危重患者的感染.ppt

危重患者的感染,湖北医药学院第二临床学院 急诊教研室,ICU发展史,第二次世界大战成立休克室（shock unit） 20世纪50年代欧美爆发多发性神经炎，建立加强医疗病房（intensive care unit,ICU） 20世纪60年代-危重病医学成立 40年代萌芽，70年代发展 05年成立中华重症医学会（SARS）， 06年湖北成立医学会 2008年7月（汶川地震） 重症医学会授予临床二级学科 代码：320.58,感染在ICU的特殊性,常导致死亡 临床表现差异悬殊 易感因素：高龄，卧床，休克， 化疗，烧伤，外伤，昏迷，抗生素， 机械通气，导管，免疫制剂， ICU入住时间，ARF等。,危重患者感染的流行病学,宿主因素:年龄、免疫力、并发症 病原微生物学因素：90%为细菌，革兰氏阴性杆菌占23；近年革兰氏阳性球菌逐步上升 医源性因素：药物、血液净化、气管插管、深静脉置管等,感染的病理生理,病生： 1.微生物释放外源性蛋白酶和毒素激活内源性调节因子炎性反应 2.内毒素激活补体系统（C3a、C5a）和凝血因子 启动凝血反应和纤维蛋白溶解系统DIC 危重症感染患者多属院内感染： 即48H后发生的医院内获得性感染 根据感染源及感染途径： 1.外源性感染（交叉感染，病原体来自患者体外） 2.内源性感染（自身感染，宿主身体部位的正常菌群）,区别几个概念,脓毒症（sepsis）: 感染导致全身炎性反应综合征的统称 严重脓毒症(server sepsis) 伴有器官功能障碍、低灌注、低血压的脓毒症 脓毒症休克（septic shock） 经过初期的液体复苏后仍持续低血压伴组织低灌注或灌注异常 全身炎症反应综合征(SIRS),危重患者感染的临床表现,SIRS：（4选2） T38 or 90次/分; R20次/分 or PaCO212GL or4GL； 或未成熟粒细胞10%,病史及原发病； 分析易感因素； 感染的全身和局部表现； 实验室和特殊检查； 获取培养标本； 鉴别排除，非感染性全身炎性反应,危重患者感染的诊断,危重患者感染的预防,制定制度 严格管理 加强ICU环境及建筑的清洁和消毒 ICU器械和设备的消毒 一次性医疗用品的使用 合理使用抗生素 加强危重患者的护理 ICU工作人员的要求,危重患者感染的治疗,治疗手段,感染灶的处理 脓肿-交给外科引流 导管相关性-更换或者拔除 支持治疗 呼吸-供氧、尽早呼吸机治疗 循环-保证灌注 抗生素 辅助治疗,SSC &巴塞罗那宣言,2002.10 欧洲危重病医学会（ESICM）美国危重病医学会（SCCM）国际感染论坛（ISF）共同签署全球性拯救脓毒症运动倡议（Surviving Sepsis Campaign,SSC）同时发表巴塞罗那宣言。 2004年，11个国际学会联合出版脓毒症指南，2008,2012年分别进行完善，改版。,危重患者常见感染脓毒症,ICU 首要死亡原因，20-50% 血源性致病菌：G+或者真菌 表现：ARDS、SIRS 诊断：临床表现（发热、低血压）+培养 治疗：抗生素+生命支持,脓毒症治疗,抗生素： 1.留取血液或体液标本，1H内经验性给药 2.两种有效抗生素，疗程710d,脓毒症治疗,生命支持： 1.维持灌注压和血流动力学平稳 2.尽早机械通气：宁可早用 3.CRRT 4.DIC：输注血小板和血浆 5.肾上腺皮质激素 6.BS8.3mmol/l 7.低分子肝素预防血栓 8.质子泵抑制剂预防应激性溃疡,危重患者常见感染肺部感染,院内感染最常见死亡原因 多种细菌混合感染 致病菌：绿脓金黄克雷伯大肠埃希 重在预防,肺部感染,高危因素：气插、气切，机械通气72H、昏迷、胸腹联合手术、COPD、胃管、吸烟史等 机制：误吸口咽部定植菌是常见发病机制（质子泵抑制剂的应用） 1.吸入性肺炎 2.血行播散型肺炎 3.误吸性肺炎,肺部感染,诊断： 脓痰：尽早痰培养 肺功能变化：肺部湿罗音，呼吸音及运动度 肺部影像学：肺部浸润或实变 鉴别： ARDS、肺梗死、心源性水肿、肺癌等,肺部感染治疗,抗菌：根据本院ICU肺部感染菌群经验性早期用药；再根据培养合理调整 支持：全身营养支持 预防：加强无菌操作，如吸痰等 误吸： 1.定期翻身，变换体位 2.机械通气半卧位-床头抬高1530度 3.肠内营养-床头抬高30 45度,危重患者常见感染腹部感染,腹腔内脏器疾病+空腔脏器穿孔 吻合口漏（胃肠手术） 致病菌：需氧菌和厌氧菌的混合（大肠埃希菌和脆弱类杆菌）,腹部感染常见类型,胃肠道穿孔或术后感染：积极抗生素 腹腔或盆腔脓肿：彻底引流+抗生素 急性化脓性腹膜炎：尽早手术+引流+抗生素 急性胆囊炎及胆管感染多伴结石：手术+抗生素 急性胰腺炎：病死率1015%，80%死于感染,危重患者常见感染尿路感染,80%尿路感染与留置导尿管有关 致病菌： G- 杆菌大肠杆菌 真菌比例高（23%） 诊断： 症状：尿频、尿急、尿痛 实验室检查：尿常规（脓、白细胞）+尿培养 治疗：抗生素+膀胱冲洗 预防：早日拔管，膀胱造瘘,危重患者常见感染导管相关,感染途径：皮肤医源性输液污染血行播散 致病菌：G+球菌（葡萄球菌、肠球菌） 分类： 出口感染：导管在皮肤出口部位的皮肤红斑、触痛、硬结并有渗出 隧道感染：距离皮肤出口至少2cm深的部位出现硬结、红斑、触痛，而出口部位未见脓性分泌物 导管脓毒症：临床（发热、呼吸急促、心动过速）+血培养阳性无其他部位明显感染,静脉导管相关性感染,并发症：感染性血栓性静脉炎、感染性心内膜炎 高危因素：高龄、小儿、免疫力低下。穿刺部位潮湿多汗、留置导管时间过长 诊断： 1.穿刺部位阳性体征（脓性分泌物+弥漫性红斑） 2.沿导管部位出现静脉炎（排除药物影响） 3.T38 4.拔管后恢复正常,呼吸机相关性肺炎（Ventilator-associated pneumonia,VAP） 院内获得性肺炎（Hospital-acquired pneumonia, HAP） 概念： 气管插管或气管切开 机械通气48H后 撤机拔管48H内 新的肺实质感染,呼吸机相关肺炎,感染机制 1.机械损伤（气管支气管粘膜上皮炎性改变与坏死） 2.细菌移位（肠道菌群移位） 3.抑制气道自洁（破坏上下呼吸道的自然屏障）,呼吸机相关肺炎,定植：气管插管削弱气道纤毛清除系统和咳嗽机制，使在口咽部、副鼻窦、声门下区，牙菌斑和气管插管气囊周围的定植菌通过误吸进入远端气道和肺，细菌定植是VAP的前奏。 误吸（菌群易位）：84%晚发的VAP病原菌均可在胃内找到；胃内环境的酸性碱化是细菌繁殖的先决条件（PH2）；抗酸治疗是院内获得性肺炎的危险因素之一；硫糖铝不改变胃内酸碱度同时保护胃粘膜，降低VAP的发生。,呼吸机相关肺炎病因学,大多数是细菌，以革兰氏阴性杆菌最常见（60%） 绿脓假单胞菌 变形杆菌属 不动杆菌属 金黄色葡萄球菌 早发的VAP为非多重耐药菌 迟发的VAP为多重耐药菌,呼吸机相关肺炎,1.5d为界分为早发性和迟发性VAP 2.发病率1860%，死亡率2454% 经鼻胃管胃肠营养是VAP的独立因素之一 高危因素：胸腹手术、胃肠内营养、仰卧体位、H2-受体阻滞剂、糖皮质激素、抗生素、反复气插等,呼吸机相关肺炎,气管插管：破坏自身免疫防御机制，造成插管部位损伤和炎症，增加致病菌定植和误吸（气囊周围微生物很难被抗菌药物杀灭，成为潜在VAP的致病原） 重复气插：VAP风险增加2倍 气管切开：早期气切尚不能减低VAP的风险。,呼吸机相关肺炎,呼吸机装置： 污染的呼吸机管路是VAP致病菌的来源之一。 传统的加热湿化装置易在管路中形成不凝水，增加微生物定植。,呼吸机相关肺炎,诊断：敏感性69%；特异性75% 必备条件：胸片显示新的或进展中浸润性阴影。 3选2：插管后48h，T38（鉴别发热可能是非感染性的，如创伤、术后） 血象WBC1