课件：脑肿瘤磁共振波谱MRS和PWI灌注成像.pptVIP

脑肿瘤的磁共振MRS和PWI成像,病理生理和神经化学 成像技术和脉冲序列 临床应用,脑肿瘤的磁共振波谱和灌注成像,能给出病理和代谢信息 对常规MRI进行补充 有助疑难疾病的诊断,脑肿瘤MR波谱和灌注成像病理生理和神经化学,血管壁厚度增加 管腔截面减少 相对脑血容量（rCBV）减少 血管腔 血管壁 周围组织 电子自旋 T2*信号减低 梯度回波能探测其顺磁敏感性,血管直径增加 管壁增厚 数量增多 血容量增加,rCBV与肿瘤级别和血管增生的组织学相关 血管增生程度-是组织病理学特征和预后最关键因素 肿瘤恶性程度和胶质瘤分级的重要组织学标准 血管网 不仅为肿瘤输送氧和营养物质 而且是肿瘤侵犯周围血管的路径 恶性肿瘤常破坏脑毛细血管内皮细胞 血脑屏障通透性升高-对比剂增强 外溢 -血管通透性可测量,脑肿瘤MR波谱和灌注成像病理生理和神经化学,血管内皮生长因子(VEGF)血管渗透性因子(VPF) 与肿瘤新生血管有关 肿瘤生长的重要介质 灌注MRI 能直接探测与组织学相关的CBV和血管渗透性,脑肿瘤MR波谱和灌注成像病理生理和神经化学,6,DSC MRI测量脑血流量困难（需测动脉输入功能） DSC MRI 和动脉自旋标记技术结合 可测量与肿瘤级别相关的CBF 肿瘤灌注平均通过时间(MTT)与脑血流成反比 CBF =CBV/MTT 脑肿瘤中 浓密微血管和迂曲侧枝循环 CBV升高 MTT应延长 一些肿瘤微血管不均匀 尤其肿瘤边缘 CBF增加 MTT也可降低,脑肿瘤MR波谱和灌注成像病理生理和神经化学,1H-MRS检测的神经代谢物的意义 NAA 神经元标志 减少与神经元丧失或死亡有关 Cho 反映脑内总胆碱量 包括磷酸胆碱 甘油磷酸胆碱 磷脂酰胆碱和鞘磷脂 升高提示细胞膜更新紊乱 Cr 包括肌酸 磷酸肌酸 是能量代谢产物 反映细胞内肌酸总储备情况 相对稳定 常用内标准,理论上测各物质绝对浓度最科学但复杂 NAA，Cho与Cr比值相对容易 不随T1/T2变化 不受脑脊液影响,Calella A M, et al. Neural Dev,2007,2:4.,Ehrengruber M U, et al. Gene,2000,258(1-2):63-69.,脑肿瘤MR波谱和灌注成像病理生理和神经化学,ppm 3.9 3.2 3.0 2.4 2.0 1.3,Normal MR Spectrum,Hunters angle,脑肿瘤中Cho 改变 Cho水平 与肿瘤细胞密度 肿瘤级别 有无坏死有关 Cho升高 见于肿瘤 由于细胞膜翻转和增生 细胞膜破坏释放磷酸胆碱和甘油磷酸胆碱及其代谢物合成是Cho升高的生物学基础,脑肿瘤MR波谱和灌注成像病理生理和神经化学,脑肿瘤基本代谢改变,Cho lactate lipids 升高 NAA Cr 降低,脑肿瘤中Cho 改变 Cho降低 高度恶性肿瘤和GBMs的大量坏死 Cho半定量 能显示胶质瘤的增生 与胶质瘤增生活跃组织学标志Ki-67明显相关 Cho值不同 可显示肿瘤内不同组织学分级 出血 钙化 辐射射坏死区等,脑肿瘤MR波谱和灌注成像病理生理和神经化学,脑肿瘤中NAA 确切功能不清 神经元密度和发育标志-神经元特性 也见于不成熟少突胶质细胞 原始星形细胞 轴突 NAA 降低-正常神经元和轴突被肿瘤组织取代 正常脑内乳酸很少检出 乳酸明显升高 有氧反应失去 无氧糖酵解取代 缺氧 代谢紊乱 巨噬细胞聚集（炎症区） 乳酸也可聚集囊肿和坏死灶 乳酸和脂质常见于坏死和囊性肿瘤内-预示高度恶性,脑肿瘤MR波谱和灌注成像病理生理和神经化学,脑肿瘤中Cr和PCr改变 Cr 能量代谢标志 Cr 相对恒定 常用作计算代谢物比值(Cho/Cr和 NAA/Cr）但恶性病变降低 Cr减少 肿瘤消耗能量增加代谢活动 局部和个性化Cr浓度不清 绝对定量增加MRS敏感度和特异度 肌醇（Myo-inositol） 低级别胶质瘤升高,脑肿瘤MR波谱和灌注成像病理生理和神经化学,脑肿瘤磁共振波谱,NAA 降低-肿瘤代替或破坏神经元 Cr 相对恒定, 但恶性病变降低 Cho 肿瘤升高 Lipids 见于肿瘤坏死-预示高度恶性 Lactate 见于血供丰富的恶性程度很高的肿瘤 Myo-inositol 低级别胶质瘤升高,History: 68 y/o man 严重头疼,TE 30 ms,Dx: Grade 2 astrocytoma,Dx: Grade 2 fibrillary astrocytoma,3 years later,TE 144 ms,History: 39 y/o woman 间断性视力缺失数周,475,Dx: Highly anaplastic astrocytoma,4,TE 30 ms,随肿瘤级别磁共振波谱的变化,随恶性程度增加: NAA 降低 Cr 降低 Cho 升高 Lactate 升高 Lipids 可能升高,History: 34 y/o man with headache and mental status changes,502,2,Dx: GBM,3,1,3,2,3,2,1,成像技术和脉冲序列,脑肿瘤DSC MRI参数测量 示踪剂稀释法和首过药代动力学模型法 DSC MRI 信号被测量 由于对比剂引起T2 or T2* 效应的磁敏感性,动态磁敏感对比增强灌注MRI(DSC MRI),血脑屏障破坏区 漏出和T1效应 CBV被高估 测量相对rCBV 参考对侧正常脑白质 无单位 rCBV用于局部CBV或相对动脉输入功能CBV cCBV（corrected CBV）用于脑血容量漏出效应校正,序列 自旋回波-梯度回波 对比剂通过微血管使T2和T2* 变化 自旋和梯度回波能测量CBV 对比剂标准剂量(0.1 mmol/kg） 正常脑白质传递信号失去约25% SE T2WI 不敏感 需要2-4倍对比剂量才产生信号变化 梯度回波探测局部磁敏感性顺磁性变化更敏感 血管和周围组织局部磁敏感性改变 血管内外质子自旋降低T2*,成像技术和脉冲序列,动态磁敏感对比增强灌注MRI(DSC MRI),序列 自旋回波-梯度回波 自旋回波 伪影磁敏感性较小 毛细血管对比磁敏感性增加 梯度回波 毛细血管和较大血管灌注均敏感 减少层厚可降低伪影的磁敏感性 梯度回波用0.1 mmol gadolinium/kg的磁敏感度和自旋回波用0.2 mmol/kg相似,成像技术和脉冲序列,动态磁敏感对比增强灌注MRI(DSC MRI),序列 单体素-多体素 单体素 采样小 一般病变 2D定位 对低波谱分辨率组织 化学位移伪影 体素内出血 化学位移成像污染更好 多体素 MRSI 或化学位移成像(CSI) 2D 或3D 采样大 分辨率高 代谢物覆盖兴趣区大 可评价局部和全脑 MRSI+MRI 比较正常和病理组织体素 获得具体代谢物分布,成像技术和脉冲序列,质子MRS和MRSI,成像技术和脉冲序列,质子MRS和MRSI,序列 单体素-多体素 3D MRSI -提供脑肿瘤全面波谱评价 K空间采样和化学位移编码结合 -减少3D 成像时间 加容积饱和带 -减少头皮和脂肪污染,序列 短回波-长回波时间 短回波（20-40ms ） MI Glx lipids -重要肿瘤特征和监测疗效 高信/噪比 基线不平 假“NAA” 2.05-2.5 ppm Glx复合物 中等回波（135-144ms） 颅内肿瘤多用 -1.3/1.4ppm 脂肪中分出乳酸和丙氨酸 双波J-耦合/倒置 -基线平 少扭曲 -无“假NAA” 2.0-2.05仅NAA 2.05-2.5ppm无Glx复合物 -脂质出现比短波更有意义 -易重复 准确 尤其肿瘤特性主峰 Cho和NAA 长回波（270-288ms） 因代谢物T2衰减 NAA Cho和Cr信号低 信/噪比低,成像技术和脉冲序列,质子MRS和MRSI,31,左顶叶复发性高级别胶质瘤 体素位置 rCBV增加 第1-2行肿瘤波谱 明显胆碱升高 长回波信/噪比低 乳酸峰倒置 肌醇 Glx 脂质峰短TE 易鉴别 高Glx（ 2.05-2.5 ppm ）假NAA峰 长回波不明显 第3行正常对侧大脑 长回波基线信号降低 第4行脑脊液缺乏波谱,rCBV,rCBV,32,常用中等回波 135 or 144 ms 时间允许 再短回波30 ms 3D MRSI序列更好 回波时间靠个人经验 与正常对照比较 时间有限时 推荐仅短回波 -短TE代谢物信息对肿瘤特性重要,成像技术和脉冲序列,质子MRS和MRSI,33,序列 增强前-后波谱 争议 对比剂对波谱数据影响 尤其波峰面积定量 注对比剂后波谱理由 -对代谢物比和峰面积影响小 -在波宽和波峰比上可减少患者间的差异 -不仅获得肿瘤T2信号异常区波谱 -而且确定强化 坏死及肿瘤侵犯或水肿区代谢变化,成像技术和脉冲序列,质子MRS和MRSI,TR/TE1000/54 FOV210210 mm 层厚3-8 mm 矩阵128128 体素1.81.8 mm 层间隔0-30% 翻转角30 带宽1470 Hz/pixel 10层 60层/秒 TR 1000ms+FLA30 T1效应最小 对比剂注射前采集10层-基线 对比剂(0.1mmol/kg) 流率3-5 mL/s 盐水(总量20 mL),脑肿瘤MRI参数,DSC MRI,3D或2D TR/TE 1500/144ms 混合多体素CSI PRESS 双回波 包异常和正常脑组织 VOI在脑内相位编码FOV中心 外放饱和带 第二个3D或2D TR/TE 1500/30ms（时间允许）,脑肿瘤MRI参数,Proton MRSI,脑肿瘤MRI参数,37,波谱表现无特异 环状强化波谱重叠 如胶质瘤 转移瘤 炎症 脱髓鞘病变 AIDS相关病变 MRI MRSI 灌注MRI联合 提高准确度 可信度 敏感度 病变部位和对侧正常脑组织代谢物比较 Cho/Cho(n) 和Cho/Cr(n)比值 不是传统Cho/Cr or Cho/NAA MRSI 和 DSC MRI数据不仅肿瘤而且肿瘤周围 鉴别 原发胶质瘤水肿 转移瘤单纯血管源水肿 非肿瘤侵犯 一些共振峰 帮助细菌性脓肿诊断 亮氨酸 异亮氨酸 缬氨酸 丙氨酸 醋酸盐 琥珀酸盐 甘氨酸 除CBV外其它灌注参数 帮助提高特异性 MTT升高-缺血 血管通透性升高-非典型脑膜瘤,MRI MRS 灌注成像结合,Summary of DSC MRI and MRSI Findings for Common Ring Enhancing Brain Lesions,磁共振波谱和灌注,39,磁共振波谱 肿瘤组织学 恶性程度 界定肿瘤 vs. 强化边缘 指导活检 疗效随访,脑肿瘤,磁共振灌注 DSI (动态磁敏感成像) 主要参数 CBV (脑血容量) 恶性程度 指导活检 监测疗效,History: 27 y/o male with a single seizure,708,Dx: Low-grade fibrillary astrocytoma, 2,TE 30 ms,TE 144 ms,History: 55 y/o male with nausea, vomiting & increasing somnolence,684,Dx: GBM,2,胶质瘤级别评价,灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用,高级别胶质瘤术后需放化疗 低级别无需 组织学肿瘤分级金标准有限度 活检样本限度 细胞学限切下肿瘤 残余肿瘤不能 胶质瘤组织病理学分类 有争议 在讨论修订,rCBV在胶质瘤分级有用 LGGs and HGGs rCBV 比较 LGGs 1.11-2.14 HGGs 3.64-7.323 30例胶质瘤分级rCBV 胶质母细胞瘤 7.32 间变性星形细胞瘤 5.84 低级别胶质瘤 1.26 160例胶质瘤分级rCBV LGGs 2.14 HGGs 5.1866,胶质瘤级别评价,灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用,与低级别比较 高级别胶质瘤 rCBV高 Cho高,52岁 女 II / IV级胶质瘤 Cho增加区与高rCBV区不对应 Cho升高,47,70岁 女 /级胶质瘤 Cho增加区与高rCBV区不完全符合 Cho增加区超出增强区肿瘤浸润 明显Cho 增高,48,60岁 男 IV/IV级胶质瘤 病变周围增加灌注和坏死中心降低灌注 Cho增加区对应高rCBV 明显脂质升高,49,rCBV,数字减影,rCBV多形性胶质母细胞瘤灌注显着升高 数字减影肿瘤血管增加,50,胶质瘤级别评价,灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用,与CEMRI比 DSC MRI能提高胶质瘤分级敏感度和阳性预测值,预测HGG,区别HGGs和LGGs,胶质瘤32例 高级别分类正确100% （13 /13） 低级别7/9个 胶质瘤160例 HGGs 80 LGGS 40 用ROC曲线分析 阈值2.93和2.97 相对低的特异度 由于高假阳性 高rCBV值的低级别胶质瘤误判为高级别胶质瘤,血管内皮生长因子(VEGF)/血管渗透性因子(VPF) -肿瘤生长和血管生成介质 -血管渗透性和胶质瘤级别有好的相关性 -LGGs 低渗透性 HGGs 高渗透性 HGGs 血管结构和形态扭曲 血流异常和不均匀 多种因素影响血管漏出 管腔面积 管壁渗透性 流体静压 血管间隙 内皮细胞渗透梯度 慢血流或极度扭曲血管的低流体静压/渗透梯度或大量血管源性水肿 血管渗透性可被低估,胶质瘤级别评价,灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用,不同波谱技术（如TE）和方法确定代谢物比 区别LGGs and HGGs Cho/Cr and Cho/NAA最大值 NAA/Cr最小值 Cho水平 LGGs比HGGs 更低 Cho/NAA 2.5 区别肿瘤和非肿瘤 敏感度90% 特异度86% II/IV,III/IV和IV/IV胶质瘤Cho/NAA 值分别为6.9/7.1/9.3 但IV/IV级变异较大,胶质瘤级别评价,灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用,胶质瘤分级 MRS 非常敏感 但特异度相对低 LGGs 高Cho/Cr and Cho/NAA 假阳性 HGGs 低Cho/Cr and Cho/NAA （大量坏死)-假阴性 Lipid 和lactate 与HGGs的坏死相关 可区别HGGs和LGGs 短回波 MRSI (TE 20 to 30 ms) MI能区分HGGs和LGGs LGGs MI升高 因缺乏磷脂酰肌醇代谢物活性-MI聚集 in LGGs MRSI 和DSC MRI 结合提高敏感度93.3% 而传统MRI仅72.5%,胶质瘤级别评价,灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用,30岁 女 低级别星形细胞瘤（II/ IV级） 增强界限不清强化灶 轻度灌注增加灶 血管通透性低,55,45岁 女 间变性星形细胞瘤（III / IV级）小外围强化 灌注升高 血管通透性中等,56,72岁 男 多形性胶质母细胞瘤（IV/ IV级） 左顶叶占位 不均匀强化 病灶内明显灌注升高 血管通透性显着升高 rCBV与血管通透性不完全一致,57,不同等级胶质瘤. II（钻石）浅灌注信号强度 SD25接近团注前基线 相对低渗透性. III（方形）大幅初始信号下降 慢回归到基线 较高rCBV SD25显着大于二级胶质瘤. IV级（三角形）曲线上大面积表示非常高rCBV并延迟回归基线 血管渗透性高,58,指导活检和放疗-界定肿瘤范围,原理 放化疗后确定血管增生区 增强T1WI MR或CT 仅反映血脑屏障破坏 不反映肿瘤恶性程度或血管增生 化学位移和灌注成像探测肿瘤细胞和血管增生 术中MRSI和立体波谱成像(TSI) 探测波谱异常 伽马刀治疗前波谱探测残留物 有利治疗方案选择 放疗后 MRS Cho/Cr和Cho/NAA 肿瘤和非肿瘤 正确率82%和81% CBV降低 预测放疗反应敏感度大于90% 只用增强MRI敏感度仅64%,灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用,50岁 男 左额叶高信号肿块并水肿 立体定向轴位T1强化小结节 病灶后方灌注增加 强化结节低级别脑胶质瘤（黄色） 灌注增加灶（红色）间变性星形细胞瘤,轴位T2,轴位T1,灌注,60,特征 自少两个脑区 神经上皮起源 相对保留神经源结构 相连不同脑区要与多中心胶质瘤区别 组织病理学 无血管增生 rCBV相对低 平均1.02 0.4287 Cho正常 myo-inositol升高 NAA降低 波谱+低灌注 区分多灶胶质瘤和胶质瘤病,大脑胶质瘤病（Gliomatosis Cerebri）,灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用,右脑白质高信号 至少两个脑叶 灌注减少 肿瘤内波谱 短TE 肌醇升高 NAA减少 无明显Cho升高 对侧脑和右侧丘脑正常波谱 肿瘤内 短TE30肌醇升高和较长TECho升高 肌醇升高 Cho正常 随着TEs延长Cho/ Cr和Cho/ NAA比值增加,62,History: 25 y/o woman with a well-controlled seizure disorder & 3-week history of nausea & headaches,646,2,TE 30 ms,Dx: Gliomatosis cerebri,3 5 months later,首治后6月 残余肿瘤和治疗效应或放射性脑病 (RLE)共存 正常脑以不同放射剂量 -Cho/NAA明显升高 2月达峰值 依赖剂量恢复 -Cho治疗后 6月内不变 -Cho首次升高 脱髓鞘和星形或胶质细胞增生 -Cho暂时升高 与RLE或脱髓鞘有关 -短TE MI升高 星形细胞增生标志 放化疗后6个月 用于基线比较 治疗初期有残余肿瘤,治疗监测-治疗坏死和肿瘤复发,灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用,治疗后MRI 依靠 增强 水肿 内径变化 确定 胶质增生 迟发放射坏死（DRN）和肿瘤复发 -非特异性 首治后6月 DSC MRI和MRSI随访确定治疗效果 所有代谢物中 Cho鉴别肿瘤复发和非肿瘤最有价值 任何时间点Cho和rCBV升高 预示肿瘤复发,治疗监测-治疗坏死和肿瘤复发,灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用,无代谢物 或仅脂肪和乳酸及低rCBV -可能DRN MRSI需正常波谱比较 提高预测肿瘤复发特异度 不仅Cho/Cr和Cho/NAA 而且Cho/Cho(n)和Cho/Cr(n) 辅助治疗改变脑内代谢物浓度 随访要有治疗前基线 Cho or Cho/Cr 升高时 两种选择 DSC MRI 高rCBV-肿瘤复发 低rCBV-治疗相关变化 MRSI随访（6-8周内） Cho 继续升高-肿瘤复发 Cho减少-好的治疗反应,治疗监测-治疗坏死和肿瘤复发,灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用,DSC MRI 是鉴别DRN和RLE与肿瘤复发的敏感技术 组织学 DRN-早期内皮细胞增生-血管腔闭塞-血管阻塞性病变 放射损伤内皮-小血管纤维坏死 内皮增厚 透明变性 血管栓塞 -rCBV降低 DSC MRI 评价恶性胶质瘤复发的抗血管生成治疗 用rCBV评价治疗反应比传统MRI更好 DSC MRI和MRSI 不一致 强化病变中rCBV升高 而无Cho升高 反之也然 理由： -rCBV测量血管内皮增生/微血管密度 -Cho测量治疗后肿瘤的细胞增生 -放化疗病人 没有抗血管生成剂 反应细胞增生减少 不反应微血管密度效应 Cho与rCBV降低不一致,治疗监测-治疗坏死和肿瘤复发,灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用,68岁 男GBM放化疗6月后 肿瘤复发 rCBV 12.3 灌注增加 血管增生 病灶内波谱TE144Cho/ Cr和Cho/ NAA明显升高 NAA/Cr明显减少,70,Approach to Patients Post-Radiation Therapy with MRSI and DSC MRI,71,Meng Law, in Clinical MRI, Elsevier, 2006,60岁 男 迟发放射坏死（DRN）GBM放化疗2年后 MRSI很少代谢物波谱 病灶周围显著水肿 但灌注减少,72,-左额顶叶强化肿块 MRI诊断肿瘤复发/ RLE 和DRN -右半球正常MRSI 作为对照,-波谱不确定 可能残余肿瘤和放射变化 Cho/Cr和Cho/NAA.Cho(Abn)/Cho(N)升高 -在6至8周随访 Cho(Abn)/Cho(N)继续抬 高 肿瘤复发 NAA / Cr减少及乳酸,-不同患者DRN波谱 脂质和乳酸 与最小Cho Cr NAA或代谢物缺乏 符合DRN,73,III/ IV级胶质瘤 49岁 女 6月随访 A-C 血管增多符合HGGs D 残留小结节 可能残留肿瘤 E TE144 无Cho / Cr和Cho（Abn）/ Cho（n）升高 好的治疗反应 F 肿瘤内残留血管增加 MRSI和DSC MRI不一致 放化疗 反应细胞增生减少 不反应微血管密度效应,放疗效果 磁共振波谱,74,低 NAA 低 Cr 低 Cho 高 lipids 高 lactate,(Taylor JS, Langston JW, Reddick WE, et al. Int J Radiat Oncol Biol Phys 36:1251, 1996),History: 53 y/o man 9 weeks s/p XRT & chemo for a GBM,520, 2,53 y, m, 9 weeks s/p XRT & chemo for a GBM,3,4 4 months later,Dx: Recurrent GBM,5,其它脑肿瘤,Metastases（转移瘤） choline, NAA, lipids Lymphoma（淋巴瘤） choline, NAA, lipids Meningioma（脑膜瘤） choline, no NAA, creatine alanine (1.48 ppm) glutamates ( and at 2.0-2.4 ppm; at 3.8 ppm) PNET（原始神经外胚层肿瘤 ） Very high choline ,混合神经胶质 神经元-胶质 少突胶质肿瘤 一般规律 高级别肿瘤-Cho 和 rCBV升高 低级别肿瘤肌醇/甘氨酸升高 属于慢生长 低级别肿瘤 离题研究证实 少突胶质细胞甘氨酸水平高 少突胶质瘤的高CBV与肿瘤级别无关,少突神经胶质瘤,灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用,由不同比例神经元和胶质成分组成 Grade I 神经胶质由正常星形细胞组成 Grade II 细胞和细胞核变形 胶质细胞高度增生 Grade III 高度细胞增生 坏死 大量有丝分裂 特别是血管增生-间变性肿瘤标准 201Tl-SPECT 和 FDG-PET 灌注和代谢更高 与其它低级别胶质瘤比 rCBV和Cho更高 -预示混合神经元-胶质肿瘤行为 而不是低级别肿瘤 -高度细胞增生 血管增生 和潜在恶性,混合神经元-胶质肿瘤 神经节神经胶质瘤,灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用,18岁 女 节细胞胶质瘤 左颞部不均匀强化肿块 T2信号增加伴少量水肿及占位 rCBV 高灌注,84,良性原发肿瘤 青壮年 第三和侧脑室 典型的源于透明隔 MRI与其它脑室肿瘤相似 如脑膜瘤 脉络丛乳头状瘤 少突神经胶质瘤 MRS鉴别中枢神经细胞瘤和脑室内肿瘤 主要是3.55 ppm 显示肌醇或甘氨酸 Cho也升高,混合神经元-胶质肿瘤 中枢神经细胞瘤,灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用,由一组原始神经上皮肿瘤构成 PNET 成神经管细胞瘤 髓上皮瘤 成室管膜细胞瘤 松果体母细胞瘤 周围神经上皮瘤 嗅神经母细胞瘤 和视网膜母细胞瘤 高级别(GradeIV)肿瘤 血管内皮增生 rCBV和血管参透性升高 与低级别胶质瘤比较 更高Cho（3-4倍）和脂质-与高细胞结构属性有关 低NAA-低分化细胞产生少量NAA 谷氨酰胺 谷氨酸（盐） 丙氨酸,胚胎性肿瘤（原始神经外胚层肿瘤-PNET）,灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用,58岁 男 成熟PNET 右额叶强化肿块 病变内囊变/坏死 少量水肿和占位 高血管参透性 灌注增加,轴位T1,轴位T2,rCBV 6.98,TE144,TE30,12岁 后颅窝髓母细胞瘤 病灶内Cho明显升高 脂类和乳酸 低NAA 甘氨酸或肌醇 （见原始组织肿瘤）,87,轴外和轴内肿瘤鉴别 rCBV不可靠 信号强度-时间曲线和参透程度评价有帮助 脑膜瘤-最常见轴外病变 典型脑膜瘤不含NAA 见到NAA是代谢物污染 不典型脑膜瘤或恶性脑膜瘤显示NAA 与胶质瘤鉴别困难 脑膜瘤典型波谱 Cho明显升高 Cr降低 丙氨酸峰（1.48双峰） -脑膜瘤特征 可和胶质瘤区别 谷胱甘肽(2.9)及谷氨酰胺和谷氨酸(2.05-2.5) 经柠檬酸循环与丙氨酸代谢密切相关,脑外肿瘤 -脑膜瘤 神经鞘瘤 垂体瘤 颅咽管瘤 脉络丛瘤,灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用,38岁 女 脑室内脑膜瘤 TE30 Cho明显升高 忽略肌酸（Cr）1.48 双峰丙氨酸 谷胱甘肽（2.9 红箭）Glx（2.05-2.5 黄箭） TE144 丙氨酸双峰反转 缺乏NAA 高 Cho,89,相对高脑血容量 血管参透性轻度（脑膜瘤）或明显增加（非典型脑膜瘤）,A-C 脑膜瘤（WHO分级/）,D-F 非典型脑膜瘤（WHO级II / III）,90,History: 56 y/o man with new onset of seizures,491,2,Dx: Meningioma,4, Glx, & Glx,Alanine,Lactate,鞍区和鞍上肿瘤波谱有限 信噪比差 骨骼干扰 匀场困难 颅底伪影 垂体大腺瘤（2mL)和颅咽管瘤波谱鉴别 垂体大腺瘤 无代谢物 颅咽管瘤 明显乳酸-脂质峰 无NAA和Cho 视交叉或下丘脑胶质瘤 星形细胞起源 有NAA Cho和Cr Cho峰明显 脉络膜肿瘤 Cho高 多见脉络膜癌而不是乳头状瘤 无NAA和Cr 有乳酸,灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用,脑外肿瘤 -脑膜瘤 神经鞘瘤 垂体瘤 颅咽管瘤 脉络丛瘤,实质性转移瘤和原发胶质瘤 MRI无法区别 MRSI和rCBV也不可靠 典型转移瘤 Cho升高 乳酸和脂质 NAA降低或缺乏-神经胶质缺乏 发现NAA是临近正常脑部分容积效应 转移瘤与胶质瘤鉴别 转移瘤 有脂质/乳酸峰 无Cr峰 高级别胶质瘤 无脂质/乳酸峰 胶质瘤中心坏死区 常有脂质/乳酸峰 也无Cr峰 肿瘤内波谱无特异性,转移瘤,灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用,胶质瘤和转移瘤瘤周病理生理不同 rCBV 和Cho不同 高级别胶质瘤是浸润性肿瘤 肿瘤组织沿血管浸润 转移瘤瘤周包含非浸润肿瘤细胞或血管内皮增生 几乎是纯粹血管原性水肿 胶质瘤和转移瘤鉴别 胶质瘤周围高Cho和rCBV而转移瘤不是,灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用,转移瘤,D-F 54岁 男 右内枕叶GBM 环形强化与中央坏死肿块 胼胝体压部中度水肿 rCBV肿瘤强化区及周围灌注增加 提示瘤周血管增生符合原始高级别胶质瘤浸润,A-C 左额叶肺癌转移,D-F 右内枕叶GBM,A-C 40岁 女 左额叶周边强化肿块伴占位 胼胝体膝部中度水肿 典型原始胶质瘤浸润 MRI对孤立转移灶非特异 rCBV强化边缘部分灌注增加 但肿瘤周围血管减少 提示无肿瘤浸润的血管性水肿,97,54岁 女 GBM 左顶叶周围强化肿块 中央坏死