心功能不全PPT课件.ppt

(Cardiac insufficiency),心功能不全,.,病史：患风湿性心脏病10余年。近3月来出现心慌、闷气, 伴浮肿、腹胀，不能平卧。 体查：重病容, 半坐卧位, 颈静脉怒张, 呼吸36次/分, 两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大, 心率130次/分, 血压(110/80mmHg) 。,Clinical example,心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。 试分析患者发生了哪些病理生理变化？,(General description),概 述,心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍,心力衰竭的概念,(Concept of heart failure),心力衰竭与心功能不全,心功能不全 包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。,心力衰竭 患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。,(Cardiac insufficiency & heart failure),心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大。,充血性心力衰竭的概念,(Concept of congestive heart failure),(Causes and predisposing factors of heart failure),第一节 心力衰竭的病因和诱因,一、病因,(Causes),(一) 心肌受损 (Impaired myocardium),(二) 心脏负荷过度 (Overload for myocardium),压力负荷 心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷,容量负荷 心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷,二、诱因,(Predisposing factors),感染 心律失常 电解质及酸碱平衡紊乱 妊娠和分娩,三、分类,按病变累及的部位,左心衰竭 (left-sided heart failure) 右心衰竭 (right-sided heart failure) 全心衰竭 (whole heart failure),按心肌舒缩功能,收缩性衰竭 (systolic heart failure) 舒张性衰竭 (diastolic heart failure),按心输出量, 低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure) 高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure),低输出量 型心衰,高输出量 型心衰前,高输出量 型心衰,正常心输出量,正常人,按心力衰竭的发展速度, 分为:, 急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭 (chronic heart failure),按病情的严重程度, 分为:, 心功能代偿期 轻度心力衰竭 (mild heart failure) 中度心力衰竭 (moderate heart failure) 重度心力衰竭 (severe heart failure),(Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency),第二节 心功能不全的代偿机制,心泵功能障碍,一、神经-体液调节机制激活,(Neurohumoral activation),交感肾上腺髓质系统激活 (activation of sympathetic-adrenal medulla system),肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 (activation of renin-angiotensin-aldosterone system), 增强心肌收缩力 增加血容量 维持重要器官的血流灌注,快速作用,GPCR,第二信使,胞膜,Ca2+,离子通道,Ca2+,IP3,DAG,Gq,PI,PLC,PKC,Biologic responses,CA, Ang等,G,R,R,肌钙蛋白结合,兴奋-收缩偶联,心肌收缩,基因表达增加，心肌和血管平滑肌增生,细胞内 Ca2+库,二、功能性调整,(Functional adjustment),心率加快 (increased heart rate),增加前负荷 (increased preload),心肌收缩能力增强 (increased contractility),(一) 心率加快 (Increased heart rate),机制,压力感受器 容量感受器,利,在一定范围内，心输出量,弊,心率过快(150次/分)对机体不利: 增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短 冠脉血流过少；心室充盈不足,(二) 增加前负荷 (Increased preload),Frank-Starling定律,紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张,肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张,三、心肌肥大 (Myocardial hypertrophy),心肌肥大的种类,离心性肥大(eccentric hypertrophy) 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。,向心性肥大(concentric hypertrophy) 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。,向心性肥大,离心性肥大,四、心外代偿,(Extracardial compensation),(一) 血容量增加 (Increased blood volume),(二) 血流重分布(Redistribution of blood flow),(三) 红细胞增多(Increase in red cells),(四) 组织细胞利用氧的能力增强 (Increased ability of cells to use oxygen) 细胞线粒体数量增多 肌红蛋白含量增多,(Mechanisms of heart failure),第五节 心力衰竭的发病机制,一、心肌收缩力降低,(Decreased myocardial contractility),(一)心肌能量代谢紊乱,心肌能量生成障碍 (impaired energy production) 心肌储能减少 (reduced energy reserve) 能量利用障碍 (impaired energy utilization),(Disorder of myocardial energy metabolism),1.心肌能量生成障碍 (impaired energy production),最常见的原因: 心肌缺血缺氧,ATP缺乏引起的后果: 收缩性减弱 Ca2+转运和分布异常 线粒体功能异常,2.心肌储能减少 (reduced energy reserve),磷酸肌酸(CP),心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性，储能的CP ,3. 心肌能量利用障碍 (impaired energy utilization),肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (): 活性最高 V2 (): 活性次之 V3 (): 活性最低,过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型,(Impaired excitation- contraction coupling),(二)心肌兴奋收缩耦联障碍,肌浆网Ca2+摄取能力 心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性减弱。,肌浆网Ca2+释放量 心衰时ryanodin receptor蛋白及其mRNA均 减少。,肌浆网Ca2+储存量 心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。,1. 肌浆网处理Ca2+功能障碍,2. 胞外Ca2+内流障碍,交感神经兴奋,高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流,1-肾上腺受体下调,心肌内去甲肾上腺素减少,酸中毒降低受体对去甲肾上腺素 的敏感性,3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据了troponin上的Ca2+结合部位。,(三) 心肌肥大的 不平衡生长,(Imbalance growth of myocardial hypertrophy),肥大心肌发生衰竭的基础是心肌的不平衡生长,心肌重量的增加超过心脏交感神经元轴突的增长,肥大心肌毛细血管数量增加不足,心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例地增加,肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降,(Injuries of myocardial contractile protein),(四) 心肌收缩蛋白的破坏,心肌细胞死亡导致收缩相关蛋白被分解破坏，心肌收缩力下降。,心肌细胞坏死 心肌细胞凋亡,死亡受体 TNFR1,Fas 等,二、心肌舒张性能异常,(Impaired myocardial diastolic properties),细胞内钙离子复位延缓,心室硬度、顺应性 原因: 心肌肥大, 炎细胞浸润, 纤维化,肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,心室舒张势能减少,三、心脏各部舒缩 活动不协调,(Inconsistent behavior in systolic and diastolic function of the heart),(Consequences of the pumping dysfunction),第六节 心脏泵血功能障碍 对机体的主要影响,一、前向衰竭,(Forward failure),心输出量 (cardiac output,CO)减少 心脏指数 (cardiac index,CI)降低 射血分数 (ejection fraction)降低 心室充盈(ventricular filling)受损 心率(heart rate)增快,前向衰竭亦称低排出量综合征(syndrome of low output)，特点为:,心慌、无力、头晕 皮肤苍白 尿少 心源性休克,临床表现,二、后向衰竭,(Backward failure),后向衰竭亦称静脉淤血综合征(syndrome of venous congestion)，包括:,体循环淤血 (systemic congestion) 肺循环淤血 (pulmonary congestion),(一) 体循环淤血 (Systemic congestion),当CVP16 cmH2O时，即出现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。,主要表现 颈静脉充盈或怒张 肝肿大及肝功能损害 胃肠道淤血所致的食欲不振等 消化道症状 心性水肿,(二) 肺循环淤血 (Pulmonary congestion),当PCWP18 mmHg时，即出现肺循环淤血征，见于左心衰竭。,呼吸困难的机制:,肺淤血、肺水肿肺顺应性 气道阻力 肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁 感受器，引起反射性浅快呼吸,肺淤血的主要表现: 呼吸困难(dyspnea),呼吸困难的表现形式:,劳力性呼吸困难 (dyspnea on exertion) 端坐呼吸 (orthopnea) 夜间阵发性呼吸困难 (paroxysmal nocturnal dyspnea),劳力性呼吸困难的发生机制:,回心血量增多，加重肺淤血 心率加快，舒张期缩短 机体活动时需氧量增加,端坐呼吸的发生机制:,端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻 端坐时胸