小儿糖尿病酮症酸中毒ppt课件.ppt

小儿糖尿病酮症酸中毒 Diabetic Ketoacidosis(DKA),1,糖尿病酮症酸中毒DKA,病例回顾 DKA概述 DKA的流行病学 DKA的高危因素 DKA的发病机制与病理生理 DKA的诊断 DKA的治疗 DKA的并发症,2,主诉：患儿周某某，男，3岁6月，因“确诊糖尿病2年，发热1周，呕吐、精神差5天，加重半天”于2014.05.02入院。 查体：神志模糊，精神倦，双肺呼吸音粗，可闻少量粗湿啰音，心腹部查体未见异常。四肢肌力、肌张力正常。神经系统检查未见异常。 辅查：生化示血糖升高，23.53mmol/L，血酮2.4mmol/L。 入院诊断：糖尿病酮症酸中毒、支气管肺炎、消化道出血。 治疗：入院后予监测生命体征，生理盐水扩容（20ml/kg，维持1h），胰岛素0.1U/kg持续泵入，Q1h监测血糖，见尿补钾，禁食，积极抗感染、雾化祛痰等对症支持治疗，患儿病情好转，神志清醒，血糖逐渐下降，予转普通病房继续治疗。,病例回顾,3,病例回顾,该病例特点： 学龄前儿童，起病急 既往有糖尿病史 以发热、呕吐、精神差为主要表现 血糖控制不佳，高血糖、高血酮,4,血循环中胰岛素缺乏/胰岛素抵抗、胰岛素反调节激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的临床综合征 以高血糖、高酮血症、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等为主要表现 糖尿病的急性并发症之一 儿童糖尿病最常见的死亡原因之一，死亡率约为2%-10% 造成死亡的原因为： 低血容量休克、严重的低血钾、 代谢性酸中毒、脑水肿。,DKA概述,5,新发1型糖尿病患儿DKA发生率 与地域、社会经济状况及发病 年龄相关，年龄越小，发生率 越高 各国报道不一，约15%-70% 北京地区约20%，浙江约43% 国外报道儿童2型糖尿病患儿诊断时DKA发生率可高达25%,DKA的流行病学,6,糖尿病控制不佳或以前反复出现DKA者 （1型糖尿病病人在发生感染、延误诊断、过食或中断胰岛素治疗时均可发生，年龄越小发生率越高） 围青春期女孩 精神异常或患有进食紊乱症 问题家庭的患儿 遗漏胰岛素注射 无钱就医者 胰岛素泵使用不当者,DKA的高危因素,7,DKA发病机制与病理生理,8,临床表现：大多具有多饮、多食、多尿、体重下降等糖尿病的特征表现，呼气有酮味及口唇樱红等症状，但危重症可不典型 脱水 深大或叹气样呼吸 恶心、呕吐、腹痛， 可类似急腹症 进行性意识障碍或丧失 WBC增高或核左移 血清淀粉酶非特异性增高 合并感染时可发热,DKA的诊断,9,生化标准 血糖11.1mmol/L 静脉血PH7.3 or 血HCO3- 15mmol/L 血酮、尿酮升高 儿童偶尔可见血糖正常范围的DKA,DKA的诊断,10,严重程度分度 轻度：静脉血PH7.3 or 血HCO3- 15mmol/L 中度：静脉血PH7.2 or 血HCO3- 10mmol/L 重度：静脉血PH7.1 or 血HCO3- 5mmol/L,DKA的诊断,11,目标：纠正脱水酸中毒，维持血糖接近正常，避免相关的并发症，注意识别和处理突发事件。 治疗原则：补液，恢复细胞内、外液容量；补充小剂量胰岛素；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；治疗并发症。 方法： 1）紧急评估、急诊处理和对症处理。 2）治疗监测、再次评估、调整治疗。,DKA的治疗,12,DKA的治疗,13,DKA的治疗,14,一、补液治疗： 1、估计脱水程度： 轻度脱水：有不易察觉的轻微唇舌干燥，按50ml/kg口服补液； 中度脱水：比较容易识别的唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷，按5%-7%计算补液量； 重度脱水：常伴有休克表现，血清肌酐和红细胞压积增高是提示有效循环血容量严重不足的有效指标，补液按7%-10%计算。,DKA的治疗,15,2、计算补液量： 总量=累计丢失量+维持量（静脉+口服） 累计丢失量=估计脱水百分数（%）*体重（kg）*1000ml 维持量=体重*每kg体重ml数 50kg:35ml/kg,DKA的治疗,16,补液疗法： 1、48h均衡补液法：目前国际上推荐采用 总液体张力约1/2张 补液总量=累计丢失量+维持量 1）快速补液：中、重度脱水快速扩容：0.9%NS10-20ml/kg，于30-60min内快速输注扩容，继之以0.45%NS输入，尽早补钾，逐渐减慢输液速度，进入序贯补液阶段 2）序贯补液：48h均衡补入累计丢失液及维持液体 补液举例：中度脱水患儿，体重20kg，按5%脱水计算： 累积丢失量：5%*20kg*1000ml=1000ml 维持量：20kg*70ml/kg=1400ml 48h共3800ml，约80ml/h 第1小时输入0.9%NS，其后为1/2张含钾NS，总液体张力为1/2-2/3张,DKA的治疗,17,2、传统补液疗法： 先快后慢、先浓后淡、见尿补钾 液体需要量=累积丢失量+生理维持量 累计丢失量的1/2于前8-10h输入，余量在后余的16h内补足，补液张力为1/2张-等张 维持液以1/3张含钾NS24h均匀输入 维持丢失液体的补充按照丢失多少补多少的原则进行，一般给予含钾1/2-1/3张NS输入 患儿可耐受口服后，自由口服补充含钠、钾液体,DKA的治疗,18,小剂量胰岛素的应用： 一般在补液后1h开始应用，对有休克的患儿，只有当休克恢复、含钾盐水补液开始后，胰岛素才可应用 采用短效胰岛素，最初量为0.1U/kg.h 血糖下降速度为每小时2-5mmol/L每小时 注意低血糖，及时处理，防止血糖的大幅波动 当血糖下降至12-17mmol/L时开始改换为含糖2%-5%的晶体液（1/3张-1/2张）输注，维持血糖水平为8-12mmol/L之间，含糖液的浓度和输注速度视血糖情况定，葡萄糖浓度一般最高不超过12.5%,DKA的治疗,19,小剂量胰岛素的应用： 持续至酮症酸中毒纠正（连续2次尿酮阴性，血PH7.3，血糖下降至12mmol/L以下） 口服液体可耐受时逐渐减少静脉输液，过渡到皮下胰岛素注射的常规治疗 停止静脉胰岛素30min前应皮下注射常规胰岛素0.25U/kg.次 或适当延长静脉小剂量胰岛素的治疗，直至进餐时停用静脉胰岛素，改为常规皮下注射 如果酮体转阴后，患儿因某种原因不能进食，不可皮下注射胰岛素。此时应依据血糖及电解质情况，酌情予以5%GS或GNS+胰岛素持续静点，维持血糖在8.3mmol/L左右，直至恢复进食,DKA的治疗,20,补钾治疗： DKA时失钾严重，即使就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗14小时后发生低钾 补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.55.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾 最初补液时如没有血钾数据，在输入含钾液之前应先用心电图监测，若无高钾的证据，则尽早使用含钾液体 膀胱有尿后，将KCL与1/2张NS混合输入，钾浓度为40mmol/L(0.3%)，使血钾维持在正常范围 病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾 由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行57天才能纠正钾代谢紊乱,DKA的治疗,21,DKA的治疗,治疗中的评估内容： 生命体征：观察呼吸、脉搏、血压、体温等 意识状态：建议采用Glasgow评分法进行评估 出入量：严格记录出入量，包括静脉输入液体及口服的液体，随时记录尿量，评估脱水程度的改变 胰岛素用量：注意小剂量胰岛素的静脉输入速度和总量，避免大量快速输入 辅助检查：尿和血糖及酮体浓度、电解质和渗透压以及血气,22,DKA的治疗,碱性液的使用： 一般情况下慎用 应用指征：当动脉血气PH6.9，休克持续不好转，心脏收缩力下降时可以考虑使用 补碱方法：5%SB 1-2ml/kg稀释后在1h以上时间内缓慢输入，必要时可以重复,23,DKA的并发症,脑水肿： 儿童多见，发生率为0.5%-0.9%，约21%-24%死亡 常发生在开始治疗的4-12h之内 与DKA时脑的低灌注和过高通气有关 高危因素：补液量4L/m2.24h、年龄小、新发患儿以及DKA状态持续不缓解 潜在危险因素：前4h补液量过大、重度DKA、碳酸氢钠治疗、就诊时血尿素氮高以及补液的第一小时内即使用胰岛素,24,DKA的并发症,脑水肿： 诊断指标： 1、对痛觉刺激无反应（运动或语言反应） 2、去皮层或去大脑强直 3、颅神经麻痹 4、中枢性呼吸异常，如呻吟样、叹息样呼吸、气促和潮式呼吸,主要指标： 1、意识状态有改变或意识状态不稳定 2、与血容量或睡眠状态不相称的持续的心率下降（下降20次/min） 3、大小便失禁,次要指标： 1、呕吐 2、头痛 3、嗜睡不易唤醒 4、舒张压90mmHg 5、年龄5岁,25,DKA的并发症,脑水肿的治疗： 限液，液体输入速度降低1/3，抬高床头，必要时呼吸支持 甘露醇0.25-1. 0g/kg，20min输入，治疗无反应可于30m