课件：动脉血气分析的临床应用.pptVIP

动脉血气分析的临床应用,南昌大学第一附属医院呼吸科,血气分析的基本理论,在生理条件下，血液气体主要包括O2、N2、CO2 三种气体，此外，血液中尚含有微量氩、CO及稀有 气体。 外呼吸: 外界的空气通过肺泡和肺毛细血管进行气体交换，血液从肺泡中摄取O2，并将从组织中带来的CO2排出，这一过程称之为外呼吸。,内呼吸: 血液中的气体通过细胞膜与组织进行气体 交换,氧被释放供组织利用，并将组织细胞的代 谢产物CO2带走,这一过程称为内呼吸。 目前判断酸碱平衡往往是在血气分析的基 础上进行的，血气分析主要指标包括PaO2、SaO2、 PaCO2等。酸碱平衡的主要指标包括PH、BE、 HCO3，与作为呼吸性因子指标的PaCO2等。,co2,o2,co2,co2,O2+Hb HbO2,o2,o2,o2,co2,co2,Hb,+,HbcO,外呼吸,内呼吸,气道,肺泡,血管,细胞,呼吸过程示意图,基本概念,一 人体酸碱的来源： 酸挥发性酸：碳酸。 非挥发性酸：固定酸(硫酸、 磷酸、乳酸、 丙酮酸)，每日约50100 mmol/L。 碱有机酸盐：蔬菜、水果 (柠檬酸 盐、苹果酸盐),二、酸碱平衡调节机制,体内酸碱的绝对量时时刻刻都在变动，人体通过化学缓冲、肺代偿、肾代偿基本形式，将PH值维持在一个狭窄的生理范围内。 1、缓冲系统 缓冲是指可以减少某一系统酸碱度变化的作用，其代偿作用微弱。人体中主要有以下几种缓冲对：碳酸氢盐系统、磷酸盐系统、血浆蛋白系统、血红蛋白系统。,2、肺代偿 CO2是代谢的最终产物，是酸的主要来源，由肺脏排出。机体通过调节CO2的排出量，从而维持酸碱平衡。此作用机制也有限。 3、肾代偿 肾排H+，泌NH3，重吸收HCO3，维持细胞外液HCO3 , 肾小球滤液中HCO3重吸收，肾小管酸化，肾小管内可滴定酸的形成、排出 (结果仍是排出H),三、动脉血气分析的参数,1、PH： 血液PH实际是指没有分离血球的血浆PH，正常值 7.35-7.45,平均值7.4，异常最低值6.8，最高值7.8 ，静脉血较动脉血低0.03-0.05。 2、PCO2： 血浆中物理溶解的二氧化碳产生二氧化碳分压， 二氧化碳分压低于35mmHg为呼吸性碱中毒，高于 45mmHg 为呼吸性酸中毒，它是反映呼吸性酸中毒或 碱中毒的重要指标，正常范围3545mmHg，异常最低 值为10mmHg，最高值为150mmHg，静脉血较动脉血高5 7mmHg。,3、碱剩余（BE）: 它表示血浆或全血的碱储备的增加或减少的 情况，正常范围为02.5mmol/L，BE正值时表示缓 冲碱增加，负值时表示缓冲碱减少或缺失，BE是观 察代谢性酸碱失衡的指标。 4、实际碳酸氢根(AB)和标准碳酸氢根 (SB)： 当二氧化碳分压为40mmHg，血红蛋白氧饱和 度为100，温度为37时测得的碳酸氢根值为标 准碳酸氢根，AB是指人体内血浆中碳酸氢根的实际 含量，正常人SB=AB，平均正常值24 mmol/L（22 27）。 SB不包括呼吸因素的影响，反映代谢因素 的影响。不能反映体内碳酸氢根的实际含量。,AB受呼吸因素的影响，AB值与SB值的差值，反 映了呼吸对酸碱平衡影响的程度。AB代表采样时 体内碳酸氢根的含量，如ABSB，诊断为呼吸性 酸中毒，ABSB，诊断为呼吸性碱中毒，AB=SB但 低于正常值，表示失代偿性代谢性酸中毒， AB=SB但高于正常值，表示失代偿性代谢性碱中 毒,5、缓冲碱（BB）： 体液阴离子中有一组抗酸物质如HCO3-、 HPO42-总称BB，正常值为4254mmol/L。 6、CO2-CP： 指血HCO3-中CO2的含量，正常值为： 5071Vol%(2331mmol/L)。 7、总二氧化碳含量（TCO2）： CO2CP加上溶于血浆中的二氧化碳 （1.2mmol/L)正常值：2432mmol/L。,8、氧分压： 血浆中物理溶解的O2产生的分压。依据动脉氧 分压和PH值可以推算出血氧饱和度。 正常预期值100 - ( 0.33年龄) 9、动脉血氧饱和度（SaO2 %）: 正常值为9299，为动脉血氧合血红蛋白占 全部血红蛋白的百分率。体内氧运送的多少，与氧 分压不是呈直线关系，而与血红蛋白量，尤其是氧 合血红蛋白量有关，故临床上因人而异。,2,4,6,8,10,12,14,100,80,60,40,20,kPa,2,3DPG,H+,PCO2,T,CO,左移,右移,体温,二氧化碳分压,氢离子浓度,（PCO2）,H+,血氧饱和度,（HbO2%）,血氧分压（PO2）,血红蛋白氧解离曲线,酸碱失衡的判断方法,两规律 三推论 三个概念,规律1：HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性,同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.40.05（ HCO3-/PaCO2 = 20/1 ）的生理目标 极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为 1245mmol/L。,规律2：原发失衡的变化 代偿变化,推论1 ：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱 失衡 推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或 HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱 失衡 推论3：原发失衡的变化决定PH偏向,例1：血气 pH 7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3- 15mmol/L。判断原发失衡因素。 例2：血气 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判断原发失衡因素。,三个概念,定义：AG 血浆中未测定阴离子(UA) 未 测定阳离子（UC) 根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离 子数，Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴 离子， Na+ + UC HCO3- + CL- + UA AG UA UC Na+ -（HCO3- + CL-） 参考值：816mmol,意义： 1）16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。 2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白 3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症,例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L 分析 单从血气看，是“完全正常” ， 但结合电解质水平，AG=26mmol，16mmol，提 示伴高AG代谢性酸中毒,潜在HCO3-,定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高，潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。 意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作 用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三 重酸碱失衡中代碱的存在,“潜能”HCO3-,正常AG,实测AG,AG,实测HCO3-,潜能HCO3-示意图,例：pH 7.4 ，PaCO2 40 mmHg ，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L 分析 ：实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正 常，但因AG=26mmol 16mmol，提示存在高AG代 酸，掩盖了真实的HCO3-值，,HendersonHasselbalch公式,PH=PK+log(HCO3-/H2CO3)。此公式比较烦 琐，因此Kassier和Bleich提出Henderson公式判 断，既H+=24PCO2/HCO3-。H+的单位为 nmol/L，正常值为36-44,H+和PH之间可用 “0.8/1.25”法换算。,H+和PH换算法,PH值 6.80 6.90 7.00 7.10 7.20 7.30 7.40 7.50 7.60 7.70 实际H+ 158 126 100 70 63 50 40 32 25 20 估计H+ 1.25 0.8 “0.8/1.25”法 153 122 98 78 63 50 40 32 26 20 有限的关系 70 60 50 40 30,实例介绍：,Eg1.PH7.46比7.40增加0.06， 故H+应比40nmol/L下降6nmol/L,即H+ 为 34nmol/L Eg2. PH7.31比7.40下降0.09， 故H+应比40nmol/L增加9nmol/L,即H+为 49nmol/L Eg3. PH7.30,用“0.81.25”法估计， H+=40*1.25=50nmol/L。 Eg4. PH7.50,用“0.81.25”法估计， H+=40*0.8=32nmol/L。,二、酸碱失衡的判断方法 1、详细了解病史,体征。 2、核实结果是否有误差，利用H+= 24PCO2/HCO3-的公式判断结果准确与否。 3、分清原发和继发（代偿）改变。 4、分清单纯性和混合性酸碱失衡。 PCO2升高同时伴HCO3-下降，肯定为呼酸合并代酸。,PCO2下降同时伴HCO3-升高，肯定为呼碱合并代碱。 PCO2和HCO3-明显异常，同时伴有PH值正常，应考虑有混合性酸碱失衡的可能，进一步确诊可用酸碱图表和单纯性酸碱失衡预计代偿公式。 5、结合病史、血气分析及其它资料综合判断。,Eg5. PH7.4、HCO324mmol/L、CO240mmHg.判断： H40nmol/L，将数值代入代入Henderson公 式:40=24*40/24,等式成立，表明此结果是正确 的。 Eg6. PH7.35、HCO336mmol/L、PCO260mmHg.判 断：PH7.35较PH7.4降低了0.05单位, 故H 应比40nmol/L高5nmol/L,即H =45nmol/L, ，将数值代入代入Henderson公式， 45246036，表明此结果有误。,单纯性酸碱失衡预计代偿公式 原发 原发化学 代 偿 预 计 代偿 公 式 代偿 代偿极限 失衡 变化 变 化 时限 代酸 HCO3- PCO2 PCO2 =1.5HCO3-+82 1224h 10mmHg 代碱 HCO3- PCO2 PCO2 =0.9HCO3-5 1224h 55mmHg 呼酸 PCO2 HCO3- 急性：代偿性引起 HCO3-34mmol/L 几分钟 30mmol/L 慢性： HCO3-= 35d 4245mmol/L 0.35 PCO2 5.58 呼碱 PCO2 HCO3- 急性： 几分钟 18mmol/L HCO3-= 0.2PCO2 2.5 慢性： 35d 1215mmol/L HCO3-= 0.49 PCO2 1.72,（二）分清原发和继发（代偿）变化: 根据上述的代偿规律和结论，一般的说， 单纯性酸碱失衡的PH是由原发失衡所决定的。 如PH7.40，原发失衡可能为碱中毒。,例. PH7.34、HCO3-15mmol/L PaCO228mmHg。 分析： PaCO228mmHg40mmHg，可能为呼吸性碱中毒；HCO3-15mmol/L24 mmol/L，可能为代谢性酸中毒，但因PH7.347. 40偏酸， 结论：代谢性酸中毒。,例. PH7.47、HCO3-14mmol/L、 PaCO220mmHg。 分析： PaCO220mmHg7. 40偏碱， 结论：呼吸性碱中毒。,（三）分清单纯性和混合性酸碱失衡 1. PaCO2升高同时伴HCO3-下降，肯定为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。 例：PH7.22、PaCO250mmHg HCO3-20mmol/L。 2. PaCO2下降同时伴HCO3-升高，肯定为呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。 例：PH7.57、PaCO232mmHg HCO3-28mmol/L。,3. PaCO2和HCO3-明显异常，同时伴PH正常，应考虑有混合性酸碱失衡的可能。 4.单纯性酸碱失衡预计代偿公式的判断：目前，临床上直接应用各型单纯性酸碱失衡预计代偿公式来判断。常用的各型单纯性酸碱失衡预计代偿公式：,代谢性酸中毒: 原发HCO3,继发PCO2,预计代偿公式: PCO2=1.5HCO3+82,代偿时限 :1224小时 ,代偿极限 :10 mmHg 代谢性碱中毒: 原发HCO3,继发PCO2 ,预计代偿公式 PCO2=0.9HCO35 ,代偿时限 :1224小时 ,代偿极限 :55 mmHg,呼吸性酸中毒: 原发PCO2继发HCO3- 急性： 代偿引起HCO3-升高34 mmol/L,代偿时间:几分钟,代偿极限: 30mmol/L 慢性： 代偿公式:HCO3-=0.35PCO25.58 代偿时间35天,代偿极限: 4245 mmol/L,呼吸性碱中毒 :原发PCO2, 继发HCO3- 急性： 代偿公式:HCO3-=0.2PCO22.5,代偿时间:几分钟,代偿极限: 18mmol/L 慢性： 代偿公式:HCO3-= 0.49PaCO21.72代偿时间35天,代偿极限: 1215 mmol/L,代谢性酸中毒,举例：患者，女，42岁，慢性肾盂肾炎并肾功能衰竭。 PH：7.31，PaCO2：27mmHg，HCO3-：13mmol/L，K+：5.2mmol/L，Cl-：106mmol/L，BUN：11.2mmol/L，Cr：202mol/L 49=2427/13 PaCO2=1.5 HCO3-+82 =1.513+82 =19.5+8 2 =27.52 =25.529.5mmHg,代谢性碱中毒：,举例：患者，男，21岁，食不洁食物后剧烈呕吐。 PH：7.48，PaCO2：50mmHg，HCO3-：38mmol/L，K+：2.9mmol/L，Cl-：90mmol/L 32=2450/38 PaCO2=0.9HCO3-5 =0.9(38-24)5 =0.9145 =12.65 =17.67.6mmHg 预计PaCO2=PaCO2正常均值+PaCO2 =40+(17.67.6) =57.647.6mmHg,呼吸性酸中毒:,举例：患者，男，65岁，慢支，阻塞性肺气肿，慢性肺心病。五天前受凉，咳嗽、咳痰、闷气加重入院。PH：7.28，PaCO2：80mmHg，HCO3-：37mmol/L，K+：4.3mmol/L，Cl-：90mmol/L 52=2480/37 HCO3-=0.35PaCO25.58 =0.35(8040)5.58 =145.58 =8.4219.58mmol/L 预计HCO3-=HCO3-正常均值+HCO3- =24+(8.4219.58) =32.4243.58mmol/L,呼吸性碱中毒,举例： 患者，男，30岁，因雨后受凉出现高热，头痛，咳嗽七天入院。诊为肺炎球菌肺炎。,PH：7.44，PaCO2：32mmHg,HCO3：21mmol/L,K+：3.5mmol/L，Cl-：110mmol/L 362432/21 HCO3-=0.49 PaCO21.72 =0.49(3240)1.72 =0.49(-8)1.72 =-3.921.72 =-5.64-2.2mmol/L 预计HCO3-=HCO3-正常均值HCO3- =24(-5.64 -2.2) =18.3621.8mmol/L,呼酸加代碱：,举例一：患者，男，69岁，慢支，阻塞性肺气肿，慢性肺心病，型呼衰。六天前受凉后咳嗽，咳痰，闷气加重，双下肢水肿，厌食，曾用地塞米松及速尿。,PH：7.38，PaCO2：65mmHg，PaO2：56mmHg，HCO3-：39mmol/L，K+： 3.0mmol/L，Cl-：83mmol/L 42=2465/38 HCO3=0.35PaCO25.58 =0.35(65-40)5.58 =0.35255.58 =8.755.58 =3.1714.33mmol/L 预计HCO3-=HCO3-正常均值HCO3- =24(3.1714.33) =27.1738.33mmol/L,举例二：仍是例(一)患者,未及时补K+补Cl-，一天后复查血气：PH：7.42，PaCO2：80mmHg，HCO3-：51.5mmol/L， 38=2480/51.5 实测HCO3-为51.5mmol/L45mmol/L，为呼酸加代碱。,呼酸加代酸：,举例一：患者，女，72岁，慢支，阻塞性肺气肿，慢性肺心病。十天前受凉后咳嗽，咳痰，闷气加剧，五天前白天 嗜睡，夜失眠，尿量300毫升/日。PH7.25，PaCO2：75mmHg,HCO3-：29mmol/L，,K+：5.3mmol/L，BUN：9.8mmol/L 55=2475/32 HCO3-=0.35PaCO25.58 =0.35(7540)5.58 =0.35355.58 =12.255.58 =6.6717.83mmol/L 预计HCO3-=HCO3-正常均值HCO3- =24（6.6717.83) =30.6741 .83mmol/L,举例二： 例（一）患者仅用祛痰止咳治疗一天，复查血气分析：PH：7.23，PaCO2：54mmHg，HCO3-：22mmol/L， 58=2454/22 PaCO2升高，HCO3-降低，肯定为呼酸加代酸。,呼碱加代碱：,举例一： 患者，男，62岁，劳累后心慌，闷气七年，再发五天，ECG示广泛前壁心肌缺血，诊断为冠心病。因CO2CP为18.2mmol/L,而用5%碳酸氢钠250ml静脉注射。PH7.52，PaCO2：26mmHg，HCO3-： 21mmol/L，K+：2.9mmol/L 30=2426/21,HCO3-=0.49PaCO21.72 =0.49(2640)1.72 =0.49(-14)1.72 = -6.861.72 = -8.58 -5.14mmol/L 预计HCO3-=HCO3-正常均值HCO3- =24(-8.58 -5.14) =15.4218.86mmol/L,举例二： 例（一）患者不应用血气分析结果，仅根据CO2CP降低诊为代酸，并认为症状未控制是因为补碱不足所致，又用5%碳酸氢钠250ml静注。查体，精神萎靡不振，呼吸较前减慢。PH：7.60，PaCO2：30mmHg，HCO3-：28mmol/L， 26=2430/28 PaCO2降低，HCO3-升高，肯定为呼碱加代碱。,呼碱加代酸：,举例一： 患者，女，16岁，十天前因车祸骨盆粉碎性骨析，尿道损伤，尿量250毫升/日，平卧位，高度呼吸困难，呼吸42次/分，诊为ARDS。 PH：7.35，PaO2：36mmHg，P aCO2：28mmHg，HCO3-：15mmol/L，K+：4.7mmol/L，BUN：13mmol/L,45=2428/15 HCO3=0.49PaCO21.72 =0.49(2840)1.72 =0.49(-12)1.72 =-5.881.72 = -7.6-4.16mmol/L 预计HCO3-=HCO3-正常均值HCO3- =24（-7.6-4.16） =16.4019.84mmol/L,举例二： 例（一）患者，因粉碎性盆骨骨折，病情继续加剧，出现休克。 PH：7.32，PaCO2：22mmHg， HCO3-：11mmol/L, 48=2422/11 实测HCO3-11mmol/L12mmol/L,肯定为呼碱加代酸。,三重酸碱失衡,一、定义 Narins认为一种呼吸性酸碱失衡与代酸和代碱同时存在于同一患者体内称为三重酸碱失衡。,酸（碱）中毒是体内的一种病理过程，可引起体内H+的变化，通过各种代偿机制的代偿，PH可在正常范围，也可超出正常范围。酸（碱）血症是由酸（碱）中毒引起的以血液PH异常为特征的临床表现。酸（碱）中毒可以引起酸（碱）血症，也可不引起酸碱血症，这取决于病情的严重程度及机体的代偿能力；酸（碱）血症必然是由酸碱中毒引起。代酸和代碱作为不同原因引起的二种病理过程可以同时存在于同一患者体内，但PH由二者综合效应决定。,呼酸乃各种原因使CO2排出过少形成CO2潴留所致；呼碱则是由于CO2排出过多，体内CO2减少引起。一个人不可能在CO2排出过多的同时又存在CO2排出过少，故呼酸和呼碱不可能同时存在于同一患者。根据呼吸性酸碱失衡的不同，可以将三重酸碱失衡分为两型：呼酸+代酸+代碱称为呼酸型三重酸碱失衡，呼碱+代酸+代碱称为呼碱型三重酸碱失衡。,二、病因（见下表） 原发病 呼酸型TABD 呼碱型TABD 发病率 病死率 发病率 病死率 肺心病 23(95.83) 14(58.33) 4(11.43) 2(5.71) 肾脏疾病 1(2.86) 1(2.86) 败血症并中毒 1(4.17) 1(4.17) 7(20.00) 4(11.43) 性休克 严重创伤并ARDS 5(14.29) 2(5.71) 流行性出血热 4(11.43) 晚期肿瘤 1(2.86) 乌头碱中毒 1(2.86) 心肌梗塞 1(2.86) 肝昏迷 11(31.43) 9(27.71) 合 计 24(100) 15(62.5) 35(100) 18(31.43),三、动脉血气分析和电解质特点 TABD时三种原发失衡及继发的三种代偿变化，使PH、HCO 3 -、PaCO2及电解质变化极其复杂，每项指标的最终结果取决于多种因素的综合作用。总的来说：,1）呼酸型TABD的PH，PaCO2，Cl-，HCO3- ，AG；呼碱型TABD的PH，PaCO2， Cl，HCO3-，AG，且均大致符合HCO3- AG Cl-，但呼酸型TABD的PH也可正常， 基至升高；呼碱型TABD时，PH值也可正常，甚至 下降。,2）呼酸型TABD时，呼酸原发性增加及代碱继发增 加PCO2的作用表现为PCO2；代碱原发性增加及呼 酸继发性增加HCO3-的作用超过了代酸原发降低 HCO3-的作用，表现为HCO3-，因此，呼酸型TABD 在血气上与呼酸组颇相似。同理，呼碱型TABD与呼 碱组也很相似。,3）在呼酸型TABD组与呼酸代碱间及呼碱型TABD 组与呼碱代碱间，Na+大致接近，主要差别为： 在PCO2大致相似的条件下，前者的PH、HCO3-、Cl- 均低于后者，而AG均高于后者。两者间PH、HCO3-、 AG的差异提示TABD中除含有呼酸并代碱或呼碱并代 碱外，尚有代酸，而Cl-的差异可能由于TABD中的 代碱程度超过了呼酸加代碱或呼碱加代碱中的代碱 程度。,四、诊断,1、详细了解病史，体征及实验资料 2、依单纯性酸碱失衡预计代偿公式结合AG的计算 综合分析，在呼酸的基础上，若“潜能”HCO3- 240.35PaCO25.58可诊断为呼酸型TABD； 在呼碱的基础上，若“潜能”HCO3-24 0.49PaCO21.72可诊为呼碱型TABD。,呼酸型三重酸碱失衡,男