职业卫生与职业医学1.doc

一、职业性有害因素：在生产环境和劳动过程中存在的可能危害劳动者健康的因素。分类：职业性有害因素又称生产性有害因素，可分为下列三类：（一）生产工艺过程中产生的有害因素（不断变化）1、化学因素（1）有毒物质：如铅、汞、苯、氯、一氧化碳、有机磷农药等。（2）生产性粉尘：如矽尘、石棉尘、煤尘、水泥尘、有机粉尘等。2、物理因素（1）异常气象条件：如高温和热辐射、低温等。（2）异常气压：如高气压、低气压等。（3）噪声、振动、超声波、次声等。（4）非电离辐射：如可见强光、紫外线、红外线、射频、微波、激光等。（5）电离辐射：如X-射线、-射线等。3、生物因素如炭疽杆菌、布氏杆菌、森林脑炎病毒及蔗渣上的霉菌等；医务工作者接触的传染性病源，如SARS病毒。（二）劳动过程中的有害因素1、劳动组织和制度的不合理，如劳动时间过长、劳动休息制度不健全或不合理等；2、劳动中的精神（心理）过度紧张，3、劳动强度过大或劳动安排不当，如安排的作业与劳动者的生理状况不相适应，或生产定额过高，或超负荷的加班加点等；4、个别器官或系统过度紧张，如由于光线不足而引起的视力紧张等；5、不良体位：长时间处于某种姿势，或使用不合理的工具设备等。（三）工作环境的有害因素（与一般卫生条件和卫生技术设施不良有关）1、生产场所设计不符合卫生要求或卫生标准，如厂房矮小、狭窄，车间布置不合理（有毒和无毒工段安排在一个车间）等；2、缺乏必要的卫生工程技术设施，如没有通风换气或照明设备，或未加净化而排放污水；缺乏防尘、防毒、防暑降温、防噪声等措施、设备或有而不完善、效果不好；3、自然环境中的因素：太阳辐射4、安全防护设备和个人防护用品方面有缺陷。在实际的生产场所中，这些有害因素常不是单一存在的，往往同时存在着多种有害因素，这对劳动者的健康将产生联合的、危害更大的影响。二、健康人工效应：在同一职业环境中，各人所受的影响有所不同，且多处于青壮年阶段，有些还经过就业体检加以筛检，故较一般人群健康，至少在开始工作时是健康的，总发病率与死亡率将低于总体人群的现象。P3三、（必考）职业病的5个特点：P41、病因有特异性，在控制接触后可以控制或消除发病；2、病因大多可以检测，一般有接触水平（剂量-反应）关系；3、在不同的接触人群中，常有不同的发病集丛；4、如能早期诊断，合理处理，预后较好，但仅只治疗病人，无助于保护仍在接触人群的健康；5、大多数职业病，目前缺乏特效治疗，应着点于保护人群健康的预防措施。四、职业病诊断的需要条件 P5.1职业史 2职业卫生现场调查 3 症状与体征 4、实验室检查五、气溶胶：P74 漂浮在空气中的粉尘、烟和雾，统称为气溶胶。六、生产性毒物进入人体的途径：P75 主要经呼吸道、皮肤和消化道进入。七、职业中毒的临床类型（可能出问答）P781、急性中毒：指毒物一次或短时间（几分钟至数小时）内大量进入人体而引起的中毒。如急性苯中毒、氯气中毒等。2、慢性中毒：指毒物少量长期进入人体而引起的中毒，如慢性铅中毒、锰中毒等。3、亚急性中毒：发病介于急性和慢性之间，称亚急性中毒，如亚急性铅中毒。但无截然分明的发病时间界限。4、迟发型中毒：脱离接触毒物一段时间后，才出现中毒临床病变。八、那些毒物可出现呼吸系统疾病？（可能出现选择题）P78 刺激性气体：如氯气、光气、氮氧化物、二氧化硫、硫酸二甲酯等。九、急性职业中毒的急救和治疗原则 P801、现场急救 立即使患者脱离中毒环境，将其移至上风向或空气新鲜的场所，注意保持呼吸道畅通。2、阻止毒物继续吸收：患者到达医院后，如发现现场急救紧急清洗不够彻底，则应进一步清洗。对气体或蒸气吸入中毒者，可给予吸氧；经口中毒者，应立即催吐、洗胃或导泻。3、解毒和排毒：应尽早使用解毒排毒药物，解除或减轻毒物对机体的损害。常用的特效解毒剂如下：金属络合剂：主要有依地酸二钠钙、二乙三胺五乙酸三钠钙（DTPA）、二硫基丙醇（BAL）、二流基丁二酸钠、二流基丁二酸等，可用于治疗铅、汞、砷、锰等金属和类金属中毒。高铁血红蛋白还原剂：美蓝（亚甲蓝）可治疗急性苯胺、硝基苯类高铁血红蛋白形成剂中毒。氰化物中毒解毒剂：亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法，主要救治氰化物、丙烯腈等含CN-的化学物急性中毒。有机磷农药中毒解毒剂：主要有氯磷定、解磷定、阿托品等。氟乙酰胺中毒解毒剂：常用的有乙酰胺（解氟灵）等。4、对症治疗；十、铅化合物主要通过呼吸道吸入途径和消化道吸收，铅作用于全身各系统和器官，主要累积造血系统、神经系统、消化系统、血管及肾脏。P84十一、铅中毒的临床表现 P86 经口摄入大量铅化合物可致急性铅中毒，多表现为胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹绞痛，少数出现中毒性脑病。职业性铅中毒基本上为慢性中毒，早期表现为乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等。随着接触增加，病情进展可出现以下几方面的表现：1、神经系统：类神经症、周围神经病，严重者 中毒性脑病。详见P862、消化系统：食欲不振、恶心、隐形腹痛、腹胀、腹泻或便秘。详见P863、血液及造血系统：轻度贫血，多呈低色素正常细胞型贫血，卟啉代谢障碍，点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多等。十二、刺激性气体：是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。P98十三、中毒性水肿：是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病常见的急症之一。中毒性水肿的发生主要取决于刺激性气体的毒性、浓度、作用时间、水溶性及机体的应激能力。P99十四、中毒性肺水肿的发病机制主要有：1、肺泡壁通透性增加2、肺毛细血管壁通透性增加3、肺毛细血管渗出增加4、肺淋巴循环受阻。详见P99十五、刺激性气体引起的肺水肿临床可分为4期：1、刺激期 2、潜伏期 3、肺水肿期4、恢复期。详见P99-100十六、肺水肿的处理原则 积极防治肺水肿和ARDS是抢救刺激性气体中毒的关键。P1021、现场处理：1）现场急救：迅速疏散可能接触者脱离有毒作业场所并对病情做出初步估计和诊断。详见P102 。 2）保护和控制现场、消除中毒因素。3）按规定进行事故报告，组织事故调查。4）对健康工人进行预防健康筛检。2、治疗原则1）刺激性气道或肺部炎症：主要给以止咳、化痰、解痉药物，适当给以抗菌治疗。2）中毒性肺水肿与ARDS：1迅速纠正缺氧，合理氧疗。2、降低肺毛细血管通透性，改善微循环。3、保持呼吸通畅，改善和维持同期功能。3)积极预防和治疗并发症 详见P1034）其他处理：一般轻、中度中毒治愈后，可恢复原工作。十七、窒息性气体 是指被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。P112十八、苯及苯系物 P134-1361、苯在生产环境中以蒸汽形式由呼吸道进入人体，经皮肤吸收量很少，虽经消化道吸收完全，但实际意义不大。苯进入体内后，主要分布在含类脂质较多的组织和器官中。P1352、毒作用机制 苯代谢产物被转运到骨髓或其他器官，可能表现为骨髓毒性和致白血病作用。P135十九、苯中毒 毒作用表现 P1361、急性中毒 急性苯中毒是由于短时间吸入大量苯蒸气引起。主要表现为中枢神经系统的麻醉作用。轻者出现兴奋、欣快感、步态不稳以及头晕、头痛、恶心、呕吐、轻度意识模糊等。重者神智模糊加重，由浅昏迷进入深昏迷状态或出现抽搐。严重者导致呼吸、心跳停止。实验室检查可发现尿酚和血苯增高。2、慢性中毒 长期接触低浓度苯可引起慢性中毒，其主要临床表现如下：（1）神经系统：头痛、头昏、失眠、记忆力减退等类神经征。（2）造血系统：慢性苯中毒主要损害造血系统。详见P136二十、氯乙烯中毒临床表现 P1541、急性中毒 检修设备或意外事故大量吸入氯乙烯所致，多见于聚合釜清釜过程和泄露事故。主要是对中枢神经系统呈现麻醉作用。轻度中毒者有眩晕、头痛、乏力、恶心、胸闷、嗜睡、步态蹒跚等。及时脱离接触，吸入新鲜空气，症状可减轻或消失。重度可出现意识障碍，可有急性肺损伤甚至脑水肿的表现，严重患者可持续昏迷甚至死亡。皮肤接触氯乙烯液体可引起局部损害，表现为麻木、红斑、浮肿以致组织坏死。2、慢性中毒（1）神经系统：以类神经征和自主神经功能紊乱为主，其中睡眠障碍、多梦、手掌多汗为常见。（2）消化系统：有食欲减退、恶心、腹胀、便秘或腹泻等症状。（3）肢端溶骨症（AOL）多发于工龄较长的清釜工，发病工龄最短者仅一年。早期表现为雷诺综合症：手指麻木、疼痛、肿胀、变白或发绀等。随后逐渐出现末节指骨骨质溶解性损害。X线常见一指或多指末节指骨粗隆边缘呈半月状缺损，伴有骨皮质硬化，最后发展至指骨变粗变短，外形似鼓槌（杵状指）。（4）血液系统：有溶血和贫血倾向，嗜酸性细胞增多，部分患者可有轻度的血小板减少，凝血障碍等。（5）皮肤：经常接触氯乙烯可有皮肤干燥、皲裂、丘疹、粉刺或手掌皮肤的角化、指甲变薄等。（6）肿瘤：肝血管肉瘤（7）生殖系统：流产率高（8）其他：上呼吸道症状。二十一、有机磷酸酯类农药P1671、毒理：有机磷农药可经胃肠道、呼吸道及完好的皮肤和粘膜吸收。经呼吸道或胃肠道进入人体时，吸收较为迅速而完全。皮肤吸收是职业性中毒的主要途径。2、有机磷农药毒作用的主要机制是抑制胆碱酯酶的活性，使之失去分解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内的聚集，而产生相应的功能紊乱。3、急性中毒：（1）、清除毒物：立即使患者脱离中毒现场，脱去污染衣物，用肥皂水（忌用热水）彻底清洗污染的皮肤、头发、指甲；眼部如有污染，应迅速用清水或2%碳酸氢钠溶液冲洗。（2）特效解毒药：迅速给予解毒药物。轻度中毒者可单独给予阿托品；中毒或重度中毒者，需要阿托品及胆碱酯酶复能剂（如氯磷定、解磷定）两者并用。合并使用时，有协同作用，剂量应适当的减少。敌敌畏、乐果等中毒时，使用胆碱酯酶复能剂的效果较差，治疗应以阿托品为主。注意阿托品化，但也要防止阿托品过量，甚至中毒。（3）对症治疗：处理原则同内科。（4）劳动能力鉴定。详见P173 4慢性中毒 P173 应脱离接触，进行治疗。主要采取对症处理和支持疗法。在症状体征基本消失，血液胆碱酯酶活性恢复正常后1-3月后，可安排原来工作。如屡次发生或病情加重，应调离有机磷农药接触岗位。二十二、生产性粉尘 P1891、定义：是指在生产活动中产生的能够较长时间漂浮于生产环境中的固体微粒。2、粉尘的分散度： 分散度是用粉尘颗粒大小的组成描述某一生产过程中物质被粉碎的程度，以粉尘粒径大小（m）的数量或质量组成百分比来表示，前者称为粒子分散度，粒径较小的颗粒越多，分散度越高；后者称质量分散度，粒径较小的颗粒占总质量百分比越大，质量分散度越高。二十三、矽肺 P1841、定义：是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅粉尘而引起的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病。2、速发型矽肺：由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经1-2年即发病者，称为速发型矽肺。3、晚发性矽肺：虽接触较高浓度矽尘，但在脱离粉尘作业时X线胸片未发现明显异常，或发现异常但尚不能诊断为矽肺，在脱离接尘作业若干年后被诊断为矽肺。4、矽结节是矽肺特征性病理改变。可分为结节型、弥漫性间质纤维化型、矽性蛋白沉积和团块型。5、矽肺的临床表现：（1）、症状与体征：肺的代偿功能很强，矽肺患者可在相当长时间内无明显自觉症状，但X线胸片上已呈现较显著的矽肺影像改变。随着病情的进展，或有合并症时，可出现胸闷、气短、胸痛、咳嗽、咳痰等症状和体征，无特异性，虽可逐渐加重，但与胸片改变并不一定平行。（2）、X线胸片表现：矽肺X线胸片影像是肺组织矽肺病理形态在X线胸片的反映，是“形”和“影”的关系，与肺内粉尘蓄积、肺组织纤维化的病变有一定相关关系，但由于多种原因的影响，并非完全一致。1）圆形小阴影：是矽肺最常见和最重要的一种X线表现形态，其病理基础以结节型矽肺为主，呈圆形或近似圆形，边缘整齐或不整齐，直径小于10mm。2）不规则形小阴影：多为接触游离二氧化硅含量较低的粉尘所致，病理基础主要是肺间质纤维化。表现为粗细、长短、形态不一的致密阴影。3）大阴影：指直径超过10mm的阴影，为晚期矽肺的重要X线表现，形状有长条形、圆形、椭圆形或不规则形，病理基础是团块状纤维化。4）胸膜变化：胸膜粘连增厚，详见P1885）肺气肿：多为弥漫性、局限性、灶周性和泡性肺气肿，严重者可见肺大泡。6）肺门和肺纹理变化：早期肺门阴影扩大P188（3）、肺功能变化：矽肺早期即有肺功能损害，但由于肺脏的代偿功能很强，临床肺功能检查多属正常。二十四、石棉肺的病理改变：P196石棉肺的病变特点是肺间质弥漫性纤维化。其中可见有石棉小体及脏层胸膜肥厚和在壁层胸膜形成胸膜斑。二十五、微小气候 P2101、定义：生产环境中的气象条件主要指空气温度、湿度、风速和热辐射，由这些因素构成了工作场所的微小气候。2、高温作业：指工作地点有生产性热源，以本地区夏季室外平均温度为参照基础，工作地点的气温高于室外2或2以上的作业。二十六、中暑按发病机制可分为：热射病、热痉挛、热衰竭。二十七、暂时性听阈位移：P229 指人或动物接触噪声后引起听阈编号，脱离噪声环境后经过一段时间听力可恢复到原来水平。 永久性听阈位移：指噪声或其它因素引起的不能恢复到正常水平的听阈升高。根据损伤的程度，可分为听力损失或听力损伤以及噪