急性心力衰竭ppt课件

急性心力衰竭,急性左心衰竭-定义,急性心力衰竭是继发于心功能异常的急性发作的症状和体征。 心功能不全包括收缩功能不全和舒张功能不全，心脏节律异常，或前、后负荷失常。 急性心力衰竭可以表现为急性起病（先前不知有心功能不全的病人新发生的急性心力衰竭）或慢性心力衰竭急性失代偿。,急性左心衰竭-心脏泵功能的调节,心脏的前负荷 心室舒张末期容积（VEDV） 肺毛细血管楔压（PCWP）作为左室前负荷的指标反映左心功能 PCWP小于18mmHg PCWP大于20mmHg时心肌收缩力反而下降,急性左心衰竭-心脏泵功能的调节,心脏的后负荷 即压力负荷，是心室射血的阻抗 心率 在一定的范围内，心率增加，CO增加。但心率超过150次/分时因心室充盈不足而使CO下降。 心肌收缩力 与血中儿茶酚胺水平有关 心肌收缩的协调性 CAD，MI时室壁可呈矛盾运动，失去协调性，使CO下降。,急性左心衰竭-心脏的代偿机制,Frank-Starling机制 神经体液调节机制 肾上腺素能神经体液调节 儿茶酚胺增加心肌收缩力。心衰患者心肌B受体下调，对儿茶酚胺的敏感性下降。 RAS系统的调节 循环RAS的初始激活属代偿，过度激活加重心衰。局部RAS的激活导致心肌肥厚，加重心肌缺血。 血管加压素 心衰时升高 心钠素 由心房合成分泌的具有利尿利钠作用的活性肽，心衰早期增加，晚期耗竭使代偿能力下降 心肌肥厚,急性左心衰竭-病因,心肌收缩功能障碍 急性心肌梗死 心肌炎 心肌纤维化 心肌病,急性左心衰竭-病因,心脏负荷过重 前负荷过重 急性瓣膜返流 主动脉窦瘤破入心室 输液过快 后负荷过重 严重瓣膜狭窄 左室流出道梗阻 严重高血压 左房黏液瘤,急性左心衰竭-病因,心脏舒张功能受限 影响心肌松弛性的疾病 肥厚性心肌病 高心病 冠心病 心肌僵硬度增加的疾病 限制性心肌病 心肌纤维化 心肌淀粉样 心包疾病 缩窄性心包炎 心包压塞,急性左心衰竭-病因,高心输出量综合征 败血症 甲状腺危象 贫血 动静脉分流综合征,急性左心衰竭-诱因,感染 循环血量增多 情绪体力 外伤手术 药物使用不当,临床表现,呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 心源性肺水肿 咳嗽，咯血 由于各脏器缺血所致的乏力头晕等 急性肾功能损害 心源性休克 是纠正前负荷后由心衰引起的组织低灌注。,分级,Killip法 Forrester法 临床程度分级,Killip法分级,Forrester法分级,临床程度分级,诊断,通过肺部听诊可以估算左心室充盈压 肺野可闻及湿罗音通常表明充盈压升高 胸片可见肺充血和胸腔积液,急性左心衰竭-实验室检查,心电图（ECG） 在急性心力衰竭中普通心电图是异常的。 心电图可以确定心律，帮助确诊急性心衰的病因并评估心脏的负荷状态。 心电图可以描述出急性左室/右室或左房/右房劳损，心包炎及先前存在的左室和右室肥大或扩张型心肌病。 12 导联心电图和持续心电监护可以发现心律失常。,诊断,胸部X 线和影像技术 评估心肺情况（心脏的形状和大小）和肺充血 诊断、疾病进展的随访或确定对治疗的反应 鉴别心力衰竭来源于肺部感染或其他。 肺部CT 同时进行或不进行对比血管造影和闪烁扫描可确定肺的病理改变和诊断大的肺栓塞。 CT 或经食道超声检查可用于主动脉夹层的诊断。,同一患者治疗前后胸片比较,诊断,心脏超声 对于评估潜在急性心衰或并发急性心衰病人心脏功能和结构的改变， 多普勒-心脏超声可以用以评估局部或左室和右室功能、瓣膜结构和功能、可能存在的心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及在很少情况下观察占位性病变 评估心输出量 评估肺动脉压和测量左室前负荷 在急性心衰的病人，心脏超声并不如右心导管检查有效,诊断,动脉插管 动脉插管的指征是由于血流动力学不稳定或需要多个动脉血分析，需要持续动脉压分析 中心静脉插管 应避免过分关注右房压测定，因为右房压测定在急性心衰病人中很少与左房压、左室充盈相关。CVP测定亦受三尖瓣反流和呼气末正压通气（PEEP）的影响 肺动脉导管 应用PAC 区别心源性或非心源性原因 插入PAC 以保证心室最佳的液体负荷，并指导血管活性治疗和应用正性肌力药,鉴别诊断,鉴别诊断,急性左心衰竭-治疗目标,临床症状(呼吸困难和/或乏力)减轻 临床体征减少 体重减轻 尿量增多 组织摄氧量增多 实验室检查 血清电解质正常 BUN和/或肌酐 s-胆红素 血浆BNP 血糖正常,血流动力学 肺毛细血管楔压18mmHg 心输出量和/或每搏输出量 结局 重症监护室治疗时间缩短 住院时间减少 再次住院间隔时间延长 死亡率下降 耐受度 治疗措施撤换发生率低 副作用减少,急性左心衰竭-治疗-氧疗与机械通气,鼻导管给氧 面罩给氧 无创通气 CPAP Bi-PAP 有创通气 侵入性机械通气（通过气管插管）不应用于逆转低氧血症，而是应用于急性心衰引起的呼吸肌疲劳。 消泡剂的应用,急性左心衰竭-治疗-镇静剂的应用,在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，早期应用吗啡。 吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张并减慢心率，减轻心脏负荷，降低氧耗。 对老年人，神志不清，休克，哮喘，心动过缓，传导阻滞及已有呼吸抑制者慎用 。 3-5mg iv，必要时重复。,急性左心衰竭-治疗-血管扩张剂的应用,原则 肺淤血、肺水肿为主而无明显周围循环灌注不足时，扩静脉（硝酸甘油） 心排量下降，有明显周围循环灌注不足，但肺淤血不重时，扩动脉（酚妥拉明） 两者均有时，同时扩动静脉（硝普钠）,急性左心衰竭-治疗-血管扩张剂的应用,血管扩张剂为一线药物，包括硝酸酯类、硝普钠 ACE抑制剂应避免静脉使用，最初剂量应较低，在情况稳定后才可逐渐加量 不推荐使用钙拮抗剂，地尔硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类均为禁忌 当伴有后负荷增加的舒张功能不全时可以考虑钙通道阻滞剂,急性左心衰竭-治疗-血管扩张剂的应用,硝普钠：开始，后测血压，增加，依次类推，血压不低于，滴速，总量不超过 硝酸甘油20200 单硝酸异山梨酯110mg/h,急性左心衰竭-治疗-血管扩张剂的应用,rhBNP 新型血管扩张剂，是一种内源性激素物质。其主要药理作用是扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），从而减低前、后负荷，在无直接正性肌力作用情况下增加CO，故将其归类为血管扩张剂。实际该药并非单纯的血管扩张剂，而是一种兼具多重作用的治疗药物；可以促进钠的排泄，有一定的利尿作用；还可抑制RAAS和较高神经系统，阻滞急性心衰演变中的恶性循环。,急性左心衰竭-治疗-利尿剂的应用,指征：在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代偿时，有液体潴留的症状即可应用利尿剂 机理： 利尿剂通过增加水、氯化钠和其他离子的排泄增加尿量，使血浆量、细胞外液量和全身水、钠减少，左、右室充盈压降低，以及外周充血和肺水肿减轻 袢利尿剂静脉注射同样具有血管扩张作用，表现为在早期（5-30 分钟）减少右房和肺楔压,急性左心衰竭-治疗-利尿剂的应用,排钾利尿剂： 氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞） 口服，2550mg，23次/d，较缓和 适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人 注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 呋塞米（furosemide，速尿） 口服、肌注或静脉注射，20mg，23次/d，快速、强效 用于急性和重度心功能不全 注意低钾、低血压 保钾利尿剂： 螺内酯（spironlactone，安体舒通） 口服，20mg，3次/d，更缓慢 注意高钾,急性左心衰竭-治疗-利尿剂的应用,静脉注射袢利尿剂（呋噻咪）具有强大的利尿作用 滴定剂量应根据利尿反应及充血症状缓解程度。 持续滴注比单次大剂量应用更有效。 噻嗪类利尿剂和螺内酯可以与袢利尿剂联合应用。小剂量联合应用比单独大剂量应用一种药物更有效，并有较少的副作用。 袢利尿剂联合应用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐同样能达到治疗效果，且比单纯增加利尿剂剂量更有效，并产生较少的副作用。,急性左心衰竭-治疗-利尿剂的应用,拮抗与对策 拮抗的原因： 有效血容量不足 肾小球滤过率降低 钠重吸收部位重新分布 神经激素作用 对策 静脉滴注利尿剂 联合使用不同作用部位的利尿剂 使用增加肾血流量的药物，如多巴胺等 减少ACEI的用量,急性左心衰竭-治疗-洋地黄,特点 应用目的在于改善心衰患者的临床症状 没有明显降低心衰患者死亡率的作用,洋地黄,机制-抑制Na-K-ATPase，Na-Ca交换增加，强心 兴奋迷走神经减慢心率 负性传导 适应证急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大 心脏扩大伴房颤者最佳 可改善症状，但不能降低死亡率 禁忌证-预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死 缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞） 二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症 肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒,急性左心衰竭-治疗-洋地黄,用法 西地兰 0.4mg IV 6h后0.2mg 6h后0.2mg 24小时总量0.8-1.2mg 注意干扰因素：利尿剂、抗心律失常药物可增加洋地黄毒性 细胞内缺钾是洋地黄中毒的关键 补钾同时应该补镁,用镁治疗心衰主要是改善细胞内钾 个体化用药,急性左心衰竭-治疗-多巴胺,小剂量多巴胺（5g/kg/min,i.v.）作用于a肾上腺素受体，增加外周血管阻力。,急性左心衰竭-治疗-多巴酚丁胺,多巴酚丁胺用于增加心输出量。通常开始以2-3g/kg/min 滴注，逐渐增至15-20g/kg/min，以保证它的正性肌力作用。 多巴酚丁胺滴注时间延长（超过24-48h）可引起耐药性，停止使用多巴酚丁胺很难，因为会发生低血压、充血或肾灌注不足。通常可通过逐渐减少多巴酚丁胺剂量（每2 天减少2g/kg/min） 使用多巴酚丁胺可增加房性或室性心律失常的发生。此作用具有剂量相关性,钙增敏剂,（1）在心脏直接与肌钙蛋白C相结合，提高其对钙离子的敏感性,以增强心肌细胞的收缩力，提高心脏输出量。,（2）在外周血管，左西孟旦开放细胞膜ATP敏感钾通道,扩张冠状动脉和外周血管，达到降低心室前、后负荷以及抗心肌缺血的保护作用。,左西孟旦VS传统非洋地黄类药物,不增加细胞内钙离子浓度 不易导致恶性心律失常 不引起心肌钙超载和耗氧量增加 不影响心室舒张功能 不增加远期死亡率,钙增敏剂,临床应用： 1、失代偿性急性心力衰竭 2、改善顿抑心肌的收缩功能 3、心脏手术围手术期心功能与心 肌保护作用,钙增敏剂,使用方法,负荷量3-12g/kg，10 分钟内缓慢静脉注射，然后以0.05-0.2g/kg/min 的速度滴注24 小时，滴注速度可以增加直到血流动力学稳定。收缩压低于100mmHg 的患者直接静滴，不要静推，避免低血压。,急性左心衰竭-治疗-磷酸二酯酶抑制剂,作用 正性肌力作用 外周血管扩张作用 肺动脉压、肺楔压、全身血管阻力和肺血管阻力的下降 应用指征 有外周低灌注的证据，伴或不伴对足量利尿剂和血管扩张剂抵抗的病人 在多巴酚丁胺反应不足的病人,钙离子拮抗剂,急性心衰的治疗中并不建议应用钙离子拮抗剂 地尔硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类应禁用,ACEI,注意事项：心衰治疗的基石 可明显降低死亡率，改善预后 适用于心功能A（多种危险因素）BCD期 小剂量开始，逐渐增加剂量通常与-受体阻滞剂合用 一般不与保钾利尿剂和钾盐合用 咳嗽不能耐受可停用ACEI，换用ARB 副作用：低血压、高钾、BUN、咳嗽、血管性水肿 禁忌证：CRF （肌酐225mol/L） 、妊娠、 高钾（5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄,ACEI,在急性心衰病人的早期并不应用（ACE）抑制剂 关于病人的选择和开始使用ACE抑制剂的时间尚有争论 ACE抑制剂的最初剂量应较低 待稳定后逐渐增加剂量，并同时监测血压和肾功。,ARB,机制： 阻断血管紧张素AT1受体，作用机制类似于ACEI 注意事项： 在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用 禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用 常见副作用：低血压、高钾、BUN,受体阻滞剂,在明显的急性心衰和肺底部有啰音的病人中如果存在心肌缺血和心动过速，则可以静脉应用美托洛尔 在急性心衰已稳定的急性心梗病人，应早期应用受体阻滞剂 由于心衰加重而住院的病人，若正使用受体阻滞剂，应继续使用，如心动过缓和低血压则应减量,醛固酮受体拮抗剂,机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后 使用中注意： 选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险 必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐 不能与ACEIs、ARBs联合应用 基础血钾5.0mmol/L禁用 副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时 常用药：螺内酯 起始剂量一般为20mg，12次/日,急性右心衰竭-病因,急性肺动脉栓塞 急性右室心肌梗死,急性右心衰竭-临床表现,急性肺动脉栓塞 其严重性取决于栓子的大小及栓塞是否完全。 典型表现 突发呼吸困难，剧烈胸痛，类似于心梗，但有咳嗽，咯血，严重者有烦躁、焦虑、发绀、皮肤湿冷。 心律失常，休克，昏厥。 发热、寒颤、黄疸、颈静脉怒张。 肝大，压痛，梗塞区叩诊浊音，呼吸音降低，或干、湿罗音，可有胸膜摩擦音，肺动脉瓣区杂音，S2亢进、分裂。,肺动脉栓塞,ECG: S1Q3T3 右束枝传导阻滞 肺动脉造影,急性右心衰竭-临床表现,右室