白娇脑梗死CT诊断.pptx

脑梗死的CT诊断 Cerebral Infarction,.,教学目的,了解脑梗死的背景及概述 熟悉脑梗死的分期及病理学改变等 掌握动脉闭塞性脑梗死的CT表现,概论,脑动脉闭塞性脑梗死CT诊断,小结,分期、病理改变,概论,脑动脉闭塞性脑梗死CT诊断,小结,分期、病理改变,概论,脑梗死的定义：是指各种原因引起的血管闭塞而造成的脑 组织缺血坏死。,脑梗死,动脉闭塞性脑梗死 腔隙性脑梗死,常见类型：,常见于5060岁以上，患有动脉硬化、糖尿病、 高脂血症患者。,我国是全球卒中的第一大国 每年新发脑卒中200万人,高发病率,高死亡率,高致残率,高复发率,约有3/4人丧失劳动能力 约有40%的人重度致残疾,脑梗死的危害性“四高”,概论,缺血性脑卒中,出血性脑卒中,脑卒中,概论,脑梗死影像学检查目的： 排除出血 判断脑梗死的范围、类型、占位效应 鉴别不可逆的坏死与可逆的损害（缺血半暗带） 最终目的：决定患者是否采取溶栓治疗,不可逆缺血坏死区,缺血半暗带,概论,临床特点： 常于安静状态下起病，神志多清醒(与脑出血 的鉴别点)。 偏瘫和偏身感觉障碍、偏盲、失语等； 小脑或脑干梗死常有共济失调、吞咽困难、 呛咳等。,脑梗死,概论,背景 概论,脑动脉闭塞性脑梗死CT诊断,小结,分期、病理改变,超急性期（6小时） 急性期（3天） 亚急性期（310天） 慢性期（10天）,分期,脑梗死,病理改变,超急性期 0-6小时,细胞毒性脑水肿,血管源性水肿 细胞死亡 髓鞘脱失 血脑屏障破坏,局灶性脑萎缩 软化灶形成,急性期 6-72小时,慢性期 11天,超急性期 0-6小时,急性期 6-72小时,亚急性期 3-10天,超急性期 0-6小时,急性期 6-72小时,血管源性水肿 细胞死亡 髓鞘脱失 血脑屏障破坏,背景 概论,脑动脉闭塞性脑梗死CT诊断,小结,分期、病理改变,脑动脉闭塞性脑梗死 CT诊断,CT,CT检查可无阳性发现 仅表现为脑沟裂池的消失或仅显示模糊的低密度区,1.脑梗死CT表现(超急性期),24h后,.,致密动脉征：大脑中、颈内A密度增高 局限性脑肿胀征 密度降低，CT值只下降约6-10Hu,1.脑梗死CT表现(超急性期),.,病例：52岁 男 因“左侧偏身运动障碍4h” 入院,4hCT平扫,24h后复查CT平扫,大面积 脑梗死,普通CT早期不可见 可通过溶栓治疗,目前，国内外学者一致认为，在急性脑缺血形态学改变之前，CT灌注（CT Perfusion,CTP）是缺血性脑血管病超早期发现脑缺血部位、病变范围、病变程度的重要方法。,1.脑梗死CT表现(超急性期),常规CT,CTP显示病灶部位及范围,常规CT,病例：56岁 男性 出现症状后150min,TTP,CBF,24h后,病例：70岁 女性,出现症状后 90min 常规CT （-）,出现症状后 90min CTP（+）,24h后 （+）,局部脑组织肿胀，脑实质密度减低 24-48小时，可转为出血性脑梗死。,2.脑梗死CT表现(急性期),24h后,.,3.脑梗死CT表现(亚急性期),脑实质内边界较清晰的低密度区 与闭塞血管供血区一致,.,3.脑梗死CT表现(亚急性期),梗塞后1-2周 （水肿高峰） 病变区密度进一步减低，且密度均匀，边界清晰 明显占位效应,.,3.脑梗死CT表现(亚急性期),梗死后1周1月：脑回样强化,.,4.脑梗死CT表现(慢性期),软化灶 脑萎缩 负占位效应 Waller变性,出院2月后复查CT平扫,.,背景 概论,脑动脉闭塞性脑梗死CT诊断,小结,分期、病理改变,1,2,3,小结,超急性期：动脉致密征 CTP：缺血性脑血管病超早期发现脑缺血部位、病变范围、病变程度的重要方法 急性期、亚急性期：梗死大小和形状与闭塞血管有关；占位效应；脑回样强化 慢性期：脑萎缩，Waller变形,课后小结,4,课后复习题,1、 2、PWI与DWI两个序列对动脉闭塞性脑梗死的诊断意义？,1.朱杰, 张蓓, 宋彬,等. 低剂量全脑CTP在急性脑梗死疗效评估中的价值J. 中华放射学, 2017, 28(3):157-161. 2.脑卒中磁共振成像人民卫生出版社，原著：J.B.Fi