课件：大学课件老年心血管疾病.pptVIP

第五章 老年心血管疾病 第一节 老年心血管系统疾病总论 /sundae_meng 概 述 老年心血管疾病的位置； 老年常见的心血管疾病； 老年常见的脑血管疾病与高血压、冠 心病的内在联系； 严重威胁我国老年人的三大疾病（脑 血管疾病、心脏病-冠心病、恶性肿瘤） ； /sundae_meng 心脏老化的形态改变 老年心脏大小的特点 心肌代谢细胞总数量逐渐减少； 心脏外形变小； 由于其他一些因素的参与，部分老年人心脏 可能比年轻人稍大； 老年心脏重量变化的特点 按体表面积计算平均心脏重量，在各年龄组 男性均高于女性；但女性随年龄增长心脏重量 增加；男性则无此现象。 /sundae_meng 老年心脏构型改变的特点 最明显的改变是左心室肥厚，左室厚 度随增龄而进行性增大； 室间隔厚度明显增加； 室间隔肥厚的临床意义 可能与肥厚性心肌病某些特征相似； 若同时合并高血压，则是某些老年人非 家族性肥厚性心肌病的原因。 /sundae_meng 年龄对心脏影响的检测 左心室肥厚时，左心腔相对变小但左 心横径加大； 生命过程中，年龄对心脏大小、质量 、心室腔大小、心腔横径等的影响：主 要是通过X线、超声心动图和门控血池扫 描来检测。 /sundae_meng 老龄心脏泵功能改变的形态学基础 老年心脏重量增加，主要是心肌细胞体积增 大所致而非心肌细胞数目的增多。 因心肌细胞肥大所致的心室壁肥厚及向心性 心脏肥大，由于神经末梢分布、毛细血管分布 的相对不足及毛细血管血液与心肌细胞物质交 换距离加大等因素，常使心肌收缩性下降，心 肌顺应性降低，进而构成了老龄心脏泵功能改 变的形态学基础。 /sundae_meng 老龄心脏功能代谢变化的基础 老化心肌细胞的一些超微结构的改变 （核染色质聚集、溶解；包涵体增多； 线粒体减少、膨胀等），使细胞的能量 代谢、物质合成与利用、异物清除等功 能都发生不同程度的损害，并可能对自 身产生自溶性损伤。这就是老龄心脏功 能代谢变化的基础。 /sundae_meng 老龄心脏长轴变短引起的后果 老年人心脏从基底到顶点的长度变短 。主动脉根部右移和扩张，左房肥大， 心脏的几何形状发生改变，使左房室瓣 腱索失去作用，可导致： 主动脉瓣区的喷射性SM； 左房室瓣发生钙化； /sundae_meng 老龄心脏传导系统某些退行性变 主要表现为：窦房结起搏细胞数目 减少；房室结脂肪浸润和纤维组织增 生；His束中普肯野细胞减少，代之以 结缔组织（左束支多见）； 其后果是在老年人易发生：S.S.S； A-VBB；LBBB和其分支阻滞； /sundae_meng 心脏老化的功能改变 老龄心脏泵功能改变 心脏通过有节律的收缩与舒张，“泵”出血液 以供应机体组织代谢的需要。常用的反映心脏 泵功能的指标有：心排血量、心排血指数、射 血分数等； 心排血量随年龄增大而逐渐下降；在生命活 动过程中，心排血量是在自主神经与体液因素 共同调控下由心率、心肌收缩性、前负荷、后 负荷及冠脉供血等多种因素相互作用共同决定 的。 /sundae_meng 由于老年人运动时心率升高的幅度较 每搏排出量为小，所以要维持心排血量 的相对稳定，主要靠增加每搏排出量来 实现；而每搏排出量的增加主要靠延长 舒张期、增加舒张末期容积（前负荷） 来完成的。 这样看来，老龄心脏舒张期延长本身 也是心脏功能适应性反应的基础。 /sundae_meng 老年人常有舒张晚期充盈压增加（主 要是由于扩张的左房增加对左室的充盈 所致），可部分代偿舒张早期的充盈不 足； 然而这种增加心室充盈的效应又是导 致老年人运动中发生呼吸困难的主要原 因之一。 /sundae_meng 进入老年期以后，其心肌收缩力每年 约下降0.9%；心室收缩时室内压力上升 的速度变慢；等容收缩期延长。这种渐 进性的收缩力下降，降低了心脏功能储 备。70岁的老人其心脏功能的储备仅相 当于40岁时的50%。 老龄时血压的升高和主动脉顺应性的 下降，使心脏后负荷有所上升。 /sundae_meng 老龄心脏泵功能改变具有复杂的机制 ，主要涉及心肌的重构；神经体液 因素；细胞与分子机制三个方面； 老龄心脏电生理的改变及其机制 老年人心脏窦房结内起搏细胞数目减 少、结缔组织增多，使其功能发生生理 上的衰退，而且迷走神经对窦房结功能 影响随增龄逐渐减弱。 /sundae_meng 老年人最大的起搏心率（即由交感-肾 上腺素正性频率刺激和迷走完全抑制所 诱导的最大心率）随年龄增加而进行性 下降。 心脏传导系统的其他部分也发生随龄 改变；His束电图检查显示老龄心脏中快 速发生的冲动从心房经房室结传入心室 的能力下降。 /sundae_meng 血管老化和老年人的血压改变 随着年龄增大，血管中的弹力纤维逐 渐变的僵直、脆弱甚至发生断裂，导致 动脉的弹性减弱； 老年人血管中胶质蛋白绝对值增加， 以及胶质蛋白纤维相互交连而形成越来 越大的纤维束，进一步削弱了血管的扩 张性； /sundae_meng 主动脉中层有局限性胶原增加，从而使脉压 和SP增加；当较多的血量流入主动脉时，主动 脉内的收缩压急剧增加； 老年人血管弹性的改变，使20岁79岁之间 ，动脉SP逐渐升高；男、女性80岁以后DP下 降，这个时期容易发生脉压差增加； 老年人的肺动脉扩张性减低，可使肺血管床 血流阻力上升。 /sundae_meng 近年来对高龄人群体液激素变化的研 究受到人们的普遍重视；其中主要有血 管紧张素、血管紧张素胺和心房钠尿肽 等。 /sundae_meng 心脏老化的ECG改变 P波振幅降低；胸导联P波可见切迹； P-R间期轻度延长； QRS电轴左偏，振幅降低；时间延长 ，可有切迹； Q-T间期随龄延长； T波低平；T几乎直立，T呈多形性 （直立、平坦、双相、倒置）；部分人 V46导联ST段轻度压低。 /sundae_meng 心脏老化的超声心动图改变 老年人除了心脏每搏心排出量减少外 ：左房室瓣前叶活动明显减弱，可能 与瓣叶纤维增生、僵硬变性有关。 EF斜率下降速度减慢； 室间隔增厚； 主动脉内径增宽和管壁活动幅度减弱 ； /sundae_meng 总之，老年人的心脏血管系统无论是 组织结构的老化或是其老化后引起的心 脏血管在功能上的改变，对老年心脏病 的发生发展都与一般成年人有着相当大 的差别。 /sundae_meng 后面内容直接删除