课件：肾衰竭与肝衰竭(五年制).pptx

第七章 重症监测治疗与复苏 -急性肾衰竭与急性肾 -急性肝衰竭,广西医科大学第一附属医院小儿外科 董淳强,简介,董淳强，男，主任医师，副教授，广西医科大学第一附属医院小儿外科，硕士研究生导师。从事小儿肝胆外科，微创外科，肝脏移植和肿瘤外科综合治疗的临床和基础研究。 小儿外科专业？ 选择专业的重要性？,小儿外科的特点,学科年轻，欧美发达国家成立的时间不超过100年，我国成立时间不到60年，我们单位成立日期为1967年。 以先天性畸形、实体肿瘤为主要疾病 亚专科众多，主要有小儿普通外科、肝胆外科、肿瘤外科、新生儿外科、普通胸外科、心脏外科、神经外科等。 追求精准、微创是我们的目标 器官移植是未来发展的方向,学习内容,了解多器官功能障碍的定义，病因，发病机制，临床表现以及诊断、治疗。 掌握急性肾功能衰竭定义，病因，发病机制，临床表现以及诊断、治疗。 掌握急性肝衰竭的病因，发病机制和诊治。,多器官功能障碍综合征,概论,定义,MODS属于全身性的病理连锁反应 不包括器官的机械性损伤 不包括临终病人的器官功能衰竭,严重感染,创伤,休克,急性危重病,两个或两个以上器官或系统同时或先后发生功能障碍或衰竭,多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome ,MODS),历史沿革,第一次世界大战 急性失血-休克 第二次世界大战 输血防治休克 朝鲜战争 复苏成功后 -肾衰 越南战争 输入晶体+肾透析-休克肺 1973年 “相继发生的系统衰竭” 1975年 “多系统器官衰竭”(MSOF) 九十年代 “多器官功能不全”（MODS),发病机制,病因,严重感染引起脓毒血症 严重创伤、烧伤或大手术导致组织严重损伤、失血、失液 休克 心跳呼吸骤停复苏后 各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺陷-再灌注损伤 合并脏器坏死或感染急腹症（出血坏死性胰腺炎、绞榨性肠梗阻） 输血、输液、用药或机械通气 基础疾病，如冠心病、肝硬化、慢性肾病，糖尿病等,发病机制,发病机制 1.炎症介质启动SIRS 导致器官功能障碍,血 管 壁 通 透 性 白 细 胞 化 学 趋 化 性,单 核 / 巨 噬 细 胞,中 性 粒 细 胞,降 解 酶 PLA2 氧 自 由 基 （ 组 织 酶、 弹 力 蛋 白 酶 等）,TNF IL8 等 IL1 IL6,肝： 急 性 期 反 应,远隔器官损伤,组 织 毁 损,内皮细胞,致病因素,中性粒细胞,PAF,粘附分子,DIC,多次打击形成炎症介质“瀑布”反应,发病机制 2.促炎反应与抗炎反应失衡,CARS: Compensatory Anti-inflammatory Response Syndrome，如抗炎症介质（IL-4,IL-10等）,Injure,急性炎症,SIRSCARS,SIRSCARS,OMDS,Control,发病机制 3.肠道动力学说,重要器官功能障碍的发生机制,MODS,肺栓塞+肺水肿,毒素刺激+库弗细胞激活,炎症损伤+低灌注,冠脉血流减少+心肌抑制,ARDS,AHF,ARF,心功能障碍,临床表现和诊断,MODS的分类,一期速发型(原发性)：原发病24小时后两个或多个器官系统同时发生功能障碍。 理解 不是由SIRS引起 理化因素直接损伤 与原发病无间隔时间 ARDS+ARF或ARDS+ARF+DIC+AHF 二期迟发型（继发性）：首先发生某一个重要器官或系统功能障碍，之后更多的器官或系统再序贯性发生功能障碍。 理解 并非是损伤的直接后果 多由SIRS引起 与原发病有间隔时间,MODS的初步诊断标准,如何早期和即时诊断MODS？,熟悉和警惕MODS的高危因素 及时作更详细的检查，如血常规、尿常规、心电图、胸片、肝肾功能检查、中心静脉压测定、凝血功能检查等 危重病人应动态检测心脏、呼吸、肾功能 当某一器官出现功能障碍时，要及时注意观察其它器官的变化 熟悉MODS的诊断指标,预防和治疗,积极治疗原发病，强调预防 重点监测病人生命征 纠正低血容量、组织低灌注和缺氧：液体复苏、呼吸支持 防治感染：引流、抗生素 改善全身情况和免疫调理治疗 阻断病理反应：血液净化 稳定内环境：水、电解质和酸碱紊乱 免疫调理：细胞和体液 全身支持治疗 维护肠粘膜屏障功能 防治细菌和内毒素移位：全身支持治疗+肠内营养+要素饮食 及早治疗首先发生功能障碍的器官,急性肾衰竭与急性肾损伤,髓质,显示包含肾单位的部分,皮质,动脉,静脉,肾盂收集并输导尿液,输尿管,通向膀胱,被囊肾脏外层包被,肾脏血管,返回,概念和定义,急性肾衰竭（Acute Renal Failure，ARF）：由各种原因引起的急性肾功能减退，在短时间内（几小时至几日）发生，出现溶质清除能力和肾小球滤过率（GRF）下降，导致水、电解质、酸碱平衡紊乱和氮质产物聚集为主要特征的一系列病理生理改变的临床综合病征。 近年将ARF归类于急性肾损伤（Acute Kidney Injure，AKI)。,2002年ADQI的RIFLE分期诊断标准,AKI诊断标准-2005年,48小时内血Scr0.3mg/dl(26.5umol/L) 血SCr达到基线水平（已知或推测的7天前水平）的1.5倍 尿量持续6小时少于0.5ml（kg.h）,AKI的AKIN分期标准,流行病学,发病率约为2000-3000/1,000,000 4-5%病例需要进行肾替代治疗 Ostermann统计：35%ICU病人出现AKI，RIFLE分级为风险、损伤、衰竭病人死亡率分别为20.9%，45.6%和56.8%。,病因和分类,1肾前性：凡引起肾血液灌注压力不足，不能维持正常的肾小球滤过率者均可引起少尿。 （1）血容量减少（脱水、出血、休克）； （2）心排出量减少（心脏疾病、肺动脉高压、肺栓塞）； （3）全身性疾病导致有效血容量减少及肾血管病变（全身性疾病如肝肾综合症、严重脓毒血症、过敏反应和药物作用）； 肾前性ARF早期属功能性改变，肾尚无结构损害。处理不及时，可发展为肾性ARF。,病因和分类,肾 性：各种原因引起的肾实质性急性损害，主要形式为急性肾小管坏死，约占3/4。主要损害是肾缺血和肾毒素。 (1) 肾缺血：大出血、脱水、感染性休克、过敏反应等。 (2)肾毒素：抗菌素（氨基糖甙类）、有机溶剂、重金属、造影剂过敏、抗病毒抗肿瘤抗真菌药及生物毒素、大面积深度烧伤和挤压综合征、脓毒性休克等。,病因和分类,肾后性：尿路梗阻所至，包括双侧肾、输尿管或孤立肾、输尿管周围病变以及盆腔肿瘤压迫输尿管引起梗阻以上部位的积水。如上述病因引起双侧上尿路积水，使肾功能急剧下降。 如能及时解除梗阻，肾功能可以很快恢复；如梗阻时间过长，会使肾功能受损导致ARF。,髓质,显示包含肾单位的部分,皮质,动脉,静脉,肾盂收集并输导尿液,输尿管,通向膀胱,被囊肾脏外层包被,肾脏血管,发病机制,非少尿型急性肾衰 肾小管和肾小球的变化不一致 部分肾单位血流正常,致病因素,平均动脉压下降（90mmHg）,前列腺素平衡紊乱（PGI2/TXA2b比例下降),肾素血管紧张素系统紊乱,内皮素（ET）清除减慢,肾缺血,肾小管因素,ARF持续因素,肾小管上皮细胞变性坏死,肾小管机械性堵塞,肾小管内液返流,肾小管堵塞,缺血再灌注损伤,氧自由基损伤细胞,感染和药物,间质性肾炎,炎症介质影响肾血管收缩,ARF,临床表现,急性ARF在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段。 分为少尿型和非少尿型 少尿型ARF临床病程分为少尿或无尿期、多尿期、恢复期,少尿或无尿期,为整个病程的主要阶段，一般为714日，最长可1个月以上。少尿期愈长，病情愈重。由少尿转为无尿，提示病情有恶化。 临床表现： 尿量减少 水、电解质和酸碱平衡紊乱 蛋白质代谢产物聚集（氮质血症） 出血倾向 全身症状,尿量减少,少尿（Oliguria）：24小时尿量少于400ml 无尿（Anuria）：24小时尿量不足100ml 非少尿型急性肾衰竭（Nonoliguric Acute Renal Failure）：24小时尿量超过400ml，甚至1000-2000ml，血BUN，Cr进行性增高者。 原因 1.肾单位损伤程度不一致，部分肾单位血流正常 2.肾小管损伤程度大于肾小球 3.肾髓质深部形成高渗状态能力降低,非少尿型急性肾衰特点,尿量超过400ml/天 血肌酐升高幅度低 严重水、电解质和酸碱紊乱以及消化道出血、神经系统症状少见 临床表现轻 预后较好,水中毒 高钾 低钠 两中毒 三高 高镁 三低 低氯 酸中毒 高磷 低钙,水、电解质和酸碱平衡紊乱,水中毒,体内水分大量积蓄 ，导致高血压、心力衰竭、脑水肿、肺水肿， 出现恶心、呕吐、头晕、心悸、呼吸困难、浮肿、嗜睡甚至昏迷。如不严格限制水分和钠的摄入，极易加重，是ARF死亡的常见原因。,酸中毒,发生机制：缺氧无氧代谢增加(丙酮酸和乳酸)酸性代谢产物不能排出代谢性酸中毒； 肾小管功能损害丢失碱基和钠盐，加重高钾血症代谢性酸中毒。 临床表现：呼吸深快，酮臭味，面色潮红，中枢神经系抑制，血压下降，心率失常甚至心脏停搏,高钾血症,少尿或无尿阶段最重要的电解质失调，是常见死因。 高钾原因：少尿或无尿，钾排出减少；分解代谢增加，大量钾释出（如严重挤压伤、烧伤、感染）。 血钾达到一定程度可影响心脏功能，出现心律失常、心跳骤停。,高镁血症,急性肾衰时，钾与镁呈平行改变，有高钾必有高镁。高镁引起神经肌肉传导障碍，出现低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷甚至心脏停博。,高磷和低钙血症,急性肾衰时，6080%磷转向肠道排泄，与钙结成磷酸钙，影响钙吸收低钙血症肌抽搐，加重高血钾对心肌的毒性作用。,低钠血症,原因： 主要是水潴留的结果 呕吐、腹泻、出汗钠丢失； 代谢障碍“钠泵”效应细胞内钠不能泵出细胞外钠； 肾小管功能障碍钠重吸收 临床表现：疲惫，淡漠，嗜睡，瞻望，惊觉甚至昏迷,低氯血症,氯和钠在相同的比例下丢失所致，故低钠常伴低氯。如丢失胃液太多。,。 代谢产物聚集,临床表现：恶心、呕吐、头痛、意识模糊甚至昏迷,蛋白质代谢产物不能经肾排出,发热、感染、损伤蛋白质分解急增,氮质血症 酚、胍等毒物,（加重）示病情严重，预后差,尿毒症,出血倾向,原因：血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加。 表现：皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血、严重时可发生弥漫性血管内凝血（DIC）。消化道出血可加速血钾和尿素氮的增高。 胃肠道出血常见，但易控制。,全身并发症,由于ARF所致的一系列病理生理改变以及尿毒症毒素在体内的蓄积，可以引起全身各系统的中毒症状。 如高血压、心衰、肺水肿、心律紊乱、尿毒性肺炎等。,多尿期,24h尿量达800ml以上称多尿期。一般历时14天。 第一周（早期多尿），肾小管上皮功能未完全恢复，尿量虽增加，但血尿素氮、肌酐和血钾继续，甚至有进一步恶化的可能。 第二周（后期多尿），血浆尿素氮开始下降，病情好转（低钠，低钾，低钙和低镁，伴脱水，易感染）。,尿量增加三种形式,突然增加 常在少尿或无尿47日后，尿量突然增加到1500ml； 逐步增加 多于714日开始多尿。尿量每日可增加200500ml； 缓慢增加 尿量逐步增加至500700ml时，停滞不增。如过一段时间仍不增加，则表示肾有难以恢复的损害，预后不良。,恢复期,严重消耗和营养不良，注意防治并发症或发展为慢性肾衰 肾小管多在3-6月内恢复正常，但部分浓缩功能不全可维持在1年以上 肾功能持续不恢复提示永久性肾损害或少数病例出现肾纤维化转变成慢性肾功能,诊断和鉴别诊断,病史及体格检查,有无肾前性因素。 有无前述各种引起急性肾小管坏死的病因。 注意有无肾后性因素。,尿液检查,精确记录每小时尿量 注意尿液物理性状（颜色） 尿比重或尿渗透压测定 尿常规检查 宽大的颗粒管型 急性肾小管坏死； 大量蛋白和红细胞管型 急性肾小球肾炎 白细胞管型 急性肾盂肾炎； 尿钠：40mmol/L 急性少尿型肾衰竭 40mmol/L 血容量不足少尿,肾前性ARF与肾性ARF的鉴别,血液检查,血常规检查 血尿素氮和肌酐：常作为诊断肾功能的重要指标；ARF时，BUN和SCr呈进行性升高 血清电解质 血PH或血浆HCO3- 滤过钠排泄分数大于 FENa（%）=（UNa/PNa）（PCr/UCr）100 肾衰指数（renal failure index, RFI） RFI Una（ PCr/UCr ） RFI为ARF,影像学检查,B超 X线检查 CT MRI,AKI早期诊断标记物,血肌酐并非是敏感指标 目前主要早期诊断标记物： 血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂（Cystain C） 肾损伤分子（KIM-1） 中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL） 白细胞介素-18（IL-18）,肾穿刺活检,鉴别各种原因的急性肾性肾衰,肾前性和肾性ARF的鉴别,1. 补液实验 心肺功能不全不宜作此实验。 2. 血液及尿液检查指标,补液和利尿剂试验,补液试验 利尿剂试验,5%GS250-500ml30分钟内静滴,尿量尿比重,血容量不足,尿量，尿比重无变化,ARF,血容量补足后利尿,尿量无变化,尿量（40ml/h）,肾前性ARF,肾性ARF,肾性与肾后性ARF的鉴别。,肾后性ARF常表现为突然无尿，影像学检查提示尿路梗阻,预防,即时处理高危因素 维持肾脏灌注压：补充血容量和纠正水电解质酸碱平衡，减少肾缺血时间 避免使用肾毒性药物： 1.高龄、具有高危因素应注意肾毒性药物的敏感性 2.药物的肾毒性与剂量和血药浓度直接相关，应选择合适剂量和给药方法 3.避免同时使用两种或两种以上肾毒性药物 控制感染 清除肾毒性物质：液体复苏 预防造影剂肾损伤：注意剂量、高危病人使用非离子等渗造影剂,治疗,治疗原则,加强液体管理，维持液体平衡 维持内环境稳定，调节水、电解质、酸碱平衡 控制感染 肾替代治疗 早期发现导致AKI的危险因素和积极原发病治疗,少尿期的治疗（1）,治疗原则为维持内环境稳定 限制水分和电解质摄入 严格记录24小时出入水量，包括尿液、粪便、引流液、呕吐物等。原则是“量出而入，宁少勿多”。 每日补液量=显性失水+非显性失水内生水 每日减轻0.5Kg为宜 血钠维持在在130mmol/L左右 维持营养和供给热量 高热量、高维生素饮食。适当限制蛋白质的摄入，增加糖的摄入,少尿期的治疗（2）,预防和治疗高钾血症 高血钾是少尿期最主要的死亡原因，首先在于预防，严格控制钾的摄入，禁食含钾高的食物，避免输用库血，禁用青霉素钾盐等含钾药物，纠正酸中毒 血钾5.5mmol/L时： 1.补钙 2.补碱（碳酸氢钠） 3.胰岛素：（糖：胰岛素=25:6） 4.口服阳离子交换树脂 5.血透 纠正酸中毒 一般不需紧急处理。因酸中毒发展较慢，并可通过呼吸代偿 预防和控制感染 预防感染和治疗已存在的感染是减缓ARF发展的重要措施。 血液净化 是救治ARF有效的手段 适应症：血肌酐高于 442mol/L 或血钾高于 6.5mmol/L，严重代谢性酸中毒，严重氮质血症（血尿素氮高于25mmol/L） ，出现水中毒现象，经一般措施不能改善，酸中毒不能用补碱纠正者。,血液净化,血液透析( hemodialysis, HD) 腹膜透析(peritoneal, PD) 连续性肾替代治疗（continuous renal replace treatment, CRRT),血液透析,原 理：根据溶质通过膜的扩散渗透原理，利用透析液和血液内溶质的浓度差，使病人血液中能通过透析膜筛孔的低分子量物质如电解质、尿素、水等进入透析液；分子较大的血细胞、蛋白质则不能通过透析膜的筛孔。适用于心功能稳定着。,急性肾衰竭,腹膜透析,原 理： 腹膜有弥散、渗透作用和吸收、分泌功能。 面积大，成人体表面积为1.73m2,其腹腔面积为2.2m2，比肾小球毛细血管的面积还要大。 血液内的水分、钾、钠及尿素等代谢产物通过腹膜进入腹腔，腹腔的水分、电解质、代谢产物经腹膜进入血液，直至双方的离子浓度趋于平衡。,急性肾衰竭,多尿期的治疗,治疗原则：保持水、电解质平衡，增进营养，增加蛋白质的补充，增强体质，预防治疗感染，注意合并症的发生 补液量为前日尿量的2/31/2为宜 按血电解质测定结果，确定补充电解质的量。,急性肝衰竭 （Acute hepatic failure，AHF）,定义,由多种因素引起 在短期内出血肝功能急性恶化，导致肝脏本身合成、解毒、排泄和生物转化功能发生严重障碍和失代偿 表现进行性神智改变和凝血功能障碍综合征 AHF病死率高，如不能及时诊断和治疗，预后差,病因,病毒性肝炎：A、B、C，我国以B型最常见 化学物中毒 药物性损害：对乙酰氨基酚、甲基多巴、硫异烟肼、 吡嗪酰胺、氟烷、非类固醇抗炎药等 肝毒性药物：四氯化碳、黄磷、毒菌等 外科疾病 肝巨大或弥漫性肿瘤合并肝硬化 严重肝外伤、肝大范围切除、肝脏血供受影响、门脉高压分流手术、胆道梗阻和炎症等 其它 妊娠急性脂肪肝 肝豆核变形（Wilson病） 缺血性肝损伤,诊断标准,肝衰竭的分类,诊断标准,既往无肝炎病史，以急性黄疸型肝炎起病 起病2周内出血乏力伴消化道症状 迅速出现度以上的肝性脑病 出血倾向，凝血酶原活动度40%并且排除其他原因 肝浊音界迅速缩小-肝大面积坏死 黄疸加剧,临床表现,早期症状,非特异性 恶性、呕吐、腹痛、脱水、黄疸,意识障碍,临床表现为肝性脑