课件：肥胖与运动.ppt

肥胖与运动,一、肥胖-全球性的健康问题 二、肥胖的诊断标准 三、肥胖的发病机制 四、防肥减肥的理论基础与实践 五、科学健康的减肥手段-体育运动 六、减肥健体与运动处方,一、肥胖-全球性的健康问题,（一）肥胖的定义与分类,1、肥胖定义 一种常见的、明显的、复杂的代谢失调症，是一种可以影响整个机体正常功能的生理过程。这种营养障碍性疾病表现为机体脂肪组织过量和/或脂肪组织与其他软组织的比例过高。 危害人类健康的一种疾病 2、分类 依照脂肪在身体的不同部位的分布分类 腹部型肥胖（向心性肥胖或内脏型肥胖） 臀部型肥胖（非向心性肥胖或外周型肥胖） 依照肥胖发生原因分类 单纯性肥胖 继发性肥胖 依照脂肪组织的解剖特点分类 多细胞性肥胖 大细胞性肥胖,（二）肥胖对人类健康的危害,1、影响人体的形态 2、影响工作生活 3、与危害人类健康的某些疾病的发生有密切的发病学关系 胰岛素抵抗 高血压 高血脂 心血管疾病 脑血管意外 糖尿病 肿瘤 肥胖脑 关节炎 背痛 不育 免疫功能低下 肥胖性换气不足综合症 心理障碍,（三）肥胖的全球流行趋势,全球肥胖者每5年增加1倍。 全球有2-5亿肥胖者，其中三分之一位中年肥胖者。 肥胖发病率 美国35% 欧洲15%（男性）；22%（女性） 亚洲 5% 中国 肥胖5% 肥胖3.28%- 16.40%（学龄儿童） 超重9.07%- 14.90%（城市） 超重6.80%- 8.40%（农村）,二、肥胖的诊断标准,超重 是指体重超过了相应身高所确定的标准体重。 肥胖 是指体内积累过多的脂肪，即体脂重占总体重的百分比异常高。 测量体重、体脂和体脂分布的技术和方法,估计体脂及其分布的方法,1、身体质量指数（BMI）,身体质量指数（body mass index，BMI）是体重与身高平方的比值， BMI=体重（kg）/身高2（m2） BMI与体密度法测定所得出的体脂的相关性高（0.75-0.80） 评定标准,肥胖分类（根据BMI指数WHO）,亚洲人：BMI23（kg/m2）为超重；BMI25 （kg/m2）为肥胖,6-12岁的儿童： 男生BMI18（kg/m2）为肥胖； 女生BMI17.50（kg/m2）为肥胖,2、身高标准体重法,WHO推荐的以身高为基准，采用标准体重来评价肥胖的方法。,我国成年人标准体重参考计算公式,或：标准体重（kg）= 身高（cm）-1000.90 或：标准体重（kg）= 身高（m）222,超重及单纯性肥胖的判断标准,肥胖度=实际体重（kg）/身高标准体重（kg） - 1100%,中国城市青少年儿童身高体重指数均值,身高体重指数=体重（kg）/身高（cm）1000 肥胖度=实际身高体重指数/身高标准体重指数 - 1100%,红色数据反映“1995年中国学生体脂调研报告”的结果 黑色数据引自运动医学1980年,全国汉族学生身高和体重平均值,3、体脂%法,体重 脂肪重（即体脂重）和去脂体重（即瘦体重） 肥胖判断标准 儿童少年 男生20%；女生25% 成年人 男性20%；女性30% 测量和估算体脂%的方法 水下称重 生物电阻抗法 双能X-射线吸收法 皮褶厚度估算法,（1）水下称重法,原理 测量受试者水下重量，根据水的密度，利用浮力定律计算出实际人体密度。 水的密度为1 脂肪组织的密度0.9 瘦组织密度1.1 利用公式计算出身体脂肪量和体脂% 准确性高，适用于科学研究，但老人和小孩不适宜。,（2）生物电阻抗法,原理 人体是电的良导体，导电性反映人体水的含量，因脂肪组织中几乎不含水，而水含量与瘦组织密切相关，因此，电阻的大小可以反映机体脂肪组织含量。 优点 适用于各类人群体脂%，尤其是老年人， 缺点 但该方法不能反映机体脂肪的分布情况。,（3）皮褶厚度估算法,常用测量部位 肱三头肌、肩胛下角、髂前上棘、腹部、大腿小腿、胸部和腋部 男性身体密度 =1.1125025-0.0013125(X1)+0.0000055(X1)2-0.0002440(X2) 女性身体密度 =1.089733-0.0009245（X1）+0.0000055(X1)2-0.000097(X2） X1：男：胸部+肱三头肌+肩胛下角皮褶厚度（mm） 女：髂前上棘+肱三头肌+腹部皮褶厚度（mm） X2：年龄（岁） 体脂%=（495/身体密度）-450 7-12岁学龄儿童 男生体脂%=6.93+0.428X 女生体脂%=7.896+0.458X X=肱三头肌+肩胛下角皮褶脂肪厚度,皮脂厚度指数评价标准（Order）,4、围度法,腰围（或腹围）与臀围的比值 男性0.95 女性0.80,腰围、BMI、超重及肥胖与健康危险的关系,5、身高标准皮脂厚度和体重评价法,单用某项指标评价肥胖存在一定误差。因此提出以身高为基准，用皮脂厚度和体重两项指标来评价肥胖。 凡超过身高的皮脂厚度界值为“疑似肥胖” 凡超过身高的体重界值为“疑似超重” 凡两项同时超过界值判定为肥胖。,三、肥胖的发病机制,（一）生理因素与肥胖,1、中枢体重“调定点”理论 神经中枢（下丘脑）有体重“调定点” 体重 “调定点” ，食物摄入量减少，能量消耗赠加 体重 “ 调定点”，食物摄入量增加，能量消耗减少 在人的一生中体重“调定点”可以在一定范围内调节 2、连接中枢与外周的饱感信号Leptin,神经中枢 （下丘脑）,信号物质 （血液）,脂肪组织 能量消耗,？,1978年Coleman等人在C57BL/6Job/ob突变的肥胖小鼠和正常的野生型小鼠之间进行交叉循环灌流时发现，肥胖小鼠缺乏一种血源性因子。这一因子具有调节能量摄入和组织代谢的作用。同时提出肥胖基因（ob）与这一血源性因子产生有关的假设。 1994年Zhang等人克隆出鼠和人的ob基因，并发现其产物Leptin有调节体重和组织代谢的作用。,Leptin的生物学性质和生物学效应 Leptin是一种脂肪组织源激素（蛋白质） Leptin由脂肪细胞产生，进入血液，经血液循环进入下丘脑发挥作用。作为连接中枢与外周的饱感信号，leptin 使下丘脑感受器接受脂肪细胞充盈程度的信号，对其加工处理后，来调控能量摄入和能量消耗，即通过引起摄食量降低和能量消耗增加来降低体重，减少体脂积累。,脂肪细胞,Leptin,血液,Leptin,神经中枢,Leptin可通过三种途径调节机体脂肪的积累,1、通过中枢神经系统（下丘脑），降低食欲，减少能量摄取。 摄食刺激因子-神经肽Y介质 Leptin抑制神经肽YmRNA的表达 神经肽Y介质的生物学作用 2、提高代谢率而增加能量消耗 Leptin作用于中枢后增加交感神经系统的活性 外周去甲肾上腺素（NE）的释放增加，激动脂肪细胞上的受体，使解偶联蛋白（UCP）的表达增加，大量储存的能量转变为热能释放出来 解藕联蛋白的生物学作用 3、抑制脂肪合成 Leptin可抑制乙酰CoA羧化酶基因的表达,脂肪组织,脂肪减少，体重降低,Leptin ,下丘脑Leptin受体,NPY及受体,饥饿反应,摄食，能耗 体温 ，副交感活动,脂肪增加，体重升高,Leptin ,下丘脑Leptin受体,MC4受体,饥饿反应,摄食 ，能耗 交感活动,Leptin调节能量代谢与体重的神经机制示意图,Leptin调节能量代谢与体重的神经机制主要由以下2种物质发挥作用： 神经肽Y（neurpeptide Y，NPY） 黑色素皮质素-4受体（MC4R）,3、解偶联蛋白（UCPs） UCPs是线粒体内膜上的一种具有调节质子跨膜作用的特殊蛋白质，它可以降低质子电化学梯度，使呼吸链中的电子传递过程和ATP的合成解偶联，因此将储存的能量以热能的形式释放，提高静息代谢率。 UCPs的作用机制意味着其在能量代谢和产热过程中起着非常重要的作用，并且可能使引发肥胖和其它饮食紊乱现象的关键因素。 UCPs的研究前景 进一步弄清的作用机理 选择合理的促进手段，恰如其分的提高UCPs的活性,4、代谢因素,呼吸商=CO2/O2,糖氧化 脂肪氧化,脂肪储存量,脂代谢紊乱,血浆甘油三酯（TC） 总胆固醇（TC） 低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C） 载脂蛋白B（Apo-B） 高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C） 载脂蛋白A（Apo-A） ,动脉粥样硬化,（二）遗传因素与肥胖,遗传因素表现在2个方面 罕见的畸形肥胖由基因改变所致 遗传因素与环境相互作用导致肥胖 父母 BMI30 2倍 BMI35 3倍 BMI40 5倍 脂肪量 环境因素遗传因素 脂肪分布 环境因素遗传因素,基因的作用 OB基因突变 人类未发现OB基因突变 可能与非编码区包括内含子有关 Leptin受体基因突变 青春发育、GH、NE 肥胖鼠-单基因 肥胖人-多基因,（三）环境及行为因素对肥胖发生发展的影响,具有潜在肥胖遗传因素的个体 食物 体力活动变瘦 不具有潜在肥胖遗传因素的个体 食物 体力活动 变胖 原因： 生活方式的改变（汽车、电视、网络普及） 膳食质和量的改变（高热量食物的增加） 基础代谢率随年龄增长而下降 2%-3%/10年 基础代谢（basal metabolism）或称基础代谢率（basal metabolic rate），是指人体在清醒而又极端安静的状态下，不受肌肉活动、环境温度、食物及精神紧张等影响时的能量代谢。基础代谢率通常以kcal/m2/h来表示,四、防肥减肥的理论基础与实践,能量平衡-体脂储存量,能量摄入 能量消耗 体脂储存量 能量摄入 能量消耗 体脂储存量 减肥与减体重 1、减少能量摄入 节食、抑制食欲的药物、抑制吸收的药物、 问题：瘦体重（蛋白质的摄入量、消化后的吸收） 2、增加能量消耗 影响能量代谢的几个因素 劳动、运动与能量代谢 精神活动 食物的特殊动力效应 环境温度,能量消耗的构成部分,安静状态下的能量消耗 运动时的能量消耗 食物的生热效应 寒冷生热和应激生热,能量摄入,能量消耗,1、行为改变 2、膳食 3、食欲抑制 4、颌骨用线缠绕 5、胃部手术,1、行为改变 2、运动 3、生热药物 4、抑制吸收 5、空肠-回肠短路,肥胖治疗与危险性示意,低 高,五、科学健康的防肥减肥手段 体育运动,（一）运动减肥健体实践,1、运动对体重及体脂%的影响 运动方式 运动强度 体重 持续时间 体脂% 运动频率,运动减肥效果事例,2、运动对体脂分布的影响,腹部脂肪,体力活动,1、节食 2、节食+有氧运动 3、节食+抗阻力量练习,1、体重 10% 2、皮下脂肪组织量 25% 3、腹部脂肪组织量 35%,腹部皮下脂肪组织和腹部内脏脂肪组织优先动员,3、运动对血脂异常的影响, 甘油三酯（TG） 总胆固醇（TC） 低密度脂蛋白胆固醇（LDL） 高密度脂蛋白胆固醇（HDL） ,不运动,运动,低密度脂蛋白胆固醇（LDL） ,动脉粥样硬化,高密度脂蛋白胆固醇（HDL） ,动脉粥样硬化,（二）运动减肥健体机制概述,摄入的能量（EI）=支出的能量（EE） 保持体重 摄入的能量（EI）支出的能量（EE） 增加体重 摄入的能量（EI）支出的能量（EE） 降低体重 EE=RMR+TET+TEA RMR：静息代谢消耗的能量 TET：食物生热效应 TEA：运动生热效应,1、运动增加能量消耗 影响能量消耗的因素 体重 运动方式 运动强度 运动持续时间 60kg，30min运动 消耗400Kcal 1kg脂肪=0.2kg水 + 0.8kg脂肪 0.8kg 1000g 9Kcal/g =7200Kcal 运动后过量耗氧（EPOC）,EPOC,UCPs,UCP3mRNA,运动,合成ATP,热量,RMR,2、运动对静息代谢率的影响 脂肪 节食 体重 瘦体重 RMR 脂肪 运动+节食 体重 瘦体重 RMR ,运动,脑胰岛素 Leptin,中枢神经,交感神经,NE ,脂肪细胞3受体,UCP ,热量,RMR,运动对静息代谢率的影响（Poehlman E T 1991）,3、运动对能量摄入（食欲）的影响 胖人 摄食量 运动 瘦人 摄食量,大强度有氧运动,脑胰岛素,神经肽YmRNA,神经肽Y,摄食量,六、减肥健体育运动处方,（一）减肥健体运动处方的制定原则,1、运动处方 运动处方是根据参加运动者的体质、健康情况以及要达到的目的，以处方的形式确定的运动方式、运动强度、持续时间、运动频率和注意事项。是运动者进行身体活动的指导性条款。 2、减肥健体运动处方 目的是减少体内脂肪积累，强健身体，提高健康水平。 3、制定减肥健体运动处方的原则 安全性 可接受性 有效性,（1）安全性 运动强度 持续时间 体质健康水平和心肺功能水平 练习频率 关键：运动强度 60%-85%HRmax 或35%-70%VO2max 或3-6METs,（2）可接受性 运动方式应使参加者感兴趣，能够坚持下去，运动费用能够承受 （3）有效性 处方是否有效 体脂量下降与否？ 时间： 锻炼的时间，下午或晚上 能量消耗多20% 锻炼的周期， 数周、数月、数年,（二）建议,1、膳食调整 在满足营养需求的基础上，尽量减少热量的过多摄入。 2、运动方式 有氧运动 抗阻力量练习+有氧运动 瘦体重 3、长期坚持 运动 血脂 不运动 启动脂肪组织肥大过程,（三）儿童肥胖的防治措施,儿童单纯性肥胖的原因 能量摄入过多 体力活动不足 1、预防措施 开展肥胖与健康的宣传教育，改变不良的生活方式和不合理的饮食习惯。 提高对危险易感人群的识别，及时给予医疗监督,2、治疗措施 指导思想 保证正常生长发育，增强体能，促进运动能力的基础上，稳定匀速降体脂，勿追求短期效应，短时间的过分节食和过大运动量将影响生长发育。 膳食指导 运动处方 行为矫正 3、建议 对家长进行肥胖危害和肥胖控制的知识教育 指导家长改进膳食结构 帮助儿童矫正不良行为 60m