危重患者的早期识别ppt课件.ppt

危重患者的早期识别,山东大学第二医院ICU 马承恩,课程内容,一、危重患者早期识别的意义 二、MODS发病机制 三、早期识别 四、病例讨论,一、重要性,医疗纠纷：病人增加 治病时机问题：会诊 医疗质量,二、MODS发病机制,概念（multiple organ dysfunction syndrome, MODS；multiple organ failure, MOF) 严重创伤、感染、中毒、大面积烧伤、大手术等损害24小时后，同时（或相继）出现的两个或两个以上脏器功能失常以至衰竭的临床综合征。 MODS MOF,病理生理,全身炎症反应失控 血流量减少和再灌注损伤 肠道细菌、内毒素移位 细胞代谢障碍,创 伤 感 染 休 克,二、MODS,全身炎症反应综合症（Systemic inflammatory response syndrome， SIRS ） 感染或非感染因素 SIRS （机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症 ）,二、MODS,SIRS 促炎介质： TNF、IL-1、IL-6、IL-8、C5a 、 IFN、LT、PAF、TXA2 抗炎介质： PGE2、IL-4、IL-10、IL-13、 可溶性TNF受体、TGF-、NO 抗炎性内分泌激素：糖皮质激素、儿茶酚胺,二、MODS,促炎介质,细胞死亡、器官功能障碍,免疫抑制、易感染,SIRS,CIRS,促炎介质,二、MODS,SIRS 判断标准（符合2项或2项以上可诊断） T 38 或 90次/min ； R 20次/min或PaCO2 12109/L或 4109/L SIRS对机体的影响： 1.高代谢 (高氧耗、高血糖、高分解、负氮平衡、高乳酸) 2.高动力循环 (高排、低阻) SIRS MODS,二、MODS,肠缺血 再灌注损伤,肠屏障功能损害 MODS,烧伤 创伤 大手术休克,肠粘膜 损伤,肠源性感染 内毒素血症,器官 损伤,MODS,二、MODS,SIRS,MODS各器官发生率 94.1% 88.1% 78.6% 34.9% 25% 肺 肝 肾 消化道 出凝血,二、MODS,单个器官：15-30% 2个器官： 45-55% 3个器官： 80% 4个器官：很少存活 MODS占外科ICU 死亡病例的50-80%。,死亡率,二、MODS,危重患者的发展过程,患者（健康人）各种严重致病因素 病情加重 器官功能代偿 痊愈 器官功能失代偿 器官功能恢复 病情进一步加重或死亡 痊愈,发现不及时 和/或处理不得当,及时发现 恰当处理,三、危重患者的早期识别,病因上识别 1.休克 2.感染：占 MODS 的70% 3.创伤： 严重多发伤、多处骨折、大面积烧伤 大手术合并大量失血、休克,三、早期识别,休克（Shock）： 是MODS最常见的原因之一。 休克期 （缺血性缺氧期） 少灌少流 休克期（淤血性缺氧期） 多灌少流 休克期（微循环衰竭期、DIC期）不灌不流,三、早期识别: 病因,（一）代谢障碍 组织的缺血缺氧 1.有氧氧化 细胞水肿、高钾血症 2.糖酵解 乳酸性酸中毒、代谢酸中毒 （二）炎症介质释放和缺血再灌注损伤、细胞的损伤,三、早期识别：病因 休克,（三）重要器官功能衰竭 1、急性肾功能衰竭：休克肾 2、急性呼吸功能衰竭：休克肺 3、消化道功能障碍：最早受影响的器官 4、脑功能障碍 5、肝功能障碍 6、出凝血功能异常 7、心功能改变 肠道-中心器官（休克时：先天下之忧而忧，后天下之乐而乐） “MODS的发动机-启动器官”,三、早期识别：病因 休克,2.感染（感染 感染性休克） 是MODS最常见、最重要的原因之一。 严重感染所诱发器官功能的损害,其本质 在于炎性反应失控和免疫功能紊乱,三、早期识别：病因,3.创伤： 严重多发伤、多处骨折、大面积烧伤 大手术合并大量失血、休克,三、早期识别：病因,APACHE 评分系统 由A项、B项及C项三部分组成。 A项：即急性生理学评分（APS） 共12项生理参数。 B项：即年龄评分。 C项：即慢性健康评分。,三、早期识别,临床指标识别,APACHE 评分 A项-急性生理学评分,APACHE 评分 A项-急性生理学评分,APACHE 评分 B项-年龄评分,APACHE 评分 C项-慢性健康评分,凡有下列器官系统功能衰竭或免疫障碍， 采用非手术（不能手术）或急诊手术者记5分， 采用择期手术者记2分。 肝：活检证实肝硬变，伴门静脉高压,以往有上消化道出血，肝功能衰竭，脑病或昏迷史。 心血管：休息或轻微活动时出现心绞痛或心功能不全。 呼吸系统：慢性限制性、梗阻性或血管性疾病，活动严重受限，不能上楼梯或做家务.或有慢性缺氧,高碳高血症,继发性红细胞增多症,严重肺动脉高压(5.3kPa),或需要呼吸机支持。 肾:长期接受透析。 免疫障碍：接受免疫抑制剂、化疗、长期类固醇激素治疗，或近期使用大剂量激素，或患有白血病、淋巴瘤或爱滋病等抗感染能力低下者。,改良的早期危险评分（英国）,项目 0分 1分 2分 3分 收缩压mmHg 101-199 81-100 200 70 或71-80 心率 bpm 51-100 41-50 40 130 或101-110 或111-129 呼吸 次/分 9-14 15-20 21-29 30 或 9 体温 35-38.4 35 或38.5 意识状态 警醒 声音有反应 疼痛反应 无反应,年龄 SCr(ml/min) = 1.2mg/dL 50岁者的SCr 62.5（31.2） 70 48 （24） 80 41.6（20.5） 评分系统-年龄作为独立项,（140-年龄）体重 72血肌酐（mg/dl）,1mg/dL=88.41umol/L 男性70106mol/L (0.81.2mg/dL),三、早期识别: 临床指标,HR 1.心脏本身疾病（窦速、快速心律失常） 2. 有效血容量不足（各种原因） 贫血 体温高 低血糖 中枢性 感染、应激状态（炎性介质增多所致） 等等,出现异常时一定要分析原因,三、早期识别: 临床指标,血压 休克：小于80mmHg， 较基础血压下降40mmHg 高血压患者较原来下降30% 注意代偿,三、早期识别: 临床指标,呼吸 呼吸浅快（困难）是非常重要的预测指标,三、早期识别: 临床指标,氧合指数 动脉血氧分压（mmHg）/ 吸氧浓度（%） 小于300 mmHg ALI 小于200 mmHg ARDS 动脉血氧分压60mmHg （饱和度约为90% ） 吸氧浓度为60% 健康人 动脉血氧分压80mmHg 吸氧浓度为21%,=100,=400,三、早期识别: 临床指标,代谢性酸中毒： 非常重要的判断指标 PH值6.9,三、早期识别: 临床指标,乳酸性酸中毒： 正常值为 1.0士 0.5mmolL， 危重病人2mmolL均可视为正常 如果血乳酸大于4mmol/L持续48以上，预后不良。 低灌注和缺氧是“高乳酸血症”的重要原因，同时伴有代谢酸中毒。 因此，“高乳酸性酸中毒”是判断外周灌注不足和缺氧的重要依据 （儿茶酚胺分泌增加和碱中毒也均可因促进糖酵而增加乳酸含量。肝功能下降导致乳酸摄取减少也会造成血乳酸增加，但乳酸水平一般不会很高，往往5mmolL，同时由于缓冲系统通常是正常的，一般不会伴有酸中毒。）,三、早期识别: 临床指标,发现异常时：查找原因 不能仅简单的对症处理,为什么？,为什么？,为什么？,三、早期识别: 临床指标,判断病情时注意的问题 年轻患者，耐受性好，症状出现晚。 免疫抑制者，炎症反应差，临床表现不明显。,三、早期识别: 临床指标,病例一 分析患者，男，30岁，因烧伤入院。 体检：烧伤面积达80%（III度占52%），神志不清。 呼吸困难，体温37.4，心率125次/min， 血压70/50mmHg。 入院后：经气管切开、给氧、补液、抗感染及其他处理，病情缓解，呼吸平稳，心率80次/min，血压维持于110/85mmHg。 实验室检测：pH7.35，PaO2 60mmHg，PaCO2 31mmHg， 白细胞：13109/L。,四、病例分析,入院第5天： 患者出现呼吸急促， 血压逐步降低（70/40mmHg）， 体温38.8， 注射部位皮下出血， pH7.25， PaO2 40mmHg，PaCO2 50mmHg， 尿量少，尿蛋白（+）。 结果：死亡。,四、病例分析,病例二 肺感染 广谱抗生素 腹泻 MODS 感染性休克 肠源性感染,四、病例分析,为什么？,单纯肺感染 的结果吗？,病例三 严重创伤或大出血（手术、产科）患者 与一般休克时液体复苏的区别： 休 克：晶体和胶体（人工、自然） 大出血：血浆的补充应更重要 （稀释性凝血障碍） 至少为2单位RBC