急性呼吸窘迫综合征.ppt

急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome，ARDS）,ARDS的概念的变迁,柏林关于ARDS的定义(诊断标准）对以前的ARDS的诊断标准作了一定的修改和补充。,1967,1994,2005,2011,AECC提出ARDS的诊断 标准并被广泛接受,2005年Delphi标准,首次由Ashbaugh及其 同事提出ARDS定义,2015,PARDS标准,ARDS介绍,急性起病 双肺渗出性病变 肺动脉楔压 18 mm Hg或无左房压增高的证据 Classification(不管PEEP水平) ALI急性肺损伤 - PaO2 / F1O2 300 ARDS - PaO2 /F1O2 200,ARDS诊断标准,1994 American-European Consensus Conference,AECC诊断标准的局限,ARDS需要新的诊断标准！,1994诊断准确性 不高！,敏感性为84%， 而特异性仅为51%,1.高危因素：导致肺损伤的直接或间接因素 2.急性起病：发病时间 2个区间； 5.无心源性因素：无充血性心衰的临床证据 （可通过肺动脉导管或超声判断） 6.肺顺应性下降：呼吸系统静态顺应性50ml/cmH2O （镇静状态，Vt 8ml/kg，PEEP10cmH2O） 优点：界定了起病时间，强调了危险因素，考虑到PEEP的影响，以及排除心源性低氧可能。 缺点：不利于早期发现P/F 200-300的ALI患者。,2005年Delphi标准,柏林诊断标准-ARDS,1mmHg=0.133kPa,1cmH2O=0.098kPa,.,AECC诊断标准与柏林标准的比较及需进一步完善相关方案,然而AECC和柏林标准一直没有包含儿童，尽管成人和儿童在ARDS病理生理学方面有相似性，但在危险因素、病因、合并症、呼吸机设置及预后等方面仍存在较大差异。2015年6月在Pediatric Critical Care Medicine上发表了“儿童急性呼吸窘迫 综合征：儿童急性肺损伤会议共识推荐”全文。这也是国际上首次制定儿童ARDS(PARDS)标准。,氧指数（OI）和脉氧饱和度指数(OSI)：新共识不再将PARDS分为急性肺损伤(ALI)和ARDS，而是根据OI和OSI来定义PARDS和程度分级。柏林标准是在一定呼吸末正压通气(PEEP)基础上计算氧合指数血氧分压(PaO2)吸入氧浓度 (FiO2)，PF来对疾病严重程度分级，新共识推荐 对有创通气的患儿优先选择OIFiO2平均 气道压(Paw)100Pa02和OSI(Fi02Paw 100)脉氧饱和度(SpO2)而不是PF来对疾病严重程度分级并定义PARDS。,氧指数（OI）=（FiO2平均气道压（Paw）100/PaO2） 氧饱和度指数（OSI）=（FiO2平均气道压（Paw）100/SpO2）,Pediatric Acute Respiratory Disstress Sydrome ：Consensus Recommendations From the Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference 2015,2015 Pediatric Acute Respiratory Disstress Sydrome,排除有围产期相关肺部疾病的患儿 发生在7 d以内的已知临床表现。 不能完全用心功能衰竭或液体超负荷来解释的呼吸衰竭。 胸部影像学出现新的渗出性改变与急性器质性肺损伤的表现一致。 在无创机械通气时，面罩BiPAP或CPAP5 cmH2O，满足P/F300或S/F264，可诊断PARDS。 在有创机械通气时，满足4氧指数8或5OSI7.5，可诊断轻度PARDS；8氧指数16或7.5OSI12.3，可诊断中度PARDS；氧指数16或OSI12.3，可诊断重度PARDS 。,PARDS新的诊断标准,ARDS一旦诊断后病情往往进展迅速，晚期干 预措施有限，提高ARDS的早期识别是抢救成功的 关键。因此，如果能通过临床评分系统或特异性生物标志物早期识别ARDS将具有重要的意义。,ARDS早期识别仍在探索中 （中华急诊医学杂志2015年3月）,胸片（实变影） 无 0 1/4肺 1 2/4肺 2 3/4肺 3 全肺 4 低氧血症(PaO2/FiO2) 300 0 225-299 1 175-224 2 100-174 3 100 4 呼吸系统顺应性 (机械通气时)(ml/cmH2O/kg) 0.85 0 0.75-0.85 1 0.55-0.74 2 0.30-0.54 3 0.30 4 PEEP (机械通气时)(ml/cmH2O) 4 0 5-6 1 7-8 2 9-11 3 12 4,肺损伤评分 (1ung injury score，LIS)系统 （1988年，Murray等提出）,0分无肺损伤，0.1-2.5为急性肺损伤；2.5为ARDS。,肺损伤预测评分（LIPS） （中华急诊医学杂志2015年3）,LIPS4分预测ARDS的敏感性为069，特异 性为078，阳性预测值为018，阴性预测值为 O97。,早期肺损伤评分 （中华急诊医学杂志2015年3）,其中评分 2分发生急性肺损伤的敏感性为089，特异性为 075。该评分类似于LIPS可较好预测ARDS的发 生。,引起ARDS的危险因素,入院6 h内的Sp02Fi02 是ARDS早期的独立危险因素。（264） 脓毒症患者乳酸值 2 mmolL是发生ARDS的独立危险因素。,ARDS独立危险因素,ARDS相关生物标志物,肺泡蛋白的测定 细胞特异性标志物，如内皮细 胞产生的血管紧张肽转化酶(pulmonarycapillary endotheliumbound ACE，PCEBACE)、内皮肽1、 血管性假血友病(vW)因子抗原、EP-选择蛋 白、上皮细胞分泌的表面活性物质、肺泡上皮细胞抗原等。,影像学检查方法和时机选择 （1）应首选普放胸部正侧位照片。 （2）如为阴性（发病24小时，特别12小时）而临床高度怀疑ARDS时，可行CT检查。 （3）一般发病24-96小时为渗出期,平片及CT均有征象检出,ARDS的影像学,24小时以内无影像学表现，绝不能排除ARDS,其胸片X线和CT异常征象多在发病后24-48小时出现。 2011年10月的柏林新标准指出：ARDSCT诊断的特异性明显高于胸片。在病情允许的情况下，尽可能做CT检查。,影像学表现及诊断,ARDS病理机制,肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿,肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重V/Q比例失调，特别是肺内分流显增加，从而产生严重的低氧血症。,肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压,大量炎性介质(细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等)参与肺损伤过程,中华医学会.AIL/ARDS诊断和治疗指南（2006）,ARDS的病理改变,急性期 炎症渗出期 (0 - 3 days) 亚急性期 增生期 (4 - 10 days) 慢性期 肺泡纤维化期 ( 10 days),ARDS病理分期,ARDS的治疗,ALI,ARDS,原发病 治疗,呼吸支持 治疗,液体通气 ECMO,药物治疗,原发病治疗,积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施,感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本病因。 控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALIARDS的必要措施,呼吸支持治疗,氧疗,无 创 机械通气,有 创 机械通气,部 分 液体通气,ECMO,氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本手段,足够的气体交换 避免继发肺损伤,ARDS 辅助通气原则,急性肺损伤 在通气前,TNF IL-6,结果: 肺不张 低氧血症 高碳酸血症,结果: V/Q 失调 肺泡-毛细血管损伤 炎症 肺动脉高压 “气压伤”,小潮气量通气 最佳PEEP防止肺泡塌陷 允许性高碳酸血症 高频振荡通气 俯卧位通气,ARDS的机械通气治疗,定义:由于ARDS肺容积减少，实施肺保护性通气策略时，为限制气道平台压不得不将潮气量降低，允许PaCO2高于正常。 允许性高酸血症是肺保护性通气策略的结果，并非ARDS的治疗目标,允许性高酸血症,Hickling, Int Care Med, 1990,快频率 低潮气量 保持肺开放 容量变化小,高频通气,严重气漏 Neonatal: HMD (*)肺透明膜病 Pneumonia肺炎 Meconium aspiration 胎粪吸入 Lung hypoplasia 肺发育不良 ARDS,HFOV适应症,Is turning the ARDS patient “prone” helpful? 俯卧位通气,.,改善V/Q比 快速改善氧合 降低肺内分流，提高PaO2 预后的影响不确定,ARDS的俯卧位通气,液体管理,限制性液体管理 （限制液体、 利尿，液体负平衡）,非限制性液体管理 （液体正平衡）,在保证组织器官灌注前提下，实施限制性的液体管理，改善ALI/ARDS患者的氧合和肺损伤,输液种类,存在低蛋白血症的ARDS患者，通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。,Surfactant 肺表面活性物质 iNO吸入 Steroids糖皮质激素 Partial Liquid Ventilation部分液体通气,ARDS药物治疗,表面活性物质缺乏 表面活性物质生成障碍 表面活性物质替代疗法改善肺功能,Surfactant in ARDS,理论上抗炎和预防纤维化作用 一项随机研究结果： Acute use (1st 5 days) No benefit Increased infection,Steroids in ARDS,激素，用还是不用？,新生儿 对PPHN的足月新生儿有效 减少ECMO的使用 成人/儿童 好处 降低肺动脉压,改善气体交换 随机试验: 死亡率和机械通气时间无差异,iNO 治疗呼吸衰竭,液体（高氟碳化合物）为携氧介质 开放肺泡 肺泡灌洗，降低表面张力 血流重新分布 抗炎作用,部分液体通气的机制,柏林2012-ARDS的治疗流程,300 250 200 150 100 50,重度 ARDS,中度 ARDS,轻度 ARDS,低潮气量通气,无创通气,低-中等水平 PEEP,损伤程度逐渐增加,高水平等水平 PEEP,神经肌肉阻滞剂,高频通气,腑卧位通气,体外清除CO2,体外膜肺,治疗措施逐步加强,PaO2/FiO2 氧合指数,患儿，男，4月1天，系“发热6天，皮疹2天”于2017-05-18 15：30入院。 查体：T 36.8; P 135次/分, RR 50次/分, BP未测。 神志清，反应一般，三凹征（-），低流量吸氧（1L/min）SPO2 98%，双肺可闻及痰鸣音。心音有力。腹软，肝脾不大。四肢末梢暖。 血常规： WBC21.16*109/L,N%72.90%,L%21.8%,HGB113g/L,PLT414 *109/L。,病例分享,2017-05-18 22：30，T39.5 ,双侧鼻导管吸氧下（1.0min/l）心电监护示：HR:201次/分,R:56次/分,SPO2:85-96% 查体：神清，反应一般，呼吸急促，三凹征阳性，双肺可闻及痰鸣音T 36.8。心音有力。腹软，肝脾不大。四肢末梢暖。 血气分析：PH:7.479,PO2106mmHg,PCO231mmHg, LIPS评分4分（脓毒症：1分，肺炎1.5