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颅内压增高 Increased Intracranial Pressure,青海大学附属医院 神经外科,Questions,1、什么是神经外科？ 2、神经外科都治疗些什么疾病？ 3、神经与精神的区别？,1、神经外科：有神经的地方，就有神经外科。 2、治疗范畴： 颅脑创伤，颅脑肿瘤，颅内血管瘤，高血压脑出血，癫痫，帕金森病，脊髓创伤、血管病及脊髓肿瘤等。,神经（nerve）与精神(psychiatry )的区别 神经是人体结构中一部分，包括中枢神经（脑与脊髓）和外周神经 精神是指人脑最高级的活动，是人脑在反映客观事物的过程中，所进行的一系列复杂的功能活动。,一、概述 （一）定义：颅内压（Intracranial Pressure）是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。通常以侧卧位时腰段脊髓蛛网膜下腔穿刺所测得的脑脊液压力为代表。 颅腔内容物脑组织血液脑脊液 颅内压正常值：成人为70200mmH2O 儿童为50100mmH2O,第一部分 颅内压增高,（二）颅内压的调节与代偿 正常情况下，颅内压可有小范围的波动,它与血压和呼吸关系密切，受脑脊液、血液、脑组织等调节。 （1）血压 A、收缩期：颅内压略有增加 B、舒张期：颅内压稍有下降 （2）呼吸 A、呼气：压力略增加 B、吸气：压力稍降,（3）脑脊液的调节： A、当颅内压低于0.7kpa时：脑脊液分泌增加，吸收减少，脑脊液增加，以维持颅内压不变 B、当颅内压高于0.7kpa时：脑脊液分泌减少，吸收增加，脑脊液减少，以维持正常颅内压 当颅内压升高时，部分脑脊液被挤入到脊髓蛛网膜下腔，也可调节颅内压。 当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩小超过颅腔容积的810%，则会发生颅内压增高。,颅内压增高（Increased Intracranial Pressure，ICP）：在病理情况下，当颅内压监护测得的压力或腰椎穿刺测得的脑脊液压超过200mmH2O，即是颅内压增高。,定 义,二、病因及发病机制,（一）、引起颅内压增高的原因 1、颅腔内容物的体积增大 脑组织体积增大：脑水肿 脑脊液增多：脑积水 颅内血容量增多：颅内静脉回流受阻或过度灌注。 2、颅内占位性病变使颅内空间相对变小 颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等 3、先天性畸形使颅腔的容积变小 狭颅症、颅底凹陷等。,（二）颅内压增高的类型,1、病因 （1）弥漫性颅内压增高 （2）局灶性颅内压增高 2、病变进展速度 （1）急性颅内压增高 （2）亚急性颅内压增高 （3）慢性颅内压增高,颅内压增高的类型,三、病理生理,（一）影响颅内压增高的因素： 1.年龄 age： （1）婴幼儿 infant：小儿颅缝未闭,（2）老年人 old folks：脑萎缩,2、病变扩张速度 1965年Longlitt试验，在狗的头部硬膜外腔置一小球囊，造成颅内占位，每小时注入1mL盐水，观察颅内压变化。,颅内体积/压力关系曲线,颅内压力与体积之间的关系不是线性关系,而是类似指数关系。 颅内占位性病变时缓慢增长，可以长期不出现颅内压增高症状，一旦颅内压代偿功能失调，则病情将迅速发展，短期内即出现颅内高压危象或脑疝。 颅内压增高已超过临界点，释放少量脑脊液即可使颅内压明显下降。,颅内体积/压力关系曲线,体积压力曲线 volume-pressure response VPR,3.病变的部位： 病变的部位将影响颅内压增高，一般说来，由于颅内的生理调节，小病变不引起颅内压增高；大病变失代偿，颅内压增高。 （1）颅脑中线或颅后窝的占位性病变,容易阻塞脑脊液循环通路而发生梗阻性脑积水,颅内压增高症状可早期出现而且严重。 （2）颅内大静脉窦附近的占位性病变,由于早期即可压迫静脉窦,引起颅内静脉血液的回流或脑脊液的吸收障碍，使颅内压增高症状亦可早期出现。,4.伴发脑水肿程度： 脑寄生虫病、脑脓肿、脑结核瘤、脑肉芽肿等由于炎症性反应均可伴有较明显的脑水肿故早期即可出现颅内压增高症状。 5.全身状况： 尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调都可引起继发性脑水肿而致颅内压增高。高热往往会加重颅内压增高的程度。,(二)颅内压增高的后果,1、脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡 2、脑移位和脑疝 3、脑水肿 4、库欣(Cushing)反应 5、胃肠功能紊乱及消化道出血 6、神经源性肺水肿,正常成人通过脑血管的自动调节保持1200ml/分钟血液进入颅内，通过脑血管的自动调节功能进行调节：,公式中的分子部分（即平均动脉压颅内压）又称为脑的 灌注压（CPP），因此，这公式又可改写为：,颅内压增高的后果,正常的脑灌注压（CPP）为：912kpa(70-90mmHg) 脑血管阻力R为：0.160.33kpa(1.22.5mmHg),颅内压增高的后果,颅内压增高的后果,3、脑移位和脑疝,当颅内某分腔的压力大于临近分腔的力时，脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征。,小脑幕切迹疝,枕骨大孔疝,3、脑水肿,血管源性水肿：毛细血管壁的通透性增加导致水分潴留在神 经细胞和胶质细胞之间，脑体积增加； 细胞中毒性水肿：各种毒素作用于脑细胞而导致功能代谢障 碍，使Na+和H2O潴留在神经细胞和胶质细胞 内，但无血管通透性改变；,颅内压增高的后果,4.Cushing反应：,颅内压增高的后果,1900年Cushing用等渗盐水灌入狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，当颅内压增高接近动脉舒张压时，出现血压升高，脉压增大，脉搏变慢，继之呼吸紊乱，后期血压下降，脉搏细弱，呼吸停止。,5.胃肠功能紊乱及消化道出血,颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢受损，导致胃肠功能紊乱和消化道粘膜血管收缩造成缺血，导致消化道溃疡出血。,Harvey Cushing,颅内压增高的后果,颅内压增高的病理生理,6、神经源性肺水肿：,颅内压增高的临床表现,头痛 呕吐 眼底视神经乳头水肿 意识障碍及生命体征变化 其它,临床表现,头痛 为颅内压增高最常见的症状，以早晨或晚间较重。 部位多在额部及颞部。头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。 头痛性质以胀痛、撕裂痛为多见。,临床表现,呕吐 当头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。呕吐呈喷射性，易发生于饭后，有时可导致水、电解质紊乱和体重减轻。,临床表现,眼底视神经乳头水肿 这是颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视盘充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。若视盘水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称继发性视神经萎缩。 此外，颅内压增高还可引起一侧或双侧展神经麻痹和复视。,眼底视神经乳头水肿 示意图,临床表现,意识障碍及生命体征变化 初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例可出现昏睡、昏迷，伴瞳孔散大，对光反射消失，发生脑疝和去脑强直。 生命体征变化为血压升高、脉博徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态甚至呼吸停止，终因呼吸循环而死亡。,临床表现,其它： 头晕、摔倒，头皮静脉怒张。 小儿可能头颅增大，颅缝增宽或分裂，前囟饱满隆起。头颅叩诊时呈“破罐声”及头皮和额眶部浅静脉扩张。,颅内压增高的诊断,病史和神经系统的体检，发现“三主征” 辅助检查，有助于病因的诊断,颅内压增高的治疗原则,一、一般处理 二、病因治疗 三、对症治疗,一、一般处理, 观察生命体征，掌握病情发展动态； 饮食：频繁呕吐者暂禁食； 补液：注意出入液量平衡；注意电解质及酸碱平衡； 保持大便通畅，避免用力排便及高位灌肠； 保持呼吸道通畅； 吸氧； 检查病因。,二、病因治疗,病因治疗是处理颅内压增高最理想的方法。 如及时切除颅内肿瘤，清除颅内血肿，切除脑脓肿等； 对于梗阻性或交通性脑积水可采用CSF分流手术解除颅内高压。 病变切除； 减压术； 脑脊液分流术。,三、对症治疗,1、降颅内压：应用脱水剂和利尿剂以降低脑水肿。 (1) 利尿剂： 速尿：20-40mg/次 Tid 双氢克尿塞：50mg Tid po (2) 高渗脱水剂： 20%甘露醇：250ml 2-4次/日 (3) 胶体：血浆，白蛋白 2、过度换气：CO2分压脑血流量ICP。,3、激素治疗：改善毛细血管通透性和提高机体的耐受能力，稳定溶酶体膜，减轻脑水肿。 如：地塞米松、氢化可的松、泼尼松等 4、冬眠低温疗法或亚低温疗法：降低脑代谢率及耗氧量，减轻脑水肿的发生与发展。 5、脑脊液外引流，颞肌下减压术，内减压术等适用于在短期内不能确诊或病因处理，为争取时间，采用上述方法，暂时缓解病情。,6、抗生素治疗：预防感染 7、巴比妥治疗：可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对氧的耐受力，使颅内压下降。 7、对症治疗: 疼痛者可予止痛，但忌用度冷丁、吗啡（呼吸抑制）。抽搐者予抗癫痫治疗。烦躁者予镇静。,第二部分 脑疝,解剖学基础,颅腔被小脑幕分成幕下腔（容纳小脑、脑桥及延髓）和幕上腔。幕上腔又被大脑镰分隔为左右两部分（容纳左右大脑半球）。 通过小脑幕裂孔有中脑和动眼神经，邻近有颞叶的钩回和海马回。 颅腔与脊髓腔相连处称枕骨大孔，延髓与脊髓在此孔处相连，小脑扁桃体位于延髓下端背侧。,解剖学基础 图示,解剖关系,脑 疝,定义：当颅内分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织、血管、脑神经等重要结构移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重的临床症状和体征，称脑疝。,病 因,颅内任何部位占位性病变发展到严重程度均可导致颅内各分腔压力不均而引起脑疝 常见原因： 外伤所致的各肿颅内血肿，如硬膜外血肿，硬膜下血肿及脑内血肿 颅内脓肿 颅内肿瘤，尤其是颅后窝、中线结构及大脑半球的肿瘤 颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变 先天性因素，如小脑扁桃体下疝畸形 医源性因素：不适当的腰椎穿刺，放出脑脊液过快过多等。,类 型,1. 小脑幕裂孔疝（颞叶钩回疝） 2. 枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝） 3. 大脑镰下疝（扣带回疝） 4. 小脑幕裂孔上疝（小脑蚓部疝） 5. 蝶骨嵴疝,最 常 见,临床最常见的有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。 幕上的脑组织（颞叶的海马回、钩回）通过小脑幕切迹被挤向幕下，称为小脑幕切迹疝或颞叶钩回疝。 幕下的小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管内，称为枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝。 一侧大脑半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧大脑半球，称为大脑镰下疝或扣带回疝。,类 型,不同脑疝 示意图,两种脑疝示意图,小脑幕切迹疝的临床表现, 高颅压症状：剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安； 意识改变：表现为嗜睡、浅昏迷以至昏迷； 瞳孔变化：早期同侧瞳孔短暂缩小，随即散大，晚期双侧瞳孔散大，对光反射消失; 运动障碍：出现对侧肢体上运动神经元瘫痪； 生命体征紊乱：血压升高、呼吸慢而深，脉搏慢而有力。Cushing反应。,枕骨大孔疝,多由于后颅窝占位病变，使小脑扁桃体经枕骨大孔，疝入颈椎椎管内，压迫延髓呼吸心跳中枢。 由于颅后窝容积小，对颅内高压的代偿能力较差，病情进展快，病人常表现剧烈头痛，反复呕吐，颈项强直，强迫头位，瞳孔早期无改变，意识障碍出现较晚，个别病人甚至到临终前仍呼之能应。,枕骨大孔疝,枕骨大孔疝的临床表现, 颅内压增高的症状； 颈项强直，强迫头位； 生命体征紊乱较早，意识改变较晚； 早期出现呼吸骤停。,两种脑疝的鉴别诊断,处 理,脑疝的抢救要求能早期发现，争分夺秒进行有效的抢救，解除颅内高压，缓解脑疝。 脑疝急救原则： 1.快速静脉或动脉推注20%甘露醇和速尿； 2.已确定病变和部位，应立即手术； 3.后颅窝占位病变，可紧急行脑室穿刺引流； 4.脑疝晚期时，不放弃抢救机会，应积极抢救。,思考题,1、颅内高压的正常值？ 2、颅内高压的常见原因有哪些？ 3、详述小脑幕切迹疝的临床表现？ 4、颅内压升高及脑疝的定义？,谢谢！,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料