《失血性休克及抢救》PPT课件.ppt

失血性休克 实验目的： 1、复制失血性休克模型 2、观察休克发生发展过程中血压、呼吸等的 变化 3、探讨救治方法 实验动物： 兔子，2.503.5kg 实验步骤 1.麻醉：耳缘静脉注射20%氨基甲酸乙酯（乌拉坦） 5ml/kg;麻醉后接生理盐水维持经脉通畅 2. 固定兔子于手术板 3. 气管插管：正中线剪开皮肤，钝性分离胸骨锁骨肌 中部，暴露气管，套单线，剪切气管（倒T字口）进行 插管，结扎固定。 4.全身肝素化：耳缘静脉注射肝素（0.5ml/100g） 5.右颈总动脉插管 5. 右颈总动脉插管 钳夹胸骨锁骨肌右半侧外拉，另一止血钳 钝性纵向分离深部组织，找出右劲总动脉，并 分离开与之伴行的迷走神经，于动脉下方穿2 条线。 将动脉插管接入压力换能器并用肝素生理 盐水将气体排出。 结扎动脉远心端，将另一套线拨向远心 端后于近心端上动脉夹；剪开动脉一小切口， 将动脉插管插入并结扎好。 6. BL系统心电导线连接 (了解一下，这步可不做) 将导针插入四肢皮下：右前肢红色，左前肢黄色，左下肢 绿色，右后肢黑色。 7. BL系统操作： a、点击“实验项目” “病理生理学模块” “失血 性休克” b、 或者按如下操作： “输入信号”“1通道” “压力” 记录血压，并数出呼吸频率。 7. 放血（思考：两次放血分别模拟休克哪期？发生机制 ？） 第一次放血：将注射器接入与动脉插管相连的三通管，旋转三 通管开关，仅使注射器与动脉插管相通，缓慢吸取血液0.5ml， 旋转三通管开关，仅使压力换能器与动脉插管相通，观察记录血 压变化，重复放血操作，使BP降至60mmHg，记录BP、RR。 观察10min后再记录一次BP、RR。 第二次放血：15min内放血使BP缓慢降至3545mmHg，记录 BP、RR。继续放血使BP维持在3545mmHg 30min， 记录BP 、RR。 8.回输血（思考：输血原则？） 回输血所放血液，5min后记录BP、RR。 观察结果： 观察结果 放血次数 BP 60 ？ 3545 ？ ？ （mmHg） 呼吸 (次/分) 放血时间（min） 0 1 5 . N N+10 .k k+30 回输血+5 根据具体 情况调整 实验原理： 多种原因引起的有效循环血 量减少，使组织微循环灌流量严 重不足，以致细胞损伤、各重要 器官功能代谢严重障碍的全身性 病理过程。 休克的概念休克的概念 (Concept of shock) v 失血性休克 (Hemorrhagic shock) v 创伤性休克 (Traumatic shock) v 烧伤性休克 (Burn shock) v 感染性休克 (Infective shock) v 心源性休克 (Cardiogenic shock) v 过敏性休克 (Anaphylactic shock) v 神经源性休克 (Neurogenic shock) 病因分类病因分类 失血性休克 失血性休克的发生取决于失血量和失血 的速度，一般地说，成人15分钟内失血 少于全血量10%时，机体可通过代偿使 血压和组织灌流量保持稳定;但若快速失 血量超过全血量25%30%左右，超出机 体代偿能力，即可引起心排出量和平均 动脉压下降而发生休克;失血超过全血量 50%则往往导致迅速死亡。 休克病程分期 根据微循环变化特点，一般可将休克病 程分为三期： （一）休克代偿期（compensatory stage） （二）休克失代偿期（decompensatory stage） （三）休克难治期（refractory stage） 正常微循环的变化正常微循环的变化 微循环(microcirculation)是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和 组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位，正常微循环由微动脉、后微动脉 、毛细血管前括约肌、微静脉、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路构成；主要 受神经及体液因素的调节。 （一）休克代偿期（一）休克代偿期（compensatory stagecompensatory stage ） 休克代偿期为休克早期，又叫微循环痉挛期或缺血性缺氧期。 1、发生机制 由于此期交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，导致大量儿茶酚 胺释放入血。 2、微循环改变特点 此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细 血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩引起痉挛，血管口 径明显变小，但各自收缩的程度不一致，其中以前阻力增加显 著。因此毛细血管前阻力明显大于后阻力。 3、组织灌流情况 少灌少流、灌少于流 4、代偿表现 主要分三个方面： （1）自身输血 （2）自身输液 （3）血液重分布 5、代偿意义 有利于维持动脉血压 有利于心脑的血液供应 1、发生机制 1）酸中毒 2）局部扩血管代谢产物增多 3）内毒素的作用 （1） 神经体液机制 分三个方面： （2）血液流变学机制 此期微循环血液流变学发生了明显改变：血液流速显著 减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血 液粘滞度增加，血液“泥化”（sludge）淤滞，微循环淤血， 组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。形成恶性循环，机 体失代偿。 （二）休克失代偿期（decompensatory stage） 即休克第二期，又叫休克期或微循环淤滞期或淤血性缺氧期 2、微循环改变特点 此期小血管痉挛较休克代偿期明显减轻，血管口径明 显变大，毛细血管前括约肌出现明显扩张现象，但由于大 量的白细胞粘附于微静脉，增加了微循环流出通路的血流 阻力，导致毛细血管后阻力显著增加，因此此期毛细血管 后阻力大于前阻力。 2、组织灌流情况 灌而少流、灌大于流 4、失代偿原因 （1）真毛细血管开放数 此期微循环血管床大量开放，血液淤滞在各内脏器官 中，造成循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压 进行性下降，机体失代偿。 （2）毛细血管流体静力压 由于此期毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静 力压升高，不但自身输液停止，而且有血浆外渗到组织间 隙中，造成回心血量进一步减少。 （3）微血管通透性 此期由于组织持续缺血缺氧使组胺、激肽等扩血管物 质生成增多，导致毛细血管通透性增高，血浆外渗。大量 血浆外渗致使血液浓缩，红细胞压积上升，红细胞、血小 板聚集，血液粘度增加。 （4）组织间隙亲水性 5、失代偿后果 总的来说，有三个方面即： （1）回心血量急剧减少 （