课件：过敏性休克.ppt

过敏性休克,湖南郴州市第一人民医院 徐自强,概述,过敏性休克(Anaphylactic shock) 是突然发生的，多系统器官损伤的严重过敏反应，若诊治不及时，患者可因心血管及呼吸系统功能的严重障碍而迅速死亡。休克是指有效血容积不足以维持重要生命器官的功能，而过敏性休克在此基础上，还包括急性的喉头水肿，气管痉挛，气管卡他样分泌，肺泡内出血，非心源性高渗出性的肺水肿，这一系列可迅速导致呼吸系统功能障碍的严重病变。 过敏性休克是速发型超敏反应在全身多器官尤其是循环系统的表现。,发病机理,由IgE介导的抗原抗体反应属型快速变态反应。IgE介导的抗原作用于机体的肥大细胞及嗜碱性粒细胞。细胞脱颗粒变化，迅速释放大量的组织胺，导致体循环血管的扩张，血管的通渗性增加，低血压，血管性水肿，气管痉挛，皮肤瘙痒及粘液分泌增多。 青霉素过敏性休克就属于典型的型变态反应。,流行病学,临床最易引起过敏性休克的因素是放射性碘显影剂，-内酰胺类抗菌素以及蜂螫。,临床常见致敏因素的过敏发生率及年死亡数(美国, 1984),临床表现,过敏性休克可在接触暴露于致敏原后数秒至数分钟内迅速发生，也可在1 小时后发生。过敏症状出现得越早，病情越严重。 过敏性休克常有2个以上的下述器官受累： 皮肤，呼吸系统，心血管及胃肠道系统。,临床表现（1）,呼吸系统. 喉头水肿，痉挛及气管卡他样分泌造成上呼吸道水肿梗阻，出现呼吸困难，喉咙发硬，声音嘶哑，咳嗽。非心源性肺水肿，支气管痉挛，肺泡内出血等造成下呼吸道水肿，表现为哮喘，呼吸困难，紫绀。上呼吸道水肿，如不全性喉头水肿主要表现为吸气性呼吸困难，而下呼吸道水肿，如哮喘则主要表现为呼气性呼吸困难。如上下呼吸道都出现水肿，可造成病情的迅速恶化，危及生命。 心血管系统. 因毛细血管渗漏，血管扩张致血容积绝对或相对不足，回心血量不足，心腔空虚，心血管系统埸陷，造成休克。心动过速及晕厥常是心脏骤停前的主要症状。还可以有室上性心动过速，传导阻滞，心肌缺血及梗塞。 皮肤. 寻麻疹，血管性水肿，出汗，表现有皮肤发红，瘙痒。,临床表现（2）,消化系统. 胃肠粘膜的水肿及肠液分泌的增多，肝脾充血，表现有腹痛，腹胀，呕吐，腹泻，严重的可出现血性腹泻。 中枢神经系统. 晕厥，嗜睡，抽搐，患者可有频死感。 眼及鼻腔. 结膜充血，瘙痒。鼻腔粘膜的充血，卡他样分泌，过敏性鼻炎，鼻部瘙痒。 血液系统. 血液浓缩，弥漫性血管内凝血(DIC)。,诊断,诊断的要领是： 1、有致敏原； 2、起病迅速； 3、多个系统器官受损:循环系统的实质为有效的血液循环量下降, 表现为血压下降.,鉴别诊断,1、迷走血管性晕厥（或称迷走血管性虚脱）： 也就是俗称的“晕针”。 多发生在注射后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克 迷走血管性昏迷可用阿托品类药物治疗。 2、遗传性血管性水肿症： 具有家族史的血管性水肿，不伴有寻麻疹，但胃肠粘膜常显著水肿，而出现剧烈的腹痛，并有呼吸道粘膜的水肿而造成气道梗阻。 3、输液反应： 寒战、发热，WBC增高。,治疗 （1）,1、基础生命支持： （1） 立即令患者取平卧位；密切观察呼吸、血压、心率、尿量。如有哮喘或呼吸困难，可取头高脚低位；如意识丧失，应将患者头部置于侧位，抬起下颌，清除口、咽、鼻及气管分泌物。 （2） 确保气道通畅，如伴有血管性水肿引起了呼吸窘迫，应立即插管。气管内插管需要比正常的导管直径小1倍以上的导管，以免造成狭窄气道的损伤。,治疗 （2）,2、特异性药物治疗： （1）肾上腺素： 0.1%肾上腺素0.51.0ml立即皮下或肌肉注射。 肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物。 （2）糖皮质激素： 地塞米松 、氢化可的松 。,治疗 （3）,（3）抗组胺药物： H1受体阻断剂 ： 苯海拉明20-40mg（或非那根50mg或扑尔敏10mg）肌肉注射。 H2受体阻断剂：雷尼替丁、法莫替丁。 对肾上腺素、类固醇、输液、和H1阻滞剂不能控制的休克有效。西咪替丁延长阻滞剂的代谢，可能会延长使用阻滞剂病人的过敏状态，应使用西咪替丁以外的H2抗组胺剂治疗超敏反应。,治疗 （4）,3、扩张血容量 液体可选择低分子右旋糖苷500ml 、林格氏液等 4、血管活性药物： 多巴胺10-20微克/.kg.min 5、解除支气管明显痉挛： 氨