课件：心血管.ppt

心血管系统疾病,病理学教研室 王娜娜,右心室,右心房,左心房,左心室,种 类,动脉粥样硬化 高血压病 风湿病 感染性心内膜炎 心瓣膜病 心肌病和心肌炎 心包炎和心脏肿瘤 周围血管病,3,是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及大动脉、中动脉,动脉粥样硬化 (atherosclerosis,AS),一、病因和发病机制,（一）危险因素(病因) 高脂血症 高血压 吸烟 致继发性高脂血症的疾病 遗传因素 其他因素,(二) 动脉粥样硬化发病机制,脂质渗入学说 平滑肌突变学说 炎症学说 内皮损伤学说(损伤应答学说) 单核巨噬细胞作用学说 （吞噬、促进增殖、参与炎症和免疫）,血小板聚集学说， 血栓镶嵌学说， 单克隆学说， 受体缺失学说， 血流动力学说.,6,发病机制,1、血脂异常或内皮细胞损伤- 可能是AS形成的始动环节 2、脂蛋白进入内膜并发生氧化修饰 3、泡沫细胞形成 巨噬细胞源性泡沫细胞 平滑肌细胞源性泡沫细胞,二、病理变化,（一）基本病变 1、脂纹（fatty streak） 2、纤维斑块（fibrous plaque） 3、粥样斑块（atheromatous plaque） 4、继发性改变,1、脂纹（fatty streak） 肉眼 黄色 斑点：帽针头大小 条纹：宽1-2mm，长短不一， 不隆起或稍微隆起， 多位于动脉分支开口处 镜下 泡沫细胞在内皮细胞下大量聚集 早期病变，可逆病变,动脉粥样硬化-脂纹,脂纹颈动脉,脂纹-镜下：泡沫细胞(内皮细胞下聚集),泡沫细胞-脂纹,2、纤维斑块（fibrous plaque） 肉眼 早期：灰黄色斑块（隆起于内膜表面） 后期：瓷白色（蜡油状）,动脉粥样硬化-纤维斑块,17,镜下 致密胶原纤维玻璃样变 SMC增生 细胞外基质 深层：泡沫细胞 SMC 细胞外基质 炎性细胞,纤维帽,3、粥样斑块（atheromatous plaque） 粥瘤（atheroma） 肉眼：灰黄色斑块，大小不等， 隆起于内膜表面 切面： 表层：纤维帽，质硬 深部：粥糜样物黄色，质软,镜下： 表面：纤维帽胶原化、玻璃样变 深层：无定形坏死物，胆固醇结晶、钙盐沉积 底部和周边：肉芽组织增生 少许泡沫细胞+淋巴细胞 中膜：中膜变薄(SMC受压萎缩,弹性纤维破坏) 外膜：毛细血管新生、结缔组织增生， 淋巴细胞、浆细胞浸润,纤维帽,胆固醇结晶,动脉粥样硬化,动脉粥样硬化：,向深层压迫中膜,4、继发性改变,斑块内出血 斑块破裂 血栓形成 钙化 动脉瘤形成 血管管腔狭窄,28,动脉瘤形成,三、主要动脉的病变,1、主动脉粥样硬化 2、冠状动脉粥样硬化 3、颈动脉及脑动脉粥样硬化 4、肾动脉粥样硬化 5、四肢动脉粥样硬化 6、肠系膜动脉粥样硬化,四、冠状动脉粥样硬化症 （coronary atherosclerosis）,概述 病变部位及分布特点： 左冠状A前降支右冠状A主干左主干左旋支,病变特点：切面呈新月形，斑块位于心 肌侧，呈偏心性狭窄 按管腔狭窄程度分4级 四级： 25%以下 26-50% 51-75% 76%以上,冠状动脉粥样硬化性心脏病,冠状动脉性心脏病（coronary heart disease CHD） 冠心病缺血性心脏病 心肌缺血缺氧的原因 1、冠状动脉供血不足斑块引起的狭窄 复合性病变 冠状动脉痉挛 2、心肌耗氧量增加 各种原因引起的 心肌负荷增加,（一）心绞痛(angina pectoris),心绞痛的定义,冠状A供血不足,心肌耗氧量,心肌急性、暂时性缺血、缺氧以胸骨后疼痛为特点的 临床综合征,39,心绞痛的类型 1.稳定性心绞痛： 轻型，较稳定。心肌耗氧量 管腔级狭窄 2.不稳定性心绞痛：进行性加重,不稳定。负荷、休息 一支或多支冠状A病变心肌细胞变性、萎缩、 坏死心肌纤维化 3.变异性心绞痛：多无诱因，休息、梦醒发作 冠状A有或无狭窄，可因发作性痉挛所致,（二）心肌梗死（myocardial infarction,MI）,冠状动脉供血中断 供血区急性持续缺血、缺氧 较大范围的心肌坏死 类型 病理变化 血生化指标 合并症,（1）心内膜下心肌梗死,概念：指梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌， 并波及肉柱及乳头肌 冠脉最末梢区域心肌缺血、缺氧， 病变：1.多发性、小灶性坏死（0.51.5cm） 不规则地分布于左心室四周 2.环状梗死累及整个心内膜下心肌,（2）透壁性心肌梗死,（又称区域性心肌梗死） 病灶特点病灶大、累及心室壁全层或2/3 常见部位： 左前降支供血区 左室前壁、心尖部、 室间隔前2/3及前内乳头肌（50%） 右冠状动脉供血区 左室后壁、 室间隔 后1/3及右心室并累及窦房结（20-30%） 左旋支供血区 左室侧壁、膈面及左房 并可累及房室结（15-20%）,心肌梗死,6h,苍白色,8-9h,土黄色,第3-8周，梗死灶机化瘢痕,第7天,肉芽组织,第4天,充血出血带,肉眼观-贫血性梗死-地图状,心肌梗死,左前降支血栓形成,累及前壁及室间隔，边缘可见充血出血区,透壁性心肌梗死,3 到 4 天，仅见心肌纤维轮廓，中性粒细胞浸润,心肌梗死镜下观,48,49,血生化指标： 梗死心肌细胞内糖原减少或消失（20-30分钟） 血清肌红蛋白 肌凝蛋白 肌钙蛋白（6-12） 血清肌酸磷酸激酶 乳酸脱氢酶 谷-草转氨酶 谷-丙转氨酶,合并症 （1）心脏破裂 心包填塞 猝死（梗死后两周内） （2）室壁瘤：梗死的心肌或瘢痕组织在心室 内压作用下形成的局限性向外膨隆 附壁血栓、破裂-心功能不全（愈合期急性期） （3）附壁血栓形成 栓塞（左心室前壁） （4）心力衰竭：心肌收缩力，二尖瓣关闭不全 （5）心源性休克：心肌收缩力 输出量（S40%） （6）急性心包炎：浆液纤维素性心包炎（2-4天） （7）心率失常：传导系统受累 心脏骤停 猝死,心脏破裂,55,（三）心肌纤维化 （四）冠状动脉性猝死,高血压病（hypertension）,概述 高血压：体循环动脉血压持续升高为主要 表现的临床综合症。 基本病变全身细、小动脉硬化 晚期引起心、脑、肾、眼底病变,正常成人血压： 收缩压140mmHg（18.4kPa） 舒张压90mmHg（12kPa） 成年人高血压： 收缩压140mmHg 舒张压90mmHg,原发性高血压 （primary hypertension）,发病情况：最常见的心血管疾病，发病率和死 亡率日趋增高 发病年龄：多见于中、老年人 病变部位：全身细小动脉 后期累及心脏、脑、肾脏等重要脏器,一、病因和发病机制,机理复杂，尚未明了，多种因素综合作用 危险因素: 1. 遗传因素 2.环境因素（膳食 心理 神经内分泌）,61,发病机制,血压和心输出量及外周阻力有关系 （1）心输出量：血容量（钠水潴留）、心率（体力劳动） （2）外周阻力：神经体液因素：一些缩血管因子。,二、类型和病理变化,（一）良性高血压（benign hypertension) （缓进型高血压 chronic hypertension) 1、功能紊乱期 细动脉硬化 2、动脉病变期 肌型小动脉硬化 大动脉硬化 3、内脏病变期 心、脑、肾、视网膜,1、功能紊乱期 基本病理：全身细小动脉间歇性痉挛 血管、心、脑、肾、眼底无病变 临床表现：血压升高，休息和治疗后缓解,2、动脉系统病变期 细动脉：中膜有12层SMC （如肾小球入球小A） 小动脉：管径1mm的动脉 （如肾小叶间A、弓形A） （1）细动脉硬化细动脉玻璃样变 累及部位：全身细动脉 典型： 肾入球小动脉、视网膜动脉 镜下：内皮下间隙玻璃样物质沉积 （呈均质红染状） 管壁增厚、变硬 管腔狭窄 闭塞 2、,（2）肌型小动脉硬化： 典型也是主要累及的A：肾弓形A、小叶间A、 脑小A 病变：内膜 胶原纤维增生 弹力纤维增生 中膜 SMC肥大、增生 胶原纤维增生 弹力纤维增生,内膜增厚,中膜增厚,管腔狭窄,小动脉硬化,（3）大动脉硬化 （弹力肌型及弹力型动脉） 主要指主动脉及其主要分支 伴发粥样硬化性病变,3、内脏病变期 （1）心脏高血压性心脏病 （2）肾脏原发性颗粒性固缩肾 （3）脑的病变脑水肿 脑软化 脑出血 （4）视网膜的病变眼底病变,71,（1）心脏高血压性心脏病,左心室肥大:向心性肥大（代偿性无症状） 离心性肥大（失代偿左心衰竭） 肉眼：肌壁增厚(1.5-2.0cm)重量(400g) 乳头肌、肉柱增粗 镜下：心肌细胞肥大、增粗、变长，分枝 多,细胞核较大、较长，核染色加深,高血压性心脏病,向心性肥大 离心性肥大,（2）肾脏 原发性颗粒性固缩肾 肉眼：双肾对称性缩小，质地变硬， 重量减轻（100g）表面呈均 匀小颗粒状（小、轻、硬、颗粒） 切面：皮质变薄(2mm左右),皮髓质分 界模糊，肾盂处脂肪增多,原发性颗粒性固缩肾,镜下： 细小血管：入球A玻璃样变,小叶间A、弓形A硬化 病变严重区（缺血严重区）肾单位： 肾小球-纤维化、硬化、玻璃样变 肾小管-萎缩、消失 残存肾单位： 肾小球代偿性肥大，肾小管扩张 间质：纤维组织增生，淋巴细胞浸润,（ 3）脑的病变 高血压脑病（脑水肿）：颅内压增高，头痛、呕吐、视力障碍、意识模糊。,脑软化：多处小软化灶微梗死灶 镜下：筛状软化灶,脑出血：最严重的并发症 部位：基底节、内囊（豆纹动脉） 病变：出血区脑组织被破坏囊腔（坏死脑组 织和凝血块），出血多可破入侧脑室。 临床表现：因部位、出血量的大小而异。 内囊-对侧肢体偏瘫、感觉消失 出血破入侧脑室-昏迷，死亡,图中椭圆形的染色浅淡区即为软化灶，其结构疏松呈网状,（4）视网膜的病变 视网膜中央动脉硬化 眼底镜：早期：血管迂曲，颜色苍白 反光增 强，呈银丝状 动静脉交叉压迹 晚期：视网膜絮状渗出及出血 视乳头水肿,（二）恶性高血压（malignant hypertension） 急进型高血压（accelerated hypertension） 发病特点：多见于中青年，发病急骤，进展迅 速，病情险恶，死亡率高。常在发 病后数月至一年内死亡（肾衰、心衰、脑 出血）。 起病即为恶性，或由良性转来（极少）。 特征性病变：坏死性细动脉炎 增生性小动脉硬化 病变部位：主要见于肾和脑,83,病理变化 坏死性细动脉炎 内膜和中膜发生纤维素样坏死 HE切片：红染，折光，炎细胞浸润,84,坏死性细动脉炎,病理变化： 增生性小动脉硬化 内膜增厚 SMC增生 胶原纤维增多,管腔高度狭窄,血管壁呈层状洋葱皮样,增生性小动脉硬化,肌型小动脉硬化（良性） 洋葱皮样改变（恶性）,血管病变：壁增厚、腔狭窄,88,风湿病（rheumatism）,风湿病是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的 变态反应性疾病 病变累及全身结缔组织,以风湿小体为特征 受累部位：心脏、关节、皮肤、血管等 临床表现：发热、关节炎、心脏炎、皮下结节 小舞蹈症。血沉快，抗“O”高。 发病情况：多发于514岁，69岁为高峰期 男女无差别，秋冬春多发。,89,一、病因和发病机制,1、与A组乙型溶血性链球菌感染有关 多发于寒冷潮湿地区，且冬春两季发病与链球菌感染盛行的地区、季节一致； 发病前常有链球菌感染史； 应用抗菌素可减少风湿病的发生和复发,不是由链球菌直接引起，而是与链球菌感染有关的变态反应性疾病 发病时间在感染后两周左右； 病变特征为纤维素样坏死及肉芽肿 形成而非化脓性炎； 病变部位无细菌。,90,发病机制,1、抗原抗体交叉反应学说 （1）链球菌细胞壁C抗原：与结缔组织糖蛋白（关节）发生交叉反应 （2）链球菌细胞壁M抗原：与心血管平滑肌发生交叉反应 2、自身免疫反应和免疫复合物的形成 3、遗传易感性,91,二、基本病变,1. 变质渗出期 2. 增生期肉芽肿期 3. 瘢痕期（愈合期）,92,1.变质渗出期 病灶内：1.结缔组织基质粘液样变性 2.胶原纤维肿胀、断裂、崩解成无结构的颗粒状、片状或网状的红染物质 纤维素样坏死 3.浆液及纤维素渗出 4.炎性细胞浸润(淋巴、中性粒、单核) 病程：一个月,93,变质渗出期,94,2.增生期（肉芽肿期）,巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物风湿细胞 Aschoff cell体积大，胞浆丰富， 核大，圆形或卵圆形，核膜 清晰，染色质集中于中央， 横切面呈枭眼状，纵切面呈 毛虫状 ，单核或多核。 风湿细胞聚集-构成风湿肉芽肿 （特征性病变）,95,Aschoff body风湿小结 部位：心肌间质、心内膜下、皮下结缔组织， 心外膜、关节等。 形态：梭形或椭圆形，多位于小血管旁。 构成：中心：纤维素样坏死 周围：各种细胞成分： Aschoff细胞 Aschoff巨细胞 淋巴细胞、浆细胞 病程：2-3月,96,97,98,99,100,3.瘢痕期（愈合期） 纤维素性坏死物被吸收，细胞成分减少，风湿细胞转变为纤维母细胞，产生胶原纤维，整个小体纤维化 梭形小瘢痕 病程：2-3月,101,全过程约46个月，常反复发作。,102,三、各器官的病变,风湿性心脏病 风湿性关节炎 风湿性动脉炎 皮肤病变 风湿性脑病,103,（一）风湿性心脏病 (rheumatic heart disease，RHD) RHD为风湿病最严重的病变 包括： 1.风湿性心内膜炎 2.风湿性心肌炎 3.风湿性心外膜炎,104,1、风湿性心内膜炎 （rheumatic endocarditis) 为风心最重要的病变 常累及心瓣膜 最常累及二尖瓣 其次二尖瓣+主动脉瓣,105,早期： 肉眼：瓣膜肿胀、增厚、透明 瓣膜表面（闭锁缘，血流冲击面）出现 疣状赘生物 灰白半透明，直径12mm，单行排列，不易 脱落 镜下：白色血栓 间质有粘液样变性，纤维素样坏死 巨噬细胞增生风湿细胞 Aschoff body,106,二尖瓣 主动脉瓣 疣状赘生物形成,107,大体,镜下,疣状赘生物,白色血栓,108,后期：形成慢性心瓣膜病 疣状赘生物增多并机化 瓣膜纤维化 瘢痕 增厚、变硬、卷曲、粘连 腱索融合、增粗、缩短 慢性心瓣膜病,109,赘生物机化 瓣膜增厚变硬 Mc Callum斑,110,2、风湿性心肌炎（rheumatic myocarditis) 心肌间质结缔组织-病变特征-风湿肉芽肿 病变常见于室间隔、左室后壁、左房、左心耳 后期： Aschoff小体纤维化-梭形小瘢痕,111,3、风湿性心外膜炎（rheumatic pericarditis) 病变特点：累及心外膜脏层 浆液性炎（湿性心包炎）或纤维素性炎（干性心包炎） 肉眼：浆液性-心包积液 心界扩大 纤维素性-绒毛心 心包摩擦音 镜下：浆液纤维素、血管扩张充血、炎细胞 后期：溶解吸收,渗出量大则可机化 导致心外膜脏层和壁层相互粘连形成缩窄性心包炎（盔甲心）,112,风湿性心包炎,113,114,（二）风湿性关节炎（rheumatic arthritis） 部位：大关节：膝、踝肩、肘、腕关节 特点：反复发作，呈游走性 临床：红、肿、热、痛、机能障碍 病变：关节腔：浆液性炎和纤维素性炎 周围组织：风湿小体 预后：渗出物可完全吸收，不留后遗症,115,（三）皮肤病变 1.环形红斑：渗出性病变，风湿热的指征 肉眼：躯干四肢，环状或半环形淡红色红晕 镜下：真皮浅层血管扩张充血，周围水肿， 炎性细胞浸润。 2.皮下结节：增生性病变，具诊断意义 肉眼：关节附近，伸侧，0.52cm，圆形、 椭圆形，硬、活动，界清，压之不痛。 镜下：较大的风湿小体 纤维化 瘢痕,116,（四）风湿性动脉炎（rheumatic arteritis) 1.部位： 大小A均可受累，小A较常见 2.病变： (1)急性期：血管壁粘液样变性，纤维素样坏 死，炎性细胞浸润，可有Aschoff 小体形成，继发血栓形成。 (2)后期：血管壁不规则增厚，管腔狭窄， 甚至闭塞。,117,（五）风湿性脑病（中枢神经系统病变） 发病 ： 512岁多发，女男 病变：风湿性动脉炎，皮质下脑炎（累及大脑皮质） 部位：大脑皮质、基底节、丘脑、小脑皮 质（锥体外系-小舞蹈症） 镜下：神经细胞变性，胶质细胞增生及胶质结 节形成,118,感染性心内膜炎 （infective endocarditis）,概述 病原微生物直接侵袭心内膜而引起的炎症性疾病，在心瓣膜表面形成含有病原微生物的血栓（疣赘物） 主要由细菌引起细菌性心内膜炎 亚急性感染性心内膜炎 急性感染性心内膜炎,119,一、急性感染性心内膜炎,病因：致病力强的化脓菌 （金葡菌、链球菌、肺炎球菌等） 败血症、脓毒血症 部位：二尖瓣、主动脉瓣（正常） 病变：急性化脓性心瓣膜炎赘生物 瓣膜溃疡,120,赘生物特点： 构成： 脓性渗出物+血栓+坏死组织+细菌 形态： 体积大 质松脆 灰黄或浅绿 易破碎 脱落形成栓子 败血性(感染性)梗死（脓肿）,121,急性感染性心内膜炎,122,临床病理联系： 1.瓣膜破裂 穿孔 腱索断裂心功能不全 2.大量瘢痕形成慢性心瓣膜病 3.全身多发性小脓肿 预后： 病情严重死亡（数日、数周） 治愈慢性心瓣膜病,123,二、亚急性感染性心内膜炎 （subacute infective endocarditis) 1.病程六周以上，可迁延数月1年 2.毒力较弱的细菌（引起）： 草绿色链球菌（75%） 肠球菌、革兰阴性杆菌 立克次体、白色念珠菌等,124,感染途径： 病原体由感染灶入血菌血症瓣膜 部位： 侵犯已有病变的瓣膜 （5080%为风心，20%为先心） 二尖瓣、主动脉瓣最常受累,125,病理变化与临床表现 1.心脏(瓣膜) 肉眼：瓣膜僵硬、增厚、变形、钙化 浅溃疡形成 穿孔 表面形成疣赘物,126,疣赘物： 部位：病变的瓣膜表面(簇状 成片 无规律) 形态：大小不等，单个或多个 息肉状或菜花状 灰黄色，污秽 干燥、质松脆 易破碎、脱落,127,镜下： 血小板、纤维素（血栓成分） 细菌、炎细胞、坏死组织 瓣膜溃疡底部： 肉芽组织增生，炎细胞浸润 （淋巴细胞、单核细胞等）,128,129,130,亚急性感染性心内膜炎 疣状赘生物,131,2.动脉性栓塞 赘生物脱落动脉栓塞无菌性梗死 栓塞部位：脑、肾、脾、心脏,132,3.变态反应 病原菌长期释放入血 抗原抗体复合物 局灶或弥漫性(少)肾小球肾炎,133,Osler结节-皮肤表面红色，微隆有压痛的小结节,134,4.败血症 长期发热、脾肿大、白细胞增多 贫血（链球菌溶血作用，脾亢） 红细胞沉降率快 皮肤粘膜小出血点 血培养阳性诊断重要依据,心瓣膜病 （ valvular vitium of the heart）,引起心瓣膜器质性病变 表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全,先天性发育异常,概念：,后天性疾病,心功能不全全身血液循环障碍,受累瓣膜 ：二尖瓣主动脉瓣 表现形式：瓣膜关