慢性阻塞性肺疾病急性加重期的护理.ppt

急诊科护理查房 慢性阻塞性肺疾病急性加重期的护理,COPD定义,COPD的定义,COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。,正常,COPD,1995年ATS：COPD诊治指南 1997年我国慢性阻塞性肺疾病诊治规范（草案）,COPD定义的提出和变更,原COPD的定义,COPD是具有气流阻塞的慢性支气管炎和（或）肺气肿，气流阻塞进行性发展， 但部分有可逆性，可伴有气道高反应性,慢性支气管炎：咳嗽、咳痰三个月以上，连续二年。除 外其它疾病。 肺气肿：终末细支气管远端气腔异常持久的扩张并伴有 肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。 慢支 肺气肿 慢支 肺气肿 咳嗽、咳痰症状为高危期 气流受限，无症状COPD,气流不可逆受限COPD,无气流受限 非COPD,慢性支气管炎是一种临床定义，患者每年慢性咳嗽3个月，连续两年并排除其他原因引起的咳嗽。 肺气肿是一种病理学定义，指终末细支气管远端存在气腔持续性扩大，伴有腔壁破坏，而无明显的纤维化。 COPD患者以上两种情况都可存在，然而每种情况对病程的相关作用常难以辨认。,伴有不可逆气流受限的支气管扩张，囊性纤维化，结核引起的纤维化在COPD定义中不包括其中，应在鉴别诊断中考虑。,COPD的流行病学和社会经济负担,COPD面临的挑战,患病率高 致残率高 病死率高 经济和社会负担重 COPD已成为一个重要的全球性健康问题 各国及WHO已经分别制定了COPD的诊治指南 目的：加深对COPD的认识 降低该病的发病率和死亡率 改善防治和管理,关于COPD,COPD是第四位的死亡原因（仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病）。 2000年，WHO估计全世界有274万人死于COPD。 1990年，COPD在疾病造成的负担中位居第12位，预计到2020年将达到第五位。 我国北部及中部地区15岁以上人口的3%,COPD 发病率（1990年）,十五攻关资料,北京-延庆 5个自然村 应调查人数 1872人 实调查人数 1624人 COPD患者 148人 患病率 9.1 无症状COPD 62人 占42,1990 2020 缺血性心脏病 脑血管疾病 下呼吸道疾病 腹泻 围产期疾病 COPD 结核病 麻疹 交通事故 肺癌,第6位,第3位,全世界范围COPD死亡率,Source: Murray & Lopez. Lancet 1997,关于 COPD,1985-1995年间，美国因COPD就医的人数从930万上升到1600万。 1995年因COPD住院的人数估计为50万，医疗费用估计达到147亿美元。,关于 COPD,吸烟是COPD的主要原因。 在美国，有4720万人吸烟 ，其中男性28%，女性23% WHO估计全世界有11亿人吸烟，至2025年将增加到16亿人。在中、低收入国家，吸烟率快速上升。,COPD危险因素,环境因素 吸烟（主动、被动） 大气污染（室内、室外） 职业 社会-经济/贫富 营养（盐、多种不饱和脂肪酸） 感染,岁数（年）,失去活动能力,死亡,65岁停止吸烟 （重度COPD）,FEV1(占25岁时值的%）,45岁停止吸烟 （中度COPD）,从不吸烟,平时吸烟者,25岁以后肺功能与吸烟的关系,宿主因素（个体因素）,1抗胰蛋白酶 遗传 家庭史 年龄 气道高反应性 肺生长（出生重量）,肺气肿 女性肺成熟比男性提前1.5周 （激素作用所致） 气道阻力 女性比男性特异性气道阻力较低 绝对与修正大小的用力呼气速率较高 呼吸疾病的危险因素 出生时 男性较大 青年时 男性=女性 成年时 女性男性 吸烟女性FEV1下降可能较快 较大的高反应性 一旦发生COPD 趋向更重 其他 女性气短症状更多 女性咳痰比例较低,性别对COPD的影响,COPD的病理、病理生理和发病机制,COPD病理学,中央气道 周围气道 肺实质破坏 肺血管,中央气道（large airways),气管、支气管。24mm直径以上的细支气管。炎症细胞浸润至表面上皮，粘液腺扩大，杯状细胞增加，伴粘液分泌亢进。,周围气道(small airways),小支气管，内径小于2mm的细支气管。慢性炎症引起气道壁损伤与修复周期性反复，修复过程引起气道壁重构，胶原含量增加瘢痕形成，管腔狭窄，产生固定的气道阻塞。,肺实质(Lung Parenchyma ),中心小叶性肺气肿与全小叶性肺气肿为COPD典型 改变。有呼吸性细支气管扩张与破坏。可引起毛细血管床破坏。,肺血管(Pulmonary Arteries),早期血管壁增厚。平滑肌增加与炎症细胞血管壁的浸润COPD进一步恶化，大量平滑肌、蛋白和胶原进一步使血管壁增厚。,气流受限的原因,可逆 支气管内炎症细胞，粘液和血浆渗出物的聚积 外周和中央气道平滑肌收缩 运动期间的动态过度充气 不可逆 气道的纤维化和狭窄 保持小气道开放的肺泡支撑作用的消失 由于肺泡的破坏，弹性回缩力的消失,COPD的病理生理,气流受限和气体限闭,气体交换异常,粘液高分泌,肺动脉高压,气体陷闭,气体陷闭由外周气流阻塞所致，当呼气时间不足以将肺内气体足够的排空时，就会出现气体陷闭，此时肺处于过度充气状态 肺过度充气将削弱呼吸肌力量，从机械力学上限制呼吸系统的运动 此时的呼吸将需要更大的力量去驱动，从而导致呼吸困难的主观感觉,发病机制,气道炎症 蛋白酶与抗蛋白酶的失平衡 氧化与抗氧化的失平衡,COPD发病机制 吸入有害物质 炎症 保护性机制 修复机制 肺损害 气道狭窄与纤维化 实质破坏 粘液分泌亢进 COPD是整个气道与肺实质持续性炎症为特征，其炎症涉及 多种细胞、介质，并产生各种炎症效应。,炎症细胞,此外，气道上皮细胞也具有重要作用。,COPD中嗜中性粒细胞炎症机制 嗜中性粒细胞在血管内的粘附、跨内皮转移 嗜中性粒细胞在IL-8、LTB4及GM-CSF作用下 募集、 活 化、生存 嗜中性粒细胞释放蛋白酶的作用 巨噬细胞释放TNF-，IL-8，LTB4，GM-CSF， MMP等调节作用,COPD的临床表现,临床表现,慢性咳嗽 咳痰 呼吸困难,患者感受,Breathing Fear. The COPD Effect,我的日常活动需要花更长的时间才能完成，如走出户外、上楼梯等，以至于不得不提前计划才能完成,临床表现,早期 可无任何体征，或活动后气短、咳嗽、咳痰等 典型COPD患者有肺气肿的体征 桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊过清音 呼吸音减弱，肺底少许湿罗音 晚期 呼吸困难加重，缩唇呼吸，前倾坐位 急性加重期 肺部可听见哮鸣音 呼吸衰竭和肺心病表现,COPD的诊断,病史 危险因素 体征及实验室检查 肺功能 FEV1%预计值 （重要） FEV1/FVC,辅助检查,肺功能 胸部X线检查 胸部CT检查 血气检查,肺功能,FEV1%预计值 FEV1/FVC RV/TLC DLCO 与 DLCO/VA 可逆性试验,鉴别诊断,支气管哮喘 充血性心力衰竭 支气管扩张 肺结核 闭塞性细支气管炎 弥漫性泛细支气管炎,COPD严重程度分级,2006 . GOLD,“COPD严重程度分级”指南的变更,“0级：高危”，不包括在现在的COPD分级中 目前尚没有充足的证据证实符合“高危期”定义（有慢性咳嗽、咳痰症状，而肺功能正常）的患者一定会进展到 I 级（轻度）COPD 但慢性咳嗽咳痰肯定是不正常的-这一信息的重要性并未改变,“COPD严重程度分级”指南的变更,特异的肺功能分界点（如FEV180、50或30%预计值）只是为了使用简单 这些分界点并没有经过临床证实 一项随机人群样本的研究显示在所有年龄组吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC都大于70%，故支持采用这一固定比值,Am J Respir Crit Care Med 2006; 173(12): 1316-25.,评价COPD的程度,FEV1%预计值有意义 诊断标准 预计生存率 健康状况 加重频率 治疗反应 等 但有局限性 建立多参数分级系统(multivariate staging system) SCORE: 症状(symptoms) 慢性气流阻塞(Chronic obstruction) 营养 nutrition 耐力 endurance (6分钟步行距离 6MWD),监测COPD进展的指标,FEV1%预计值 有用但不宜过分强调 应注意其他指标 6MWD 标准健康状况问卷(standardiged health status questionnaires) 确定症状改善水平(气短,每天活动及健康) 慢性呼吸病问卷(CRDQ) 圣乔治呼吸问卷(st. Georges Respiratory Questionnaire.(SGRQ) Medical Outcomes study short Form (SF-36) Quality of well-Being scale(QWB) 其他：COPD加重频率,COPD严重度的评价：分级 FEV1在预计健康状况及病死率上是有用的 单独测定不完全代表复杂的临床结果 COPD分级系统要提供一疾病严重性的综合的表现 此外，BMI及呼吸困难在预计生存率结果上有用。 BMI：体重（kg）/身高（m2） 21kg m-2与死亡率相关,COPD的治疗,教育 药物治疗 非药物治疗,COPD的治疗,支气管扩张剂 糖皮质激素 抗生素 其它药物,康复治疗 氧疗 通气支持 外科手术,教育与管理,对象 高危人群、病人 医生 目的 戒烟 病情监测 规范治疗与管理,COPD稳定期的治疗,COPD稳定期的治疗,教育与管理 控制职业性与环境污染 药物治疗 氧疗 康复治疗 外科治疗,药 物 治 疗,COPD的药物治疗,目的 预防和控制症状 减少加重的严重性与频率 改善健康状态 改善运动耐受,稳定期COPD治疗的趋势,全球COPD防治的创议（GOLD）： 支气管扩张剂是COPD症状治疗的核心 推荐选用吸入疗法 支气管扩张剂可以按需方式或以规则的方式 给予，以预防或减轻症状,COPD治疗的药物,支气管扩张剂 2受体激动剂 抗胆碱药 茶碱类 支气管扩张剂是COPD治疗的中心 糖皮质激素 (吸入、全身) 其他：祛痰药 抗氧化剂 抗生素 疫苗 免疫调节剂等,2受体激动剂,短效2受体激动剂(SABA)：4-6小时 特布他林（terbutaline)（喘康速、博利康尼 ） 沙丁胺醇(salbutamol)（万托林） 长效2受体激动剂(LABA)：12小时以上 福莫特罗(formoterol) 沙美特罗(salmeterol),支气管扩张剂的作用和应用方法不同 短效2受体激动剂：,名 称 在COPD中的应用 发挥什么作用 起效时间 药效持续时间 如何使用 有何副作用 现有的剂型,舒喘灵、万托林、喘康速 作为“救急”药物，常与抗胆碱能 药物一起使用 扩张气道 5至15分钟 3至4小时 2至4喷，每天4至6次或按需使用 头痛、震颤、神经紧张、心悸、血 压上升、脸色潮红 气雾剂、干粉剂及溶液、片剂,沙丁胺醇气雾剂,奥克斯都保,抗胆碱能药物,气道M受体亚型,气道中有三种M受体亚型M1、 M2、 M3 M2位于胆碱神经末梢，反馈性抑制乙酰胆碱释放 因此选择性作用于M1、M3受体的药物将改进治疗作用，阻断M2受体将增加乙酰胆碱的释放,异丙托溴胺 Ipratropium是非选择性药物，与每一种受体（M1、 M2、 M3）都结合，而且都等速解离。 Tiotropium Bromide是选择性药物，它与每一种受体结合，但和M1、M3受体解离很缓慢，与M2受体解离则很迅速，所以比异丙托品好。缓慢的解离也使其作用时间长达2周,抗胆碱药对COPD最有效的支气管扩张剂，在正常气道作用甚微 支气管扩张作用，减少粘液产生 新药Tiotropium，高选择型 抗胆碱支气管扩张作用,作用长达24小时以上 作用 异丙托溴氨 Salmeterol,Postgrad. med. J. 1975; (Suppl.7):92,异丙托溴铵安全且耐受性佳，尤其适用于有心血管 系统疾病的患者,抗胆碱能药物与稳定期COPD的治疗,异丙托溴铵适度调节腺体分泌，不影响粘液的粘 稠度，也不抑制纤毛的摆动。故不会出现咳 痰困难现象，不影响气道的清除功能。 Gross NJ. Ipratropium bromide. N Eng J Med, 1988,319(8);486,抗胆碱能药物,名 称 在COPD中的应用 发挥什么作用 起效时间 药效持续时间 如何使用 有何副作用 如何避免 现有的剂型,爱喘乐（异丙托溴铵）气雾剂、水溶液 治疗的基础用药 维持气道的扩张 5至15分钟 4至6小时 2至4喷，每天4次 口干、口苦 用药后漱口、避免喷入眼睛内 爱喘乐气雾剂及爱喘乐水溶液,COPD稳定期治疗,沙美特罗 （Salmeterol） 福莫特罗 （Fomoterol） 噻托溴胺 （Tiotropine） 对COPD病人症状，生活质量、肺功能有显著作用，并被认为是一线药物,抗胆碱能药物和短效2受体激动剂联合制剂,名 称 在COPD中的应用 发挥什么作用 起效时间 药效持续时间 如何使用 现有的剂型,可必特气雾剂 除用爱喘乐气雾剂作为基础治疗外， 尚需合用另一种2受体激动剂 通过两种不同途径扩张气道 5至15分钟 4至6小时 每天4次， 每次2喷， 每天最多12次 气雾剂,茶碱（aminophylline)的临床应用,口服：氨茶碱6-10mg/kg/day；控释茶碱200-600mg/day 静脉注射：首剂4-6mg/kg，维持量0.8-1.0mg/kg，每日不超过1.0g。 监测血浆茶碱浓度：安全浓度6-15ug/ml。,糖皮质激素,口服 静脉 吸入 雾化吸入 气雾剂吸入 干粉剂吸入,糖皮质激素,稳定期COPD患者吸入激素的适应证 长期规律吸入糖皮质激素仅适合于FEV150%预计值（III级和IV级）并且有临床症状以及反复加重（如在过去的3年内有3次以上）的患者（A类证据），这一治疗可以明显减少急性发作频率，改善生活质量（A类证据） 长期吸入激素无法延缓COPD患者肺功能的进行性下降（A类证据） 长期口服糖皮质激素的效果及安全性目前尚无结论，因此不推荐长期口服糖皮质激素,吸入糖皮质激素,二丙酸倍氯米松 必可酮 布地奈得 普米克气雾剂、普米克令舒、普米克都保 氟的卡松 辅舒酮,布地奈得气雾剂,联合治疗,联合吸入激素和2激动剂比各自单用效果 更好（A类证据）,舒利迭：辅舒酮沙美特罗,选择 合适的药物 合适的吸入装置 用于 合适的病人,气雾剂,拧开保护盖，并摇匀。,深呼气，然后手持气雾剂，嘴唇 合拢咬住喷嘴。,尽量深吸气，同时按动气雾剂的底 部，释放一个定量。,闭气数秒钟，然后移开喷嘴，缓 慢呼气。,定量气雾剂吸入方法,干粉剂,雾化剂,雾化器(Nebulizer)的优点和不足,使用方便，不需要病人的配合 不含刺激物 吸入肺部的药量较高 药物沉积时间长,治疗费用较贵 有动力要求而携带不方便，疗效受病人和装置的影响较大,优点,不足,非药物治疗,缺氧临床表现 呼吸次数增多，呼吸困难，胸闷，气憋，口唇、甲床发绀 心跳加快 由于无氧酵解加强，体内乳酸水平升高，常有乏力、易疲劳感 注意力不集中，判断力、记忆力下 夜间睡眠障碍，睡眠质量下降，白天嗜睡，头晕头痛,氧疗,PaO27.3kPa（55mmHg）或SaO288% 有或无高碳酸血症 PaO27.38.0kPa （5570mmHg）或SaO289% 伴有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血球压积55%）,给氧方式：鼻导管或氧气面罩 装置： 氧气瓶 氧气发生器 液态氧气 使用氧气不会成瘾 氧气不会爆炸，但会助燃,慢阻肺的康复治疗理疗,缩唇呼吸,慢阻肺的康复治疗理疗,腹式呼吸,慢阻肺的康复治疗肌肉锻炼,步行 登楼梯运动 骑自行车运动,慢阻肺的康复治疗营养支持,短期内静脉营养支持 家庭口服补充营养,外科治疗,肺大疱切除术 肺减容术：与常规治疗相比，效果与 费用有待进一步调查研究 肺移植术：难以推广,COPD急性加重期的治疗,COPD加重期的治疗,诊断和严重性评估 确定COPD加重的原因 医院外治疗 住院治疗,AECOPD的定义,COPD加重的主要症状是气促 加重，常伴有喘息、胸闷、 咳嗽加剧、痰量增加、痰液 颜色和（或）粘度改变以及 发热等，此外亦可出现全身 不适、失眠、嗜睡、疲乏、 抑郁和精神紊乱等症状。当 患者出现运动耐力下降、发 热和（或）胸部X线影像异 常时可能为COPD加重的征兆,COPD患者的呼吸困难、咳嗽和(或)咳痰在基础水平上出现急性改变,超出每天的日常变异,需改变治疗,2002年我国指南,2004年ATS/ERS 2006年GOLD 2007年我国新指南,慢性阻塞性肺疾病急性加重的定义,当COPD患者出现下述任意情况： 咳嗽 痰量增加 黄色或黄绿色脓性痰 呼吸困难 Anthonisen等 呼吸困难恶化：超出日常安静时呼吸困难 的变化，对规则治疗或增加 药量没有效果，心动过速， 用力呼吸呼吸衰竭 Voelkel等,加重,AECOPD严重性评估,急性加重期的治疗 要点,对于急性加重期的COPD患者吸入支气管扩张剂(尤其是吸入2 -激动剂和/或抗胆碱能药物)、茶碱和全身性(宜选用口服)应用糖皮质激素都是有效的治疗。 存在气道感染临床表现(如痰量增加，痰的颜色变化以及发热)的加重期COPD患者使用抗生素治疗可能有好处 无创性间歇正压通气(NIPPV)对于急性加重期患者可以改善血气指标和pH值、降低住院死亡率、降低有创机械通气和插管比例以及缩短住院天数,去除诱因,呼吸道感染（病毒或细菌） 使用镇静剂 吸氧浓度过高 代谢性碱中毒-低钾低氯性代碱（使用利尿剂和糖皮质激素的原因） 肺栓塞 左心衰竭 自发性气胸,住院治疗,控制性氧疗 抗生素 支气管扩张剂 糖皮质激素 机械通气,雾化吸入,0.025%溴化异丙托品水溶液2ml（500g）+0.9%N.S 1ml 0.5%沙丁胺醇0.5ml+0.9%N.S 2ml 4-6小时一次,COPD加重期糖皮质激素的治疗,口服 强的松 强的松龙 静脉注入 甲基强的松龙