞噬细胞增生、 反复感染引起纤维组织增生。,（三）贫血,（四）脾肿大,3. 机理： 机械阻塞学说 细胞因子学说,（五）重症疟疾,1. 特点： （1）多见于p.f ，也见于p.v （2）来势凶猛，病情险恶，死亡率高 （3）预防：早诊断、早治疗,2. 临床分型：脑型、超高热型、胃肠型、肾 功能衰竭型、黄疸型。,（1）获得性非消除性免疫 （2）对再感染有一定的抵抗力 （3）免疫力随原虫数的消长而消长 （4）能杀灭大部分原虫,四、免疫,带虫免疫：（premunition）,五、诊断 查血红内期各阶段和配子体 725例疟原虫阳性血片在不同镜检视野中的分布情况 镜检视野数 疟原虫阳性例数 占阳性总人数的比例（%） 10 604 83.31 50 702 96.82 100 719 99.16 200 724 99.86 1000 725 100.00,预防措施： 蚊媒防治 预防服药 疫苗预防,六、防治,1. 抗氯喹恶性疟原虫 2. 按蚊的抗药性 3. 新抗疟药与新灭蚊剂的研究进展滞后 4. 疫苗研究未取得突破性进展,存在问题：,20世纪90年代 dna疫苗 1. 红外期疫苗 2. 红内期疫苗 3. 传播阻断疫苗,疟 疾 疫 苗,20世纪80年代以前 灭活或减毒的子孢子 疟原虫感染的红细胞,20世纪80年代 疟原虫合成肽 疟原虫融合蛋白,who ?,nobel prize,6、简述疟疾贫血的机制。,七、 思考题,1、疟原虫生活史中，增殖方式包括哪几种？,2、间日疟原虫的生活史中，有病原学诊断意义 的阶段包括哪些？,3、疟原虫的感染阶段、离体阶段分别 是 、 。,4、恶性疟原虫患者外周血中一般只能查见 、 。,5、名词解释：疟疾复发、疟疾再燃、带虫免疫,下 课,因疟疾引起的儿童脾肿大,ring form,红细胞