课件：动物生理学血液循环.ppt

第五章 血液循环 （Circulation）,血液循环是指血液在循环系统中按一定方向周而复始地流动。,血液循环的功能：,物质运输 维持内环境稳态 调节体温 内分泌功能,揭开血液循环之谜,古代的时候，亚里士多德说人的血管里是空气，很长一段时间里，大家都这样认为。后来，人们发现血管里有很多血液，但这些血液流到哪里去了呢？这些血液像潮水一样在人体里流动，然后就消失在人体中了。 17世纪初，有一位叫哈维的医学家对血液的流动产生了疑问，血液究竟到哪里去了？真的消失了吗？他决定开始研究这个问题，但从哪里着手呢？人死了，血液就不流动了 ，因此，解剖人体肯定是不行的。,有一天，刚下过一场大雨，哈维步行从学校回家，看见一群孩子在玩“水坝”的游戏。他们先挖了一条水沟，然后在水沟的中间挖了一个大水坑，在水坑的周围，用泥沙垒出一座“水坝”。水坝里很快就蓄满了水，快溢了出来。孩子们立即把水坝的一头扒开，水“哗”地一下流走了。孩子们哈哈大笑，哈维在一边也看得很有趣，突然，他脑子里灵光一闪：有了！血液循环之谜可以揭开了！ 哈维立即回到实验室里，找到了一只兔子。他用绳子扎住兔子的动脉血管,英国医生哈维（William Harvey，15781657）在前人研究的基础上，做了大量离体心脏的实验研究，指出血液在体内是循环流动的。首先，他通过实验发现，如果心室容纳的血液为56.8克，心跳每分72次，则一小时由心脏压出的血液应为245.4千克，这相当于人体重的三四倍，这样大的血量决不可能是同一时间内消化道吸收的营养物质变成的，也不可能是同一时间内静脉所储存的，由此断定血液在体内必定是循环的。其次，他用捆扎手臂的实验证明，血液是从心脏经动脉流到静脉再流回心脏的。此外，他通过解剖和活体观察，发现动物心脏就像水泵，收缩时把血液压出来，舒张时又充满了血液，指出血液循环的动力在于心脏的机械作用。,哈维的血液循环理论给了生理学中的传统观念盖仑的灵气说以致命的打击。从此，生理学发展成为科学。哈维因为这一成就而被誉为“生理学之父”。,William Harvey 15781657,除上述两个循环路线外，部分组织液进入另一套封闭的管道系统，形成淋巴液。后者经小淋巴管、大淋巴管，再经左侧胸导管和右颈淋巴干分别进入左、右锁骨下静脉，形成淋巴回流，淋巴回流可视为体循环的一个旁支。,第一节 心脏的生理活动,一、心肌细胞的生物电现象 二、心肌的生理特性 三、心脏的泵血功能,心肌细胞 Cardiac myocyte,工作细胞：收缩性、兴奋性、传导性,自律细胞：自律性、兴奋性、传导性、收缩性,末梢浦肯野纤维,窦房结,房室束 ，又名希氏束,左右束支,房室交界区,心房肌,心室肌,心肌细胞跨膜电位 ：指心肌细胞膜内外存在着的电位差。,静息状态：,兴奋状态：,工作心肌：静息电位,特殊传导系统：最大舒张电位,动作电位,去极化过程,复极化过程,极化状态,一、心肌细胞的生物电现象,快反应细胞,慢反应细胞,末梢浦肯野纤维,窦房结,房室束,左右束支,房室交界区,心房肌,心室肌,快反应动作电位,慢反应动作电位,（一）心室肌细胞跨膜电位及其形成机制,静息电位：-80-90mV,K+向细胞膜外流动所产生的K+跨膜电位或平衡电位,K+外流：内向整流钾通道 （inward rectifier K+ channel，Ik1通道）,心肌细胞的动作电位与神经细胞和骨骼肌细胞不同：,去极化迅速而复极化缓慢,动作电位的升支和降支不对称,持续时间长（200-300ms）,特点,心室肌细胞动作电位,动作电位：,心肌动作电位产生的机制：,0期去极化的形成 历时：1ms 原因：细胞外的Na+快速流入细胞内 -Na+内流（钠通道：INa通道）。,复极化1期：快速复极化初期 形成锋电位，历时10ms 原因：Na+通道失活后，K+快速外流（瞬时性外向离子流：Ito ） ，使膜电位下降。,复极化2期：平台期 历时：100150ms 原因：Ca2+缓慢内流 （L型钙流ICa-L）与K+外流（延迟整流钾流IK）达到平衡，使膜电位长时间维持在0 mV左右。,复极化3期：快速复极化末期 历时：100ms150ms 原因：Ca2+通道失活，Ca2+内流停止，K+快速外流（IK 和Ik1）形成。,4期：恢复期 原因：3期后，K+外流停止，膜上K+-Na+-ATP泵、Ca2+泵等活动，将Na+、Ca2+泵出，泵入K+，使细胞膜内外离子分布及膜电位恢复到静息电位水平。,0期,INa通道,2期,L型钙流ICa-L与延迟整流钾流IK,小结：动作电位及其形成机制,0期Na+内流 1期K+外流(Ito) 2期K+外流和Ca2+内流处于平衡 3期K+外流 4期离子恢复（ Na+- K+泵和 Na+-Ca2+ 交换、 Ca2+泵）,（二）窦房结细胞的动作电位及其形成机制,最大舒张电位：-50-60mV,K+外流：内向整流钾通道（inward rectifier K+ channel，Ik1通道）,动作电位：0、3、4期,0期（去极化期）：,Ca2+内流： L型钙流（ICa-L）,3期（复极化期）：,K+外流：延迟整流钾流（IK）,4期（自动去极化期）：,K+外流：延迟整流钾流（ IK）,Ca2+内流： T型钙流（ICa-T） L型钙流（ICa-L）,0期：当4期自动去极化达到阈电位激活慢钙 通道（Ica-L型）Ca2+内流,Ca2+,Ca2+,0期,阈电位,零电位,按任意键显示动画1、2,3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活 + 激活钾 通道（IK） Ca2+内流+ K+递减性外流 （因钾通道的失活K+呈递减性外流）,K+,Ca2+,3期,按任意键显示动画1、2,4期：K+递减性外流 + Na+递增性内流（If）+ Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）缓慢自动去极化,K+,Na+,Ca2+,4期,按任意键显示动画1、2,小结：慢反应自律细胞的电位形成机制,复极化至-60mV时 If 通道递增性激活,3期末Ik通道 递增性失活,自动去极后1/3期 Ca2+通道（T型）开放,K+递减性外流,Na+递增性内流,Ca2+内流,自 动 去 极 达 阈 电 位（-40mV）,慢 Ca2+ 通 道（L型）开 放,Ca2+ 内 流 ,产 生 AP 的 0 期,（三）浦肯野细胞的动作电位及其形成机制,浦肯野细胞为快反应自律细胞，最大复极电位约为-90mv，其动作电位的0、1、2、3期的形态及离子机制与心室肌细胞的相似。浦肯野细胞4期自动去极化的离子基础是IK的逐渐衰减和一种随时间而渐渐增强的内向离子流（If），但以If为主。If通道是一种超极化激活的阳离子通道，该通道允许Na+和K+通过，因此If电流是一种内向Na+流和外向K+流的混合离子流，但以Na+内流为主。,二、心肌的生理特性,兴奋性,自律性,传导性,收缩性,电生理学特性,机械特性,兴奋性,指心肌具有接受刺激产生兴奋的能力或特性。其高低取决于心肌细胞的膜电位和阈电位之间的差距以及引起兴奋的离子通道的性状。,心室肌兴奋性的周期性变化 周期变化 对应位置 机 制 新AP产生能力 有效不应期 去极相复极相-60mV 不能产生 绝对不应期： Na+通道处于 -55mV 完全失活状态 局部反应期： Na+通道 -60mV 刚开始复活 相对不应期 Na+通道 能产生(但0期 -80mV 大部复活 幅度、传导、时程 超 常 期 Na+通道基本 等较正常小) -90mV 恢复到备用状态 同相对不应期,自律性,指生理条件下，心脏特殊传导系统的心肌细胞在没有外来刺激的条件下能自动发生节律性兴奋的特性。,心脏特殊传导系统各部分自律性高低不同：,窦房结：100次/min,房室交界区：50次/min,房室束：40次/min,末梢浦肯野细胞：25次/min,主导起搏点,潜在起搏点,窦房结对潜在起搏点进行控制、以保证其主导心脏节律的作用,抢先占领,超速驱动压抑,窦房结P细胞的自律性高于其他各潜在起搏点，当潜在起搏点在4期自动去极化尚未达到本身的阈电位时，已经被窦房结传来的冲动所激动而产生动作电位，因此其本身的自律性不能表现出来。,自律细胞因受到高于其自身固有频率的刺激而发生节律性兴奋，称为超速驱动。超速驱动一旦停止，该自律细胞自身固有的自律活动不能立即恢复，需要经过一段时间后才能出现。这种在超速驱动后自身固有的自律活动暂受压抑的现象，称为。,斯氏第一扎,自律细胞自律性的高低主要取决于：,自动去极化的速率,最大舒张电位和阈电 位之间的电位差距,传导性,指心肌细胞所具有的传导兴奋的能力。,窦房结,房室交界区,左、右束支,末梢浦肯野纤维网,兴奋的传导：,右心房和左心房,右心室和左心室,房室交界区的结区传导性最低，约为0.02m/s，使兴奋通过房室交界区要耗时约0.1s，导致心房和心室的兴奋相距0.1s，称为房室延搁。,兴奋在房室束、束支和浦肯野纤维网的传导速度最高，能达到24m/s，使兴奋能迅速传播到左右心室，保证了左右心室能同时发生收缩。,房室束,影响心肌传导性的因素,邻近未兴奋心肌细胞的兴奋性,心肌细胞动作电位0期去极化的速度和幅度,快反应细胞的动作电位0期去极化速率快、幅值大，形成的局部电流大，向前影响的范围广，使其前方的细胞去极化达到阈值所需要的时间短，所以传导速度快；反之慢反应动作电位的传导速度较慢。,邻近未兴奋部位的心肌细胞静息电位（最大舒张电位）和阈电位之间差值增大，则心肌的兴奋性降低，膜去极化达到阈电位水平需要的时间长，使传导减慢。,心肌细胞的细胞内电阻,闰盘的密度,收缩性,指工作心肌细胞兴奋时能发生收缩，肌细胞缩短并产生张力的特性。,心肌的兴奋收缩耦联,Ca2+通过ICa-L通道内流,肌质网内贮存的Ca2+释放入胞质,Ca2+与细肌丝的肌钙蛋白结合,肌动蛋白与粗肌丝肌球蛋白的橫桥结合,肌质网上的钙释放通道受体被Ca2+触发,肌丝滑行，肌节和肌肉缩短,心肌的舒张,胞质中Ca2+浓度降低,肌质网膜上的Ca2+泵,细胞膜上的Na+-Ca2+交换体,细胞膜上的Ca2+泵,心肌收缩性的特点,对细胞外液中Ca2+浓度有依赖性,同步收缩（全或无收缩）,不发生强直收缩,期前收缩与代偿间歇,期前收缩：,在心室肌的有效不应期之后和下一次窦性兴奋冲动到达之前，心室受到一次窦房结以外的兴奋刺激，如实验条件下的人工刺激或病理情况下来自异位起搏点的兴奋刺激，则心脏可以出现一次提前（较之窦房结兴奋引起的正常收缩）的收缩,代偿性间歇： 期前收缩由一次提前的动作电位所引起，也有不应期，如果心室接下来的正常窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期之内，就不能引起心室收缩，直到再下一次窦性兴奋到达心室时才能再次引起心室收缩。因此，在一次期前收缩之后，常有一段较长的心脏舒张期,体表心电图,P波：反映心房的去极化过程,P-R间期：反映兴奋从窦房结产生后，经过心房、房室交界区、房室束、左右束支、浦肯野纤维网到达心室并引起心室开始兴奋所需要的时间,QRS波群：反映左、右心室去极化过程的电位变化,指由体表描记所得的心电活动的电位变化图形，简称心电图。反映的是心脏节律性兴奋的发生、传播和恢复过程中的生物电变化，和心脏的收缩泵血功能并没有直接关系。,体表心电图,指由体表描记所得的心电活动的电位变化图形，简称心电图。反映的是心脏节律性兴奋的发生、传播和恢复过程中的生物电变化，和心脏的收缩泵血功能并没有直接关系。,T波：反映心室的复极化过程,Q-T间期：代表心室开始去极化至心室完全复极化所需要的时间,U波,S-T段：代表心室各部分心肌都处在动作电位平台期的早期，各部分之间的电位差很小,心电图各个波形和心肌细胞动作电位之间的时间关系,心房肌去极化：P波,心室肌去极化：QRS波群,心室肌复极化：S-T段和T波,三、心脏的泵血功能,心动周期 ：指心脏每收缩、舒张一次所占的时间。 心室的收缩期称为心缩期，心室的舒张期称为心舒期。,心率 (heart rate) ：心搏频率的简称，以每分钟心搏次数(次/min)为单位。 心率可因动物的种类、年龄、性别和生理状况的不同而有差异。,心脏的泵血过程,全心舒张期,心房收缩期：0.1 sec,心室收缩期：0.3 sec,等容收缩期：0.05 sec,快速射血期：0.1 sec,减慢射血期：0.15 sec,心室舒张期：0.5 sec,等容舒张期：0.060.08 sec,心房收缩期：0.1 sec,快速充盈期：0.11 sec,减慢充盈期：0.22 sec,1.心房收缩期 2.等容收缩期 3.快速射血期 4.减慢射血期 5.等容舒张期 6.快速充盈期 7.减慢充盈期,在心动周期中，心肌收缩、瓣膜开启关闭、血流对心血管壁的冲击等引起的振动所产生的声音。,听诊器（胸壁区域）,“通塔”这两个心音,发生在心缩期，持续时间长、音调低，主要反映心肌的收缩能力及房室瓣的功能状况。,第一心音：,发生在心舒期，持续时间短、音调高，主要反映动脉血压的高低及半月瓣的功能状况。,第二心音：,心音,(1) 第一心音产生因素： 产生于心室收缩时，房室瓣闭合运动时所发生的振动； 心室肌收缩所引起的心室壁振动。 (2) 第二心音产生原因： 产生于心室舒张时； 主动脉瓣和肺动脉瓣迅速关闭所产生的振动。 (3) 第三心音 发生在心室的快速充盈期末，一种低频、低振幅的心音。是由血液从心房流入心室时引起心室壁和乳头肌的振动而发生的 。 (4) 第四心音 发生在第一心音之前，由心房收缩和心室主动充盈时血液和心室壁的振动产生，故也称做心房音。,心脏泵血功能的评价,每搏输出量和射血分数 每搏输出量：一侧心室在一次搏动中射出的血流量。 心室舒张末期容积-心室收缩末期容积 射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比。,每分输出量与心指数 每分输出量：一侧心室每分钟射出的血液量，简称心输出量,每搏输出量心率,心 指 数：空腹和安静状态下, 每平方米体表面积的每分心输出量,心脏泵血功能的评价,心力储备 心输出量能随机体代谢需要增加而增加的能力。其大小反映心脏的健康程度及心脏泵血功能对机体代谢需求的适应能力。 心力储备有两种表现形式：心率贮备和搏出量贮备。,每搏功 心室一次收缩射血所做的外功，即心室完成一次心搏所做的机械功。心室收缩射血所释放的机械能除主要表现为将一定容积的血液提升到一定的压力水平而增加的势能外，还包括使一定容积的血液以较快的流速向前流动而增加的血流动能。,影响心输出量的因素,前负荷,肌肉在发生收缩前所承载的负荷，可使肌肉在收缩前处于一定的初长度。在心动周期中，心室肌前负荷的大小可通过心室舒张末期压力（容积）来反映。在一定范围内，心室舒张末期压力（容积）越大，即心室肌的初长度越长，之后的收缩力量也越强，搏出量越大，这种通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变的调节，称为异长自身调节。,后负荷：大动脉血压,在心肌初长度、收缩能力和心率都不变的情况下，如果大动脉血压增高，等容收缩期室内压的峰值将增高，结果使等容收缩期延长而射血期缩短，射血期心室肌缩短的程度和速度都将减小，射血速度减慢，搏出量减少；反之，大动脉血压降低则有利于心室射血。,心肌收缩能力,心肌能不依赖于前负荷和后负荷而改变其收缩功能的内在特性，称为心肌的收缩能力或收缩性。在完整的心脏，心肌收缩能力增强可使收缩期心室内压的上升速率和心室内压峰值都增加，射血时心室容积缩小的速率增加，导致搏出量和心输出量都增加。,心率,在一定范围内心率加快可增加心输出量。,1. 在一定范围内：40次/min180次/min心动周期心舒期 心室充盈时间过短 充盈量 搏出量 心输出量 3.心率40次/min 心动周期 心舒期 心室充盈已接近最大限度，搏出量不能再进一步增加 心输出量,血管的生理学分类,弹性贮器血管,分配血管,毛细血管前阻力血管,毛细血管前括约肌,交换血管,毛细血管后阻力血管,容量血管,短路血管,第二节 血管生理,a. 弹性贮器血管：,指主动脉与肺动脉主干及其发出的最大的分支。 特点：管口粗，壁厚，富含弹性纤维，有明显扩张性与弹性。,特点：膜的平滑肌较多，管壁弹性强，其收缩和舒张可以调节分配到全身各部和各器官的血流量。,b. 分配血管中动脉,作用：使心脏的间断射血变成血管中连续的血流并减少动脉血压波动,作用：将心脏输出的血液输送到各个器官,特点：管径细，对血流的阻力大，管壁含有丰富的平滑肌且平滑肌保持一定的紧张性，是外周阻力的主要来源，对动脉血压的维持起重要作用。,c. 毛细血管前阻力血管： 小动脉与微动脉,在真毛细血管的起始部常有一两个平滑肌细胞环绕，称为。它的舒缩活动可控制其后的毛细血管的开放或关闭，以控制毛细血管开放的数量。,d. 毛细血管前括约肌,f. 毛细血管后阻力血管微静脉,特点：管壁由单层内皮细胞构成，外仅有一层基膜，通透性很高，是血液与组织间进行物质交换的主要场所。,e. 交换血管真毛细血管,特点：管径较小，通过微静脉的舒缩活动能改变毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值，调节毛细血管的血压及血容量，进而调节体液在血管内和组织间隙内的分配情况,血流速度与阻力,血流量,血流速度,血流阻力,指单位时间内流经血管某一横截面的血量，也称容积速度。 单位通常为ml/min或L/min。,指血液中一个质点在血管中移动的线速度。 单位通常为cm/s或m/s。,指血液在血管中流动时所遇到的阻力。,血流方式： 层流和湍流,动脉血压和动脉脉搏,血压,指血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压。 单位：帕（Pa）或千帕（kPa） 毫米汞柱（mmHg） 厘米水柱（cmH2O）,动脉血压,收缩压,舒张压,脉搏压,平均动脉压,主动脉压力，是主动脉内流动的血液对单位面积管壁的压力。,动脉血压的形成：,血管系统有足够的血液充盈是动脉血压形成的前提条件,心室收缩射血为血压形成提供能量,循环系统的外周阻力是影响动脉血压的重要因素,主动脉和大动脉的弹性贮器作用可减小动脉血压在一个心动周期中的波动幅度,循环系统平均充盈压：取决于循环血量和循环系统容积之间的相对关系,心室收缩,心室舒张,大A回弹 （势能释放）,推血继续流动,血液对动脉壁的侧压 降低到最小值=舒张压,射血入主A 外周阻力,血液对动脉壁的侧压 上升到最大值=收缩压,推血（1/3）流动 大A扩张（2/3） (动能消耗) （势能贮存+缓冲力）,影响动脉血压的因素 心脏每搏输出量的变化主要影响收缩压，收缩压可反映心脏每搏输出量的多少 每搏量 心缩期中主动脉内的血量 动脉管壁所受压力 SP 由于动脉血压 收缩期内大动脉增加的血液在舒张期内流向外周加速，心室舒张末期存留于大动脉的血量增加不多，故DP增加不明显，PP,心率（HR）的改变对舒张压的影响较收缩压更显著 HR 心舒期缩短 心舒期内流向外周的血量 存留在主动脉内的血量 DP,外周阻力的改变以影响舒张压为主，舒张压可反映外周阻力的大小 外周阻力 血液从大动脉向外周流动的速度 舒张期贮存在大动脉中的血量 DP,主动脉和大动脉的弹性贮器作用可使心动周期中动脉血压的波动幅度减小,循环血量与血管系统容量的比例的改变可影响动脉血压,动脉脉搏,在每个心动周期中，随着心脏的舒张活动，主动脉和大动脉内压力和容积发生周期性变化而导致动脉管壁发生的周期性搏动。,脉搏波：,上升支,下降支,降中峡,医学临床上动脉血压的测量,静脉血压和静脉回心血量,外周静脉压：各器官静脉的血压,静脉脉搏,静脉血压：静脉内血液对管壁产生的侧压力,中心静脉压：右心房和胸腔内大静脉血压,静脉回心血量：单位时间内从静脉回流入右心房的血量,影响静脉回心血量的因素,心肌收缩力,骨骼肌的挤压作用,呼吸运动,在每个心动周期中，右心房的血压波动可以逆行传播到与心房