课件：糖尿病的诊断与治疗.pptVIP

糖尿病,【概述】 糖尿病是一组以血浆葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢性疾病群。 高血糖病理生理机制是胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷而引起。 久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。,病情严重时可发生急性代谢紊乱，如酮症酸中毒，高渗性昏迷等。 根据病因学分类：主要分为1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型的糖尿病、妊娠糖尿病四类。,【病因、发病机制】 一、遗传因素 二、环境因素 1、人口老龄化 2、营养因素 3、中央型肥胖（又称腹内型或内脏型肥胖） 4、体力活动不足,5、都市化程度 6、化学毒物 7、应激,8、病毒感染 病毒感染为最重要的环境因素之一，它可启动胰岛B细胞的自身免疫反应，细节不明；它也可直接损伤胰岛组织引起糖尿病。,9、子宫内环境： 子宫内环境不良可致胎儿体重不足，而低体重儿在成年后肥胖则发生糖尿病和胰岛素抵抗几率大增。 糖尿病的病因和发病机制较为复杂，至今未完全明了，总的来说，遗传因素和环境因素共同参与其发病过程。,【病理生理】,糖尿病的代谢紊乱主要是由于胰岛素生物活性或其效应相对或绝对不足引起的。总的来说：,1.葡萄糖： 患糖尿病时，葡萄糖在肝、脂肪和肌肉组织的利用减少以及肝糖输出增多是发生高血糖的主要原因。,2.脂肪： 由于胰岛素不足，脂肪摄取葡萄糖及从血浆移除甘油三脂减少，脂肪合成减少。脂蛋白酯酶活性低下，血游离脂肪酸和甘油三酯浓度升高。在胰岛素缺乏时，脂肪组织大量动员分解，产生大量酮体，若超过机体对酮体的氧化能力，则大量酮体在体内积聚形成酮症或发展为酮症酸中毒。,3.蛋白质 蛋白质合成减少，分解加速，导致氮负平衡。,【临床表现】,1.代谢紊乱症候群：三多一少，皮肤瘙痒、尤其外阴瘙痒。高血糖可使眼房水、晶体渗透压改变，而引起屈光改变导致视力模糊。 2.并发症和伴发症 相当一部分患者无明显三多一少症状，仅因各种并发症或伴发症而就诊，化验发现高血糖。,3.反应性低血糖 有的2型糖尿病患者进食后由于胰岛素分泌延迟，餐后3-5小时血浆胰岛素水平不适当升高，其引起的反应性低血糖可成为首发表现。 4.因各种疾病需手术治疗，在围手术期发现高血糖。 5.并无明显症状，仅于健康查体时发现血糖异常,自然病程,1、血糖调节正常 2、血糖调节受损IGR （IGT、IFG） （糖尿病前期） 3、糖尿病,1、血糖调节受损IGR （IGT、IFG）（糖尿病前期）-此阶段给予干预，可防止发展为糖尿病（一级预防） 2、糖尿病 糖尿病尚无并发症或伴发病（二级预防） 糖尿病伴并发症或伴发病（三级预防） 糖尿病致残和早亡-糖尿病终末阶段,糖尿病诊断,表1,表2 糖尿病及IGT/IFG,【鉴别诊断】 主要与其他原因引起的尿糖阳性、血糖增高和特殊类型糖尿病相鉴别。 1.肾性糖尿：因肾糖阈降低所致，虽尿糖阳性，但血糖及口服葡萄糖耐量试验（OGTT）正常。 2.继发性糖尿病：肢端肥大症（或巨人症）、库欣综合征、嗜铬细胞瘤可分别因生长激素、皮质醇、儿茶酚胺分泌过多，对抗胰岛素而引起继发性糖尿病或糖耐量异常。,3.药物引起高血糖： （1）糖皮质激素 （2）噻嗪类利尿剂 （3）水杨酸制剂 （4）磺胺类 （5）利血平 （6）受体阻滞剂、 （7）口服避孕药等 以上都可抑制胰岛素释放或对抗胰岛素的作用，引起糖耐量减低，血糖升高，尿糖阳性。,4.其他： （1）胃空肠吻合术后：因碳水化合物在肠道吸收快，可引起餐后1/21小时血糖过高，出现糖尿，但空腹、餐后2小时血糖正常。 （2）弥漫性肝病患者 ：葡萄糖转化为肝糖原功能减弱，肝糖原贮存减少，可在进食后1/21小时血糖高于正常，出现糖尿，但空腹、餐后2小时血糖正常。 （3）急性应激状态时：出现一过性血糖升高，尿糖阳性。,糖尿病分型,1、1型糖尿病（胰岛B细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏） 2、2型糖尿病（从主要以胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素不足到主要以胰岛素分泌缺陷为主伴胰岛素抵抗） 3、其他特殊类型糖尿病 如：甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、糖皮质激素等所致。 4、妊娠糖尿病（GDM）,糖尿病发病的危险因素,1型糖尿病 遗传易感性 自身免疫 病毒感染 牛乳喂养 药物及化学物,2型糖尿病 遗传易感性 体力活动减少或能量摄入增多 肥胖病 胎儿及新生儿期营养不良 中老年 吸烟、药物及应激,【并发症】,【急性并发症】 1.糖尿病酮症酸中毒： 1型糖尿病有自发此病，2型糖尿病在一定诱因下也可发生， 常见诱因有：感染、胰岛素治疗中断、或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩，有时可无明显诱因。 2.高渗性非酮症糖尿病昏迷 3.感染 4.低血糖,【慢性并发症】 一、大血管病变 1.冠心病。 2.缺血性或出血性脑血管病。 糖尿病合并脑血管病的特点： （1）脑出血的患病率与非糖尿病人群相近，而脑梗死的患病率为非糖尿病人群的4倍 （2）糖尿病是缺血性脑卒中的独立危险因素 （3）糖尿病患者脑卒中的死亡率、病残率、复发率较高，病情恢复慢。,糖尿病脑卒中防治原则： （1）控制血糖基础： （2）减轻胰岛素抵抗大血管疾病危险因素的防治 -严格控制血压-益处可能更大 -颈动脉狭窄明显者收缩压不宜降得过低 -纠正血脂异常,他汀类药物可减少脑卒中的发生 -抗血小板功能药物的应用 （3）调整生活方式 -合理体重 - 戒烟,3.肢体动脉硬化，以下肢动脉表现为主：下肢疼痛、感觉异常、间歇性跛行，严重供血不足时导致肢体坏疽。,二、微血管病变：（管腔在100um以下的毛细血管及微血管网） (一)微循环障碍、微血管瘤形成、和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的典型改变。 （二）微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织，其中尤以糖尿病肾病和视网膜病为主。,1.糖尿病肾病，其病理改变及临床分期 病理改变有三种类型： （1）结节性肾小球硬化型 （2）弥漫性肾小球硬化 （3）渗出性病变,临床分期： 期 糖尿病肾病初期（肾小球高滤过期） 肾脏体积增大，肾小球率过滤升高，肾小球入球小动脉扩张，肾小球内压增高。 期 无临床表现的肾损害期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿蛋白排泄率多在正常范围或呈间歇性增高。,期：早期肾病期 出现微量白蛋白，尿白蛋白排泄率持续在20-200ug/min(正常人10ug/min).尿常规化验蛋白阴性。 病理检查肾小球系膜基质增宽及肾小球基底膜增厚更明显，小动脉壁出现玻璃样变。 -此期肾脏病变已不可逆。,期：临床肾病期 尿蛋白逐渐增加，尿常规化验蛋白阳性，标志已进入该期；24小时尿蛋白总量0.5g/24h,肾小球率过滤下降，可伴有浮肿和高血压、肾功能逐渐减退。严重者表现为肾病综合征体征。 病理：肾小球病变更重，部分肾小球已硬化，且伴随出现灶状肾小管萎缩及肾间质纤维化。 -此期病情进展较快，约3-4年出现大量尿蛋白。,期：肾衰竭期 从出现大量蛋白尿开始，病人肾功能加速恶化直至肾衰。病人出现肾性贫血。 病理：多数肾小球硬化、荒废，多灶性肾小管萎缩及肾间质广泛性纤维化。,糖尿病肾病的表现及分期,糖尿病肾病诊断： 早期糖尿病肾病 糖尿病病史数年（常在610年以上） 出现持续性微量白蛋白尿（UAE达20200g/min或30300mg/d或尿白蛋白/肌酐30300mg/g） 临床糖尿病肾病 如果病史更长，尿蛋白阳性 甚至出现大量蛋白尿及肾病综合征 注意：必须除外其它肾脏疾病，必要时需做肾穿刺病理检查,糖尿病肾病的预防措施： （1）积极控制高血糖、高血压和血脂紊乱，使其达控制标准 （2）应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂，从出现微量白蛋白尿起，无论有无高血压均应服用 尽量选用长效、双通道药物 从小量开始，时逐渐加量，服药时间要久 要密切观察副作用 双侧肾动脉狭窄、妊娠及血清肌酐265mol/L（3mg/dl）患者不宜用此类药物,糖尿病肾病的治疗： （1）对肾功能不全的治疗 延缓肾损害进展： 限制蛋白质入量。每日进食蛋白质0.6g/kg，同时服用酮酸-氨基酸制剂 排出体内代谢毒物：采用胃肠透析治疗，服用含中药大黄的药物 维持机体内环境平衡：应注意纠正水、电解质及酸硷平衡紊乱 应使用促红细胞生成素及铁剂治疗肾性贫血 使用活性维生素D3治疗甲状旁腺功能亢进及相关肾性骨病,（2）对终末肾衰竭的治疗 血液透析、腹膜透析及肾移植 注意：对糖尿病肾病终末肾衰竭病人开始透析要早 糖尿病肾病开始透析的指征是： 血清肌酐530mol/L(6mg/dl) 肌酐清除率1520ml/min,肾功能不全时糖尿病的治疗： 胰岛素治疗：肾功能不全病人需调整胰岛素用量 口服降糖药：必须调节剂量或停用 磺脲类药：应禁用。格列喹酮例外，但终末肾衰竭病人需适当减量 格列奈类药：在轻、中度肾功能不全时仍可应用 双胍类药：应禁用 格列酮类药：在轻、中度肾功能不全时仍可应用 -糖苷酶抑制剂： 肾功能不全时仍可服用,2.糖尿病性视网膜病变：病史超过10年患者，大部分合并不同程度的视网膜病变。按眼底改变可分为六期：期、期、期、期、期、期 3.其他： 心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛性坏死等损害，称为糖尿病心肌病，可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克、猝死。,三、神经病变 糖尿病性神经病变其病变部位以周围神经为最常见，通常为对称性，下肢较上肢严重，病情发展缓慢。 表现:肢端感觉异常，分布如袜子或手套状，伴麻木、针刺、灼热或踏棉垫感，有时伴痛觉过敏温度觉减退、触觉减退等。,糖尿病神经病变的自然发展病程： 缓慢进展型 神经病变与病程正相关，但与症状严重程度不相关，随着高血糖控制，代谢紊乱的纠正，神经病变可自行部分或完全缓解与恢复，多见于2型糖尿病 急剧进展型 多见于1型糖尿病，常在诊断后23年内神经功能迅速恶化，常与高血糖、严重的代谢紊乱有关,糖尿病神经病变的治疗: 目标 缓解症状 预防神经病变的进展与恶化,病因治疗 纠正高血糖及其他代谢紊乱 已有严重神经病变的糖尿病人，应采用胰岛素治疗，这是因为胰岛素除了能降低血糖纠正代谢紊乱外，其本身还是免疫调节剂及神经营养因子，对糖尿病神经病变有良好治疗作用,对症治疗 止痛：慢心律、三环类抗抑郁剂（丙咪嗪等）、曲马多、左旋苯丙胺、卡马西平、苯妥英钠等 胃轻瘫 少食多餐，减少食物中脂肪含量 口服胃复安、多潘立酮,体位性低血压 预防为主 下肢用弹力绷带加压包扎或穿弹力袜 严重的体位性低血压者可口服氟氢考的松 禁止使用扩张小动脉的降压药 降压药剂量以站位血压为准，而不能以卧位血压为达标血压,腹泻 对症处理 膀胱自主神经病变 可用甲基卡巴胆硷，1受体阻滞剂治疗 有严重尿潴留的年青患者应学会自行消毒外阴后导尿 老年人可通过外科手术膀胱造瘘,四、眼的其他病变：黄斑病、白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等。 五、糖尿病足 糖尿病患者因末梢神经病变，下肢动脉供血不足以及细菌感染等多种因素，引起足部疼痛、皮肤深溃疡等病变，统称为糖尿病足。,糖尿病足病变的分类: 糖尿病足溃疡和坏疽的原因主要是在神经病变和血管病变的基础上合并感染 根据病因，可将糖尿病足溃疡和坏疽分为神经性、缺血性和混合性 根据病情的严重程度进行分级。常用的分级方法为Wagner分级法,糖尿病足病变的分级: 分级 临床表现 0级 有发生足溃疡危险因素，目前无 溃疡 1级 表面溃疡，临床上无感染 2级 较深的溃疡，常合并软组织炎 3级 深度感染，伴有骨组织病变或脓肿 4级 局限性坏疽（趾、足跟或前足背）。 5级 全足坏疽。,识别糖尿病足的危险因素 1.糖尿病病程超过10年 2.男性 3.高血糖未得到控制 4.合并心血管病变 5.合并肾脏、眼底病变 6.合并周围神经病 7.足底压力改变 8.周围血管病变 9.以往有截肢史,【实验室检查】 1.尿糖测定 2.血糖测定 3.葡萄糖耐量试验 4.糖化血红蛋白(3月)和糖化血浆白蛋白（2-3w） 5.胰岛素释放试验和C肽测定,【转诊原则】 1.需到上一级医院行胰岛素，C肽释放实验、胰岛细胞自身抗体等协助诊断者。 2.出现糖尿病急性并发症如糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症性昏迷、感染等。 3.常规治疗血糖仍未达标者。 4.合并严重心脑血管及肾脏并发症如急性心肌梗死、急性脑血管意外、慢性肾功能衰竭等者。,【治疗】（五驾马车） 第一驾、一般治疗 对糖尿病进行教育 第二驾、饮食控制 第三驾、适当运动 第四驾、血糖自我监测 第五驾、治疗,五、药物治疗 1.口服降糖药物 （1）磺脲类：格列喹酮（糖适平） （2）非磺脲类促胰岛素分泌剂：主要有瑞格列奈（诺和龙）0.512mg/d，每日服药12次；那格列奈（唐力）360mg/d，每日服药3次。每餐前15分钟内服用。轻中度肾功能不全者不必调整剂量。,（3）双胍类： （4）-葡萄糖苷酶抑制剂：主要有阿卡波糖（拜唐苹）50300mg/d，每日服药13次；伏格列波糖（倍欣）0.20.6mg/d，每日服药13次。 （5）噻唑烷二酮：主要有罗格列酮（文迪雅）48mg/d，每日服药12次；吡格列酮（艾汀）1530mg/d，每日服药1次。 2.胰岛素50R、30R、R,糖尿病酮症酸中毒,1型糖尿病有自发此病，2型糖尿病在一定诱病因下也可发生， 常见诱因有：感染、胰岛素治疗中断、或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩，有时可无明显诱因。,其病理生理： （1）酸中毒：代谢产生大量的乙酰乙酸、B-羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。酮体大量积聚超过人体处理能力，血酮体升高，称为酮血症。乙酰乙酸、B-羟丁酸均为很强的有机酸，大量消耗人体的储备碱，超过人体处理能力，便发生代谢性酸中毒。 （2）严重失水 （3）电解质平衡紊乱,（4）携带氧系统失常 （5）周围循环衰竭和肾功能障碍 （6）中枢神经功能障碍：意识障碍、嗜睡、反应迟钝，以致昏迷，后期可发生脑水肿。,【临床表现】 食欲减退、恶心、呕吐，伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）。后期出现严重失水。有时出现腹痛。,【实验室检查】 1.尿常规：酮体阳性、尿糖阳性 2.血：血糖：16.7-33.3mmol/l,甚至达55.5mmol/l,二氧化碳结合力降低，轻者：13.518.0mmol/l,重者：9.0mmol/lxz以下。电解质紊乱。,【治疗】 1.补液 通常使用生理盐水，2小时：1000-2000ml,2-6小时：1000-2000ml,第一个24小时：6000-8000ml。如治疗前已有低血压或休克，快速输液不能有效升高血压，应输入胶体溶液并采用其他抗休克措施。当血糖降至13.9mmol/l,方改为5%葡萄糖，并加入普通胰岛素。如患者清醒鼓励饮水。 2.胰岛素治疗,3.纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调 4.处理诱发病和防治并发症：如休克、感染、心力衰竭、肾衰、脑水肿等。 【护理】 按时清洁口腔、皮肤、预防褥疮和继发性感染。细致观察病情变化，做好准确记录：神志、瞳孔大小