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病理学复习宝典名词解释适应（adaptation）是细胞、组织、器官和机体对持续性内外刺激作出的非损伤性应答反应，以细胞大小、数目、表型、代谢及功能变化为基础，形态学上细胞表现为：增生、肥大、萎缩、化生等；属可逆性改变。增生（hyperplasia）：组织器官内实质细胞数目增多。 可导致组织、器官体积增大。可分为生理性增生、病理性增生。肥大(hypertrophy)：实质细胞增大（因合成代谢增强）。常致器官增大。萎缩(atrophy)：发育正常的实质细胞变小。常致组织器官缩小；常伴实质细胞数量减少，可继发间质增生（主为脂肪、结缔组织.）而形成假肥大（见于萎缩的胸腺、肌肉等）。化生(metaplasia)：一种分化成熟细胞被另一种分化成熟细胞取代的过程。是细胞衰老凋落后局部干细胞适应环境再生、转分化、替补的结果。变性（degeneration）：细胞或细胞间质损伤后因代谢障碍所致的可逆性形态学改变并伴有结构和功能的变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质蓄积过多。细胞水肿（intracellular edema/cloudy swelling）：细胞内Na+、水增多。细胞损伤的最早表现形式。细胞肿大，胞浆红染细粒状，胞浆疏松空网状半透明称胞浆疏松化，胞浆可见细小空泡称水变性/空泡变性，严重时细胞肿大变圆，胞浆透明称为气球样变。 光镜可见胞浆疏松，线粒体、内质网肿胀呈囊泡状。细胞水肿使器官肿胀、苍白混浊（浊肿）、包膜紧张、切面隆起、切缘外翻。脂肪变性(fatty change)：实质细胞（非脂肪细胞）胞浆内因营养障碍、感染、中毒、缺氧等因素导致甘油三酯蓄积。HE切片上细胞胞浆呈空泡状。电镜下形成有界膜包绕的圆形均质小体。心肌脂肪浸润(fatty infiltration)：心外膜下增生的脂肪组织长入肌纤维之间，使心肌萎缩变薄。虎斑心：灶性心肌脂肪变性时，心内膜下及乳头肌处，脂肪变的黄色条纹与未受侵犯的红色心肌相间排列，构成状似虎斑的斑纹玻璃样变（hyaline）：在HE切片上，细胞内、外出现均质红染半透明的玻璃样物质（本质是蛋白）沉积。淀粉样变（amyloid change）：细胞间质、尤其小血管壁出现淀粉样物质（蛋白多糖复合物）的沉积。粘液样变（mucoid change/degeneration）：间质内类粘液（粘多糖及粘蛋白）的蓄积。病理性色素沉积(pathologic pigmentation)：有色物质（色素）在C内、外的异常蓄积。病理性钙化(pathologic calcification)：在骨、牙之外的其它组织内有固体钙盐（主要为磷酸钙和碳酸钙）沉积。分为营养不良性钙化(dystrophic calcification)和转移性钙化(metastatic calcification)坏死（necrosis）: 活体内局部细胞组织的死亡。表现为细胞肿胀、质膜崩解、蛋白质变性、结构自溶及局部炎症反应。修复（repair）：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程。修复后可完全或部分恢复原组织的结构和功能。修复是通过细胞再生实现的。完全再生(regeneration): 缺损周围同种细胞增殖，恢复原组织结构功能。多见于生理性再生。形成条件：组织再生能力强，缺损范围小，网状支架完整。纤维化(Fibrosis) ：再生能力弱或缺乏再生能力的组织，当其发生损伤时，不能通过原来的组织再生修复，而由肉芽组织填补，以后形成瘢痕，称纤维性修复(fibrous repair)/瘢痕修复(repair by scarring) 。条件：组织再生能力弱，缺损范围大，网状支架塌陷。不稳定细胞(labile cells)/(continuously dividing cells)：再生能力强，即时从G0期进入G1期，不断增殖替代凋亡/损伤细胞, 如表皮细胞，粘膜上皮，淋巴、造血、间皮细胞等。 稳定细胞 (stable cells)/(quiescent cells)：有再生潜能（处于G0期），缺损刺激后进入细胞周期。如腺上皮、间叶细胞及其衍生的多种细胞（平滑肌再生能力较弱）。永久性细胞 (permanent cells)/(nondividing cells)：神经细胞缺乏再生能力，心肌及骨骼肌细胞再生能力微弱肉芽组织（granulation tissue）：是组织损伤与修复过程中出现的富含新生毛细血管和幼稚结缔组织，并伴有各种炎细胞浸润，肉眼鲜红色、颗粒状、湿润柔软、形似鲜嫩的肉芽，故称肉芽组织。瘢痕（scar）：是由幼稚肉芽组织经改建成熟老化形成的纤维结缔组织。主要有胶原纤维组成，灰白色，质地坚韧，缺乏弹性。创伤愈合(wound healing)：外伤引起的组织离断或缺损后的愈复过程，包括各种组织的再生和肉芽组织的增生、瘢痕形成的复杂组合，表现为各种过程的协同作用。动脉性充血（arterial hyperemia）：器官或组织因动脉输入血量增多而发生的充血，主动过程，表现为局部组织或器官小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增加。淤血（congestion）：器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血，称瘀血，又称静脉性充血。被动过程，可发生于局部或全身。槟榔肝（nutmeg liver）： 严重的长期淤血，肝细胞萎缩和脂肪变性，致使肝切面上呈现槟榔样花纹，导致淤血性肝硬化 血栓形成（thrombosis）：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。栓塞 （embolisim）：循环血液中出现的不溶于血液异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。梗死（infarction）：由血管阻塞引起的局部组织坏死称为梗死。多由动脉阻塞引起。 心衰细胞：肺淤血时，红细胞漏出到肺泡腔被巨噬细胞吞噬，血红蛋白变为含铁血黄素，这种含含铁血黄素细胞常在左心衰竭时出现，故称为心衰细胞。肺褐色硬化（Brown induration）：长期慢性肺淤血，含铁血黄素细胞沉积，肺组织广泛纤维化，使肺组织变硬呈褐色。炎症（inflammation）：具有血管系统的活体对损伤因子所发生的复杂防御反应。炎症是生物在进化过程中获得的以血管反应为主要特征的抗损伤和修复现象，血管反应是炎症过程的中心环节炎症介质(Inflammatory mediator)：参与或引起炎症反应的某些化学活性物质。绒毛心（Cor Villosum）：发生于心包膜的纤维素性炎症，由于心脏不断博动，致使纤维素在心外膜上形成无数绒毛状物，覆盖于心脏表面，称为绒毛心。炎性息肉（inflammatory polyp）：炎症时局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织等增生形成突出于粘膜表面的带蒂肿物。炎性假瘤（inflammatory pseudotumor）：组织的炎性增生形成的一个境界清楚的肿瘤样团块。炎性肉芽肿：主要由巨噬细胞增生形成境界清楚的结节状病灶。吞噬作用（phagocytosis）：是指吞噬细胞吞噬病原体及组织碎片的过程。吞噬细胞一般指中性粒细胞和巨噬细胞。吞噬过程包括识别和粘附，吞入，杀伤和降解。肿瘤形成（neoplasia）：在致瘤因子的作用下，局部组织某一个细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，导致其克隆性增生而形成的新生物（neoplasm）。这种新生物形成的过程称为肿瘤形成（neoplasia）。异型性（atypia）:是指肿瘤组织在瘤细胞形态和瘤组织结构方面都与其发源的正常组织有不同程度的差异。异型性是诊断肿瘤、区别良、恶性肿瘤的主要组织学依据。间变(anaplasia)：指恶性肿瘤细胞处于不分化的原始幼稚状态（又称去分化状态）间变性肿瘤：具有明显的多形性、异型性大，甚至不能确定其组织来源。几乎都是高度恶性肿瘤。恶病质（cachexia)：指严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态。机制：出血、感染、发热、中毒、消耗、进食减少、睡眠差、代谢紊乱；TNF的作用。癌前病变（precancerous lesions）：是指某些具有癌变的潜在可能性的病变，如长期存在即可能转变为癌 。原位癌（Carcinoma in situ）：粘膜或皮肤鳞状上皮内的重度非典型性增生已累及上皮的全层，但尚未侵破基底膜而向下浸润者。畸胎瘤(teratoma)：是发生于性腺或胚胎剩件中全能细胞的良性肿瘤，瘤组织含有两个或以上胚层的多种组织构成。 肿瘤的演进(progression)：指恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性和获得更大恶性潜能的现象。肿瘤的异质化(heterogeneity)：指由一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中，形成在侵袭能力、生长速度、对激素反应和抗癌药物的敏感性、抗原表达以及转移潜能等方面有所不同的亚克隆的过程。异位内分泌综合征（ectopic endocrine syndrome）：指非内分泌腺肿瘤产生和分泌的激素类物质所引起的内分泌紊乱综合征。副肿瘤综合征(paraneoplastic syndrome)：由肿瘤产物、异常免疫反应或不明原因引起的非原发瘤和继发瘤所在部位的病变和相应临床表现。非典型性增生（atypical hyperplasia）：增生上皮的形态呈现一定程度的异型性，但不足以诊断为癌。特点：细胞大小不一，形状多样，染色深浓， 核浆比例大，核分裂多，无病理性核分裂；细胞排列较乱，极向消失，层次增多。动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）：一种与血脂异常及血管壁成分改变的动脉疾病。主要累及大中动脉。病变特征是血脂在动脉内膜的沉积，平滑肌细胞和胶原纤维增生，伴有坏死及钙化等不同程度的病变。病变的动脉壁硬化并形成粥样斑块。动脉硬化（arteriosclerosis）：动脉硬化泛指动脉管壁增厚并失去弹性的一类疾病,包括:动脉粥样硬化（atherosclerosis）动脉中层钙化（medial calcification）细动脉硬化（arteriolosclerosis）。冠心病（coronary heart disease ，CHD）：因狭窄性冠状动脉疾病而引起的心肌缺氧所造成的缺血性心脏病。心瓣膜病(Valvular vitium of the heart)：心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病所造成的器质性病变。表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全，进一步引起血流动力学改变，造成全身血液循环障碍。风湿细胞（anitschkow）：在风湿性病变中出现的特征性细胞，特点是体积大，圆形或多边形，边界清楚；胞浆丰富、嗜双色；核大，圆形或卵圆形，核膜清楚，染色质集中于中央，横切面呈枭眼状，纵切片呈毛虫状，单核或双核及多核。慢性肺源性心脏病(Chronic pulmonary heart disease)：因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而导致以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称肺心病。肺肉质变（pulmonary carnification）：大叶性肺炎时，因吞噬细胞数量少或功能缺陷，肺泡腔内渗出物如纤维素不能被完全消除，肉芽组织机化，形成褐色肉样纤维组织。肺气肿（Pulmonary emphysema）：末梢肺组织含气量过多、呈持久扩张并伴有肺泡间隔破坏，致使肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。COPD：一组以肺实质与小气道病理性损害所导致的慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加和肺功能不全为共同特征的肺疾病。包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张症和支气管哮喘等疾病。假幽门腺化生：胃体和胃底部病变区的壁细胞和主细胞消失，由类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代的现象。肠上皮化生 (intestinal metaplasia):由吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞增生取代了胃粘膜上皮。Krukenberg瘤：是指特别胃粘液癌细胞浸润至浆膜，脱落后在卵巢形成的转移性粘液癌。Barrett食管：由于胃食管返流食管远端粘膜的鳞状上皮被化生的腺上皮所替代。假小叶（pseudolobule）：肝组织内广泛增生的纤维组织互相连接，将原来的肝小叶及肝细胞内再生结节分割包绕成大小不一、圆形或椭圆形的肝细胞团。早期肝癌（小肝癌）：直径500个/mm3100个/mm3Rivalta实验+凝固能自凝不能自凝透明度浑浊澄清28、炎症介质的种类：（一）细胞释放的炎症介质：（1）血管活性胺（2）花生四烯酸代谢产物（3）白细胞产物（4）细胞因子（5）血小板激活因子（PAF）：（6）一氧化氮（7）神经肽（二）血浆中的炎症介质：（1）激肽系统（2）补体系统（3）凝血系统29、炎症的临床局部表现极其机理（1）红：炎性充血（2）肿：炎性渗出所致，在慢性炎症主要是由于局部组织增生（3）热：动脉性充血（4）痛：主要是由于炎症介质，此外局部张力升高，钾离子增多等（5）功能障碍：局部组织变性、坏死，代谢异常，炎性渗出、疼痛等。30、肿瘤的一般形态1.肉眼形态：l 数目和大小：一般一个，大小悬殊。 影响因素：性质、生长速度与时间、部位l 外形：多种多样 影响因素：部位、组织来源、性质、生长方式l 颜色：一般灰白，也可呈其它颜色 影响因素：组织来源、含血量、继发改变l 硬度：悬殊较大 影响因素: 来源、实质与间质的比例等l 肿瘤的包膜： 良性：大多数有完整包膜恶性：一般无包膜 2.组织结构实质（parenchyma）：即肿瘤细胞，是肿瘤的主要成分，其分化程度和异型性大小可确定肿瘤的良、恶性及恶性程度。间质（mesenchyma, stroma）：基本成分是结缔组织和血管，可有淋巴管。其内浸润的免疫细胞是机体对肿瘤组织发生的免疫反应。31、良性肿瘤与恶性肿瘤的区别良性肿瘤恶性肿瘤组织分化程度分化好，异型性小，与原有组织的形态相似分化不好，异型性大，与原有组织的形态差别大核分裂无或稀少，不见病理性核分裂多见，可见病理性分裂像生长速度缓慢较快继发改变很少发生坏死、出血常发生出血坏死，溃疡形成生长方式膨胀性或外生性，前者常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动。浸润性或外生性生长，前者无包膜，一般与周围组织分界不清，不能推动。后者常伴有浸润转移不转移常有转移复发切除后很少复发切除等治疗后常有复发对机体影响较小，主要是局部压迫或阻塞。较大，压迫、阻塞、破坏组织。恶病质，副肿瘤综合征32、肉瘤与癌的区别：癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率常见，约为肉瘤的9倍，多见40岁以上成人较少见，大多见于青年大体特点质较硬、色灰白、较干燥质软、色灰红、湿润、鱼肉状组织学特点癌巢，实质与间质分界清楚，常有纤维组织增生。瘤细胞弥漫分布，实质与间质分界不清楚，间质内血管丰富，纤维组织少。网状纤维癌细胞间多无网状纤维癌细胞间多有网状纤维免疫组织化学上皮标记物表达间叶标记物表达转移多经淋巴道多经血道33、肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别：肿瘤性增生非肿瘤性增生增生单克隆性多克隆性分化程度失去分化成熟能力分化成熟与机体协调性相对自主性具有自限性病因去除持续生长停止生长形态结构、功能异常正常对机体影响有害有利34、肿瘤的异型性的表现：1、细胞形态上的异型性(1)瘤细胞的多形性：大小形态不一，一般较大，可出现瘤巨细胞。(2)瘤细胞核的多形性：核大小形态不一，一般较大；形状不一，出现巨核、多核和畸异核；核膜厚，染色质分布不均；核仁大、多；核分裂像多、出现病理性核分裂像（对恶性肿瘤有诊断意义）。（3）瘤细胞浆的改变：核蛋白体增多胞浆嗜碱（稍蓝染）；可出现分泌物或代谢物的储留（有助判断肿瘤来源）。（4）肿瘤细胞超微结构改变。胞质内可观察到各种提示肿瘤来源或分化方向的细胞器，如神经内分泌肿瘤神经内分泌颗粒；鳞癌张力原纤维和桥粒；平滑肌来源的肿瘤肌微丝和密体。2、肿瘤组织结构异型性指肿瘤组织在空间排列方式（极向、器官样结构及与间质的关系）上与其来源的正常组织的差异。良性瘤：瘤组织排列与其来源正常正常组织不同（良性瘤的重要诊断依据）；恶性瘤：瘤组织排列与其来源正常组织差异更大（组织结构异型性更明显），表现为排列更紊乱，失去正常的排列结构、层次、层序和极性。35、肿瘤的扩散分类1.直接蔓延：指瘤细胞连续不断地沿着组织间隙、血管、淋巴管或神经束衣浸润，破坏邻近的正常组织或器官并继续生长，使肿瘤范围扩大。2.转移（metastasis）：恶性瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到远隔部位并继续生长，形成与原发瘤同类型肿瘤的过程。常见的转移途径有:(1)淋巴道转移: 是癌最常见的转移方式转移过程：局部淋巴结、远隔淋巴结、胸导管、血流。 转移瘤的特点：淋巴结肿大、灰白、质硬，晚期融合(2)血道转移:是肉瘤最常见的转移途径转移过程：从细静脉或毛细血管或胸导管入血，顺血流运行，并穿过血管壁在其它部位继续生长形成转移瘤。常见的转移部位：肺(最常见)、肝、骨。也可转移到脑（可伴肺转移或不伴肺转移）和脊髓、甚至全身各部位。血道转移瘤的特点：多个、界清、散在的瘤结节。一般位于近包膜处,靠近器官表面时可形成“癌脐” 。(3)种植性转移：体腔内肿瘤蔓延至器官表面时,瘤细胞脱落种植在同一体腔其它器官的表面,继续生长形成多数转移瘤。此种转移相应的浆膜腔常有血性积液。36、肿瘤对机体的影响一、良性肿瘤（benign tumor, BT）1.局部影响：压迫、阻塞；出血感染少见2.全身影响：主要指发生在内分泌腺的良性肿瘤，通过瘤细胞产生过多的内分泌激素作用于更广泛的部位引起全身影响。二、恶性肿瘤(malignant tumor, MT)1.局部影响：压迫、阻塞；破坏组织结构、造成溃疡和穿孔等病变；出血和感染常见；疼痛。2.全身影响：发热、体重下降、贫血、夜汗、恶病质、副肿瘤综合征、异位内分泌综合征 。 37、动脉粥样硬化的病理变化（1）脂纹（Fatty streak）肉眼观：黄色斑点状病灶（大头针帽大小）或条纹状病灶（12mm宽），长短不一（15cm），微隆起。常在动脉后壁，分支开口，血管弯曲的凸面内膜处多见。光镜下：病灶处内皮下有大量泡沫细胞（foam cell）、细胞外基质、平滑肌细胞，少量淋巴细胞、中性粒细胞和单核细胞。（2）纤维斑块（fibrous plaque）由脂纹发展演变而成。肉眼观：内膜面散在不规则形隆起斑块，初淡黄色，后瓷白色，直径0.31.5cm。光镜下：病灶表层形成纤维帽（由大量胶原纤维、SMC、少数弹性纤维及蛋白聚糖构成，后玻璃样变）。其下方可见不等量泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎细胞。（3）粥样斑块（atheromatous plaque）肉眼观：灰黄色斑块，隆起。切面表面为纤维帽，深层为多量黄色粥样物。光镜下：表层玻璃样变的胶原纤维，深层为无定形的脂质及坏死物，其中可见胆固醇结晶及钙化。底部及周边可见肉芽组织，少量泡沫细胞，淋巴细胞及浆细胞浸润。（4）复合病变斑块内出血，斑块破裂形成粥样，血栓形成，-钙化，动脉瘤形成，血管腔狭窄，38、临床冠心病类型（）心绞痛（angina pectoris）：由冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增使心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。典型表现：阵发性胸骨后部位压榨性或紧缩性疼痛感，常放射至心前区、左上肢，持续数分钟、休息后或用硝酸酯制剂可缓解消失。（2）心肌梗死（myocardial infarction，MI）：冠状动脉供血中断而导致较大范围心肌的缺血性坏死。（）心肌纤维化（myocardial fibrosis）：由于中重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血缺氧所产生的结果。心内膜增厚，多灶性和广泛性心肌纤维化。临床表现慢性心律失常或心力衰竭，称为慢性缺血性心脏病。（4）冠状动脉性猝死（sudden coronary death）：猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死亡。冠状动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。是冠心病病人急死的一种较为常见的类型。多见于3949岁年龄组，男性多于女性,男女之比为5：1 。39、良性高血压晚期所累及的器官及各器官的病变特点（1）心脏：早期，左心室血压升高，心脏代偿性肥大，肉眼：心脏重量增加，左心室壁厚度达1.5-2.0cma. 向心性肥大(concentric hypertrophy) : 左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小。光镜下心肌细胞变粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥大，圆形或椭圆形，核深染。（心脏处于代偿阶段）b. 离心性肥大(eccentric hypertrophy)：晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张。心脏发生上述病变，称为高血压性心脏病, 临床患者血压升高明显。（2）肾脏： 细动脉性肾硬化（arteriolar nephrosclerosis）或称原发性颗粒性固缩肾。肉眼观：双肾对称性、弥漫性病变、体积缩小、重量减轻、质硬、表面见弥漫的细小颗粒、切面皮质变薄。 镜下病变特点：1)肾小球发生纤维化和玻璃样变性； 2)相应的肾小管因缺血而萎缩、消失；3)间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润；4)病变相对较轻的肾小球代偿性肥大，相应的 肾小管代偿性扩张。临床特征：轻到中度蛋白尿，多尿、夜尿、低比重尿，严重时有氮质血症和尿毒症。（3）脑：脑出血：最严重的并发症，也是常见死亡的原因。部位：基底节，内囊多见，其次是大脑白质、脑干、小脑。脑软化：缺血脑组织发生贫血性梗死，液化，形成质地疏松的筛网状病灶。坏死脑组织由胶质细胞增生修复，因病灶较小，一般不引起严重后果。（4）视网膜病变可判断全身病变发展阶段级 视网膜动脉变细 级 视网膜动脉狭窄，动静脉交叉压迫； 级 眼底出血或棉絮状渗出； 级 出血或渗出物伴有视神经乳头水肿 40、心肌梗死的合并症有哪些 乳头肌功能失调 心脏破裂 室壁瘤 附壁血栓形成 急性心包炎 心源性休克 心律失常 急性左心室衰竭41、心肌梗死的病因、发病机理、和病理变化病因和发病机理： 冠状动脉粥样硬化使管腔高度狭窄，伴血栓形成或斑块内出血。 冠状动脉痉挛导致严重的冠状动脉狭窄。 冠状动脉病变基础上，伴心肌耗氧量增加，心肌供血持续不足。病理变化肉眼：不规则贫血性梗死灶。梗死6小时后肉眼方可辨认；第4天外周有充血出血带；第7天后，边缘出现肉芽组织；第28周机化及瘢痕形成。光镜：心肌细胞肿胀，胞浆红染或红染颗粒状，核碎裂或溶解（凝固性坏死）；部分心肌细胞呈空泡变，肌原纤维及核溶解消失，肌纤维呈空管状（液化性肌溶解）；心肌间质水肿，充血、出血，嗜中性粒细胞浸润。42、风湿病的基本病理变化（1）非特异性炎部位：浆膜、皮肤、脑、肺等。病变：充血、水肿、浆液和浆液纤维素性渗出，结缔组织粘液样变性和纤维素样坏死，淋巴细胞浸润。（2）肉芽肿性炎部位：心脏、动脉和皮下组织多见。病变：典型病变分为三期。变质渗出期：灶状结缔组织粘液样变性和纤维素样坏死，局部充血，浆液、纤维素渗出，少量淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润，可有免疫球蛋白沉积, 此期病变可持续1个月增生期或肉芽肿期：病变特点为风湿小体（Aschoff小体）形成。风湿小体的结构和组成。此期病变可持续23个月。中央：纤维素样坏死；周围：成团的风湿细胞；外周：淋巴细胞、浆细胞。纤维化期和愈合期：纤维素样坏死物和渗出成分被溶解吸收，风湿细胞变为长梭形，核浓染，成纤维细胞增多，形成大量胶原纤维，风湿小体纤维化，形成梭形小瘢痕。，此期病变可持续23个月。43、风湿病的各器官病变：1. 风湿性心内膜炎（rheumatic endocarditis）部位：主要侵犯二尖瓣（最多见）、主动脉瓣，也可累及邻近的内膜和腱索。病变：瓣膜肿胀，间质粘液样变性、纤维素样坏死，偶有风湿小体形成。瓣膜闭锁缘白色血栓（疣状赘生物）形成，故称疣状心内膜炎（verrucous endocarditis）。疣状赘生物呈串珠状单行排列、粟粒大、灰白色，与瓣膜连接紧密、不易脱落，主由血小板和少量纤维素构成。后期机化，病变瓣膜发生纤维化及瘢痕形成。如病变反复发作可导致慢性瓣膜病。2. 风湿性心肌炎(Rheumatic myocarditis)成人：灶性间质性心肌炎，心肌间质内小血管附近出现风湿小体为特征。反复发作可致心肌间质小瘢痕形成。儿童：常表现为弥漫性间质性心肌炎，心肌间质明显水肿，较多的淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞浸润，心肌细胞水肿及脂肪变性。3. 风湿性心包炎（Rheumaticpericarditis）病变：间皮细胞脱落或增生，间皮下血管充血，炎细胞浸润，表面有多少不一的纤维素和浆液渗出形成绒毛心或心包积液。结局： 溶解吸收； 部分纤维素机化、粘连，形成缩窄性心包炎。44、风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的比较 风湿性亚急细菌性病原体溶血性链球菌草绿色链球菌赘生物小、硬、灰白、串珠状不易脱落,无菌,中性粒C少大,软,质脆易碎,棕黄易脱落, 菌落,中性粒C血培养(-)(+)脾不肿大肿大贫血无贫血结局心衰栓塞，肾小球肾炎，心衰45、心瓣膜病的表现及影响(1) 瓣膜关闭不全（Valvular insufficiency）由于瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短或瓣膜破裂和穿孔，或腱索增粗、缩短、粘连，致瓣膜口不能完全闭合，使部分血液返流。(2) 瓣膜口狭窄（Valvular stenosis）由于瓣叶之间相互粘连，瓣膜纤维化弹性减弱，瓣膜环硬化、缩窄，致瓣膜口开放时不能充分张开，使血流通过障碍。(3) 瓣膜双病变：瓣膜口狭窄和关闭不全合并存在。(4) 联合瓣膜病：两个或两个以上瓣膜同时或先后受累。(5) 血流动力学和心脏的改变。代偿期：心肌代偿肥大，收缩力增强，不出现血循环障碍症状。失代偿期：心脏肌原性扩张，心腔扩大，收缩力降低，出现肺循环和（或）体循环障碍的症状和体征。46、慢性支气管炎的病理变化和合并症病理变化：起始损害大、中支气管，进展累及小、细支气管和肺组织。呼吸道上皮、纤毛的损伤与修复：腺体增生、肥大、浆液腺上皮粘液化生和退变；支气管管壁充血、炎细胞浸润；管壁平滑肌细胞增生、肥大管腔变窄；软骨破坏，管壁内广泛的瘢痕形成。合并症：慢性气管、支气管炎反复发作感染细支气管及其周围炎、肺泡炎支扩、肺气肿和肺心病。47、肺气肿的病因、发病机制、类型和合并症病因和发病机制：1. 小气道阻塞：小气道炎导致管壁增厚、管腔狭窄或不完全阻塞；细支气管周围炎损伤周围肺间质和相邻的肺泡间隔。2.弹性蛋白酶增多、活性增强，肺组织结构破坏（1）中性粒细胞、巨噬