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文档简介

(neonatal septicemia) 中山大学附二院儿科 苏浩彬,新生儿败血症,一、病因和发病机制 病原菌 葡萄球菌,大肠杆菌,机会致病菌, 耐药菌株 免疫功能低下 1.非特异性免疫: 屏障功能差 ; 血 清补体含量低,激活力差; 网状内皮系统和白细胞的吞噬作用较弱; 生成IL-6 、IL-8、G-CSF、IFN、TNF等细胞因子的能力低下,2. 特异性免疫:体液免疫功能不足:早产儿IgG水平低,IgM很少,IgA和分泌型IgA不足;细胞免疫功能较差:T、B淋巴细胞和自然杀伤细胞的免疫应答力弱,吞噬和杀伤病原体的功能低下, 新生儿败血症的危险因素 1. 羊膜早破 2. 母亲为GBS的带菌者(欧美多见) 3. 早产 4. 围生期窒息、低Apgar评分(1min5分) 5. 男婴 6. 羊水恶臭或婴儿有不良气味 7. 母亲患有泌尿道感染,二、临床表现 根据发病时间分早发型和晚发型 1. 早发型:生后7天内起病;出生前或出生时感染,G-杆菌为主;多器官损害表现,病死率高 2. 晚发型:出生7天后起病;出生时或出生后感染,葡萄球菌、机会致病菌为主;常有脐炎,肺炎等局灶性感染,病死率较早发型低, 早期症状、体征常不典型 一般表现:不吃、不哭、不动、体 温不稳 特殊表现:黄疸;肝脾肿大; 出血倾向; 休克; 胃肠功能紊乱; 呼吸窘迫; 并发症:脑膜炎等,三、实验室检查 1. 外周血象 2. 病原学检查 细菌培养:血培养;脑脊液、尿培养;胃液、外耳道分泌物、咽拭子、皮肤拭子、脐残端等细菌培养 病原菌抗原检测:用对流免疫电泳等方法; 基因诊断方法(PCR等) 3. 急相蛋白:CRP等 4. 鲎试验,四、诊断 根据病史有高危因素,临床表现,实验室检查有白细胞改变、CRP增高,病原菌或病原菌抗原的检出 五、治疗 1. 抗生素治疗 用药原则:早用药;静脉、联合用药;疗程足;注意药物毒副作用,2. 处理严重并发症:纠正休克;清除感染灶;纠正酸中毒;纠正低氧血症;治疗脑水肿 3. 支持疗法:保暖,热卡和液体供给 4. 免疫疗法:静注免疫球蛋白;换血疗法;严重粒细胞或血小板减低者,可输注粒细胞或血小板,(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE),新生儿缺氧缺血性脑病,一、病因 围生期窒息 出生后疾病 二、发病机制 1. 脑血流改变 窒息缺氧为不完全性器官间血液 分流以保证脑组织血流量 缺氧继续存在脑血流灌注下降大脑半球的血流减少,窒息缺氧为急性完全性脑损伤发生在代谢最旺盛部位(丘脑、脑干核) 选择性易损区 缺氧、酸中毒脑血管自主调节功能障碍:血压 血管破裂出血;血压 缺血性损伤,2. 脑组织代谢改变 乳酸堆积,能量衰竭 钠、钙离子内流 氧自由基的产生 兴奋性氨基酸(EAA)如谷氨酸、天冬氨酸 增加 3. 病理学改变 脑水肿;选择性神经元死亡及梗塞; 出血;白质病变,三、临床表现 症状大多出现在生后三天内,以意识障碍、肌张力及原始反射的改变、惊厥和呼吸异常为主 临床上根据病情程度分轻、中、重三度,HIE 临 床 分 度 项目 轻度 中度 重度 意识 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷 肌张力 正常 减低 松软或间歇性伸 肌张力增高 原始反射 拥抱反射 稍活跃 减弱 消失 吸吮反射 正常 减弱 消失 惊厥 无 常有 多见,频繁发作 中枢性呼吸衰竭 无 无或轻度 常有 瞳孔改变 无 无或缩小 不对称、扩大或光 反应消失 前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满、紧张 病程及预后 兴奋症状 症状大多在1 病死率高,多在一 在24小时 周末消失,10 周内死亡,存活者 内最明显, 天后仍不消失 症状可持续数周, 3天内逐渐 者可能有后遗 后遗症可能较大 消失,预后好 症,四、辅助检查 1. 影像学检查:B超、CT、MRI 2. 脑电图 3. 血生化检查:血清肌酸磷酸激酶同工酶(CPK-BB),神经元特异性烯醇化酶(NSE) 五、诊断 根据围生期窒息史,神经系统表现,影像学检查结果,六、治疗 1. 支持疗法:供氧;纠正低血压;纠 正低血糖 2. 控制惊厥 苯巴比妥钠(首选),安定,水合氯醛 3. 治疗脑水肿 控制液体入量,速尿(呋塞米),甘露醇 4. 保护脑细胞,促进脑细胞代谢 胞二磷胆碱,复方丹参,神经营养因子 5. 其他 高压氧,亚低温,七、预后和预防 轻度HIE预后良好,中度部分预后不良,重度大多预后不良 预防同新生儿窒息,(intracranial hemorrhage of the newborn),新生儿颅内出血,一、病因与发病机制 1. 早产 32周早产儿有未成熟的毛细血管网 血管破裂出血 2. 缺氧缺血 缺氧和酸中毒损伤毛细血管内皮细胞 缺氧和酸中毒损伤脑血管自主调节功能,动脉压、缺氧,3. 外伤 产伤:胎头受挤压,机械性损伤 过多搬动婴儿、机械通气不当等 4. 其他 凝血因子不足 出血性疾病 快速输注高渗液体,二、临床表现 1. 神志改变:激惹,嗜睡或昏迷 2. 呼吸改变:增快或减慢,不规则或暂停 3. 颅内压增高:脑性尖叫、前囟隆起、血压增高、角弓反张、抽搐 4. 眼征:凝视、斜视、眼球转动困难、眼球震颤、瞳孔对光反射迟钝或消失、 5. 肌张力:增高,减弱或消失 6. 其他:黄疸、贫血等,各类型颅内出血的特点, 脑室周围 脑室内出血(PVH-IVH) 多见于早产儿 根据头颅影像学检查可分为四级: 级:脑室管膜下出血;级:脑室内出血;级:脑室内出血伴脑室扩大;级:脑室内出血伴脑实质出血 小量、级出血可无症状,预后较好。 、级出血神经系统症状进展快,死亡率高, 存活者常留有脑积水等后遗症, 原发性蛛网膜下腔出血(SAH) 常为缺氧引起 大多出血量少,无临床症状,预后良好 部分典型病例表现为生后第2天抽搐 主要后遗症为脑积水, 脑实质出血(IPH) 多因小静脉栓塞后使毛细血管压力增高破裂而出血,出血部位可液化形成囊肿 下肢运动障碍较多见 可发生瞳孔改变,呼吸不规则,心动过缓等(脑干出血) 主要后遗症为脑瘫、癫痫、精神发育迟缓, 硬脑膜下出血(SDH) 多为产伤所致 急性大量出血者,很快症状恶化死亡 亚急性者,以惊厥为主,有局灶性脑征如偏瘫等 慢性型者,出生数月后产生慢性硬脑膜下积液,有惊厥、发育迟缓、贫血等 小脑出血(CH) 多见于早产儿(32周)及极低出生体重儿,临床表现大部分为急剧恶化型症状,死亡率高,三、诊 断 1. 病史:产伤、窒息史 2. 临床表现 3. 辅助检查:头颅CT;头颅B超; MRI;脑脊液检查,四、治疗 1. 支持疗法 2. 止血:维生素K1、止血敏、安络血、立止 血、新鲜血或新鲜冰冻血浆 3. 控制惊厥 4. 降低颅内压:速尿,甘露醇 5. 出血后脑积水治疗:乙酰唑胺,脑室穿刺引流,脑积水分流术,五、预 后 预后不易确定 后遗症 六、预 防 1. 预防早产:减少新生儿窒息和产伤 2. 避免医源性颅内出血因素 3. 药物预防,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考,实际情况实际分析,主要经营:课件设计,文档制作,网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 秉着以优质的服务对待每一位客户,做到让客户满意! 致力于数据挖掘,合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类

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