《糖尿病知识》doc版.doc

啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊遗传性综合征伴糖尿病:有多种:代谢紊乱如型肝糖原沉着症,急性阵发性血卟啉病,高脂血症等;遗传性神经肌肉病如糖尿病性视神经萎缩伴尿崩症与耳聋等;.啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊糖尿病知识啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊糖尿病知识糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的常见病，临床以高血糖为主要标志，常见症状有多饮、多尿、多食以及消瘦等。糖尿病若得不到有效的治疗，可引起身体多系统的损害。引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，其中一高血糖为主要标志。临床典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。糖尿病病因【病因学】根据病因可分原发和继发性两大类：原发性者占绝大多数，病因和发病机理不明。继发性者占少数，如肢端肥大症中垂体性糖尿病、柯兴综合征中类固醇性糖尿病等。（一）糖尿病各型特点如下：1.胰岛素依赖型（IDDM，型）其特征为：起病较急；典型病例见于小儿及青少年，但任何年龄均可发病；血浆胰岛素及C肽水平低，服糖刺激后分泌仍呈低平曲线；必须依赖胰岛素治疗为主，一旦骤停即发生酮症酸中毒，威胁生命；遗传为重要诱因，表现于第6对染色体上HLA某些抗原的阳性率增减；胰岛细胞抗体（ICA）常阳性，尤其在初发病23年内。有时在发病前数年常已呈阳性反应。近年来研究表明在型患者的鉴定中，谷氨酸脱羧酶抗体（抗GAD）阳性反应较ICA更有意义，尤其在病程较久，发展较慢的患者。2.非胰岛素依赖型（NIDDM，型）其特征为：起病较慢；典型病例见于成人中老年，偶见于幼儿；血浆胰岛素水平仅相对性降低，且在糖刺激后呈延迟释放，有时肥胖病人空腹血浆胰岛素基值可偏高，糖刺激后胰岛素亦高于正常人，但比相同体重的非糖尿病肥胖者为低；遗传因素亦为重要诱因，但HLA属阴性；ICA呈阴性；胰岛素效应往往甚差；单用口服抗糖尿病药物，一般可以控制血糖。根据体重又可分为不胖和肥胖两型。在不胖的NIDDM中，实际上尚包括一些自身免疫病变进行甚慢的型患者，其初期临床表现酷似NIDDM而按MIDDM处理，久后终于逐步充分表现出型的特点，必须应用胰岛素才能免于发生酮症酸中毒，故在确诊时，年龄往往较大，抗GAD阳性结果明显高于NIDDM，76%：12%。可称之谓成从迟发自身免疫型糖尿病（LADA），有人也称1.5型糖尿病。晚近国内外报道的线粒体基因突变糖尿病，由于其临床特点呈不典型NIDDM：起病早，无肥胖，病程中常需改用胰岛素治疗和胰岛细胞功能日益减退，同时尚伴有神经性耳聋，故很可能即属于LADA之一种。目前对线粒体糖尿病的认识正在深入中。NIDDM中，尚有一类发病在25岁之前，在5年内不用胰岛素便能控制高血糖，一般不发生酮症酸中毒，称为青年人中老年型糖尿病（MODY），多属常染色体显性遗传，其微血管并发症与一般NIDDM同样常见，但大血管并发症较少。3.与营养不良有关的糖尿病其特征为：此型大多见于亚、非、南美等第三世界发展中国家，在热带或亚热带地区，故又称热带性胰源糖尿病等，命名多种，后经WHO定名为与营养不良有关的糖尿病；起病年龄大多为青少年（1530岁）；形体消瘦，营养不良；不少病例须用胰岛素治疗，有时剂量偏大；但酮症不多见；此型又可分下列二亚型：胰纤维结石型：病理上以慢性胰纤维化，胰体缩小，胰管扩大，内有钙化结石，以致外分泌与内分泌均受累；起病于青少年，男女之比为31；以慢性反复发作性腹痛、腹泻、消化不良、营养缺乏等慢性胰病为特征；血糖有时可很高，达400600mg/dl（2233mmol/L）；约80%须胰岛素治疗；但即使停药，酮症罕见；病人大多于4050岁死亡，亦可呈各种慢性糖尿病并发症；目前病因不明，有疑为多食木薯而得慢性CN中毒引起。此病又称Z型，因1955年首见于Zuidema。相似病例，我院曾见1例，有病理解剖证实。蛋白质缺乏型：此型又称J型或M型，因1955年首见于Jamaica。特征为：起病于1525岁的青少年；有长期蛋白质与能量营养不良史，以致极度消瘦，BMI常19；血糖中度升高，须胰岛素治疗；酮症罕见；亚洲此病男女之比为231，非洲男女相等，西印度则以女性较多；病因不明，可能由于长期营养不良，细胞数及功能低下所致，但与IDDM不同，糖刺激后仍有C肽释放。4.继发性及其他胰源性：由于胰腺切除、胰腺炎、胰癌、血色病等引起的胰岛素分泌不足。内分泌性：垂体性糖尿病，由于生长激素分泌过多，见于肢端肥大症或巨人症；类固醇性糖尿病，由于皮质醇类激素分泌过多，见于库欣病或综合征；胰升血糖不经瘤所致的糖尿病，由于胰岛A（）细胞瘤分泌胰升血糖素过多；胰生长抑素瘤所致的糖尿病，由于胰岛D（）细胞腺瘤分泌生长抑素过多等。药源性及化学物性：多种药物、化学物可影响糖代谢。如利尿降压药噻嗪米、糖皮质激素、女性口服避孕药、止痛退热（阿司匹林、消炎痛等）、三环抗抑制剂中阿密替林、去甲丙咪嗪等大都仅能引起糖耐量减退。胰岛素受体异常：又分：受体本身缺陷有先天性脂肪营养异常症（congenital lipodystrophy）及黑棘皮病伴女性男性化；受体抗体所致的胰岛素耐药性糖尿病。遗传性综合征伴糖尿病：有多种：代谢紊乱如型肝糖原沉着症、急性阵发性血卟啉病、高脂血症等；遗传性神经肌肉病如糖尿病性视神经萎缩伴尿崩症与耳聋等；早老综合征；继发于肥胖的葡萄糖不耐受性综合征如Prader-Willi综合征。（二）葡萄糖耐量减退（impaired glucose tolerance，简称IGT）此组按诊断标准血糖空腹期140mg/dl（7.8mmol/L）餐后2小时200mg/dl（11.1mmol/L）但高于正常者，口服糖耐量试验（OGTT）曲线亦介乎糖尿病与正常高限之间。此组特征为：血糖偏高，但未达糖尿病标准，系糖尿病的候选者，可分为肥胖型和不胖型。这类对象如不及时干预约2/3可转变为糖尿病，饮食和运动干预可减少发病，故为预防发生糖尿病的重要对象之一。（三）妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，简称GDM）此组限于妇女妊娠期发生的IGT与DM，故已知糖尿病者妊娠时不属此组。大多数病人于分娩后随访OGTT可恢复正常，仅30%以下病人于510年随访中转变为真正糖尿病（按WHO标准）。此组病人约见于所有孕妇的1%2%。【发病机理】胰岛素绝对不足大多见于型（IDDM），相对不足大多见于型（NIDDM）病者。绝对不足的证据有以下几点：空腹血浆胰岛素浓度很低，一般4U/ml（正常值为520U/ml），甚至测不出；血及24小时尿中C肽均很低，常不能测出；用葡萄糖或胰升糖素刺激后血浆胰岛素及C肽仍低，呈扁平曲线；对磺酰脲类治疗无效；病理切片上示胰岛炎，早期有淋巴细胞等浸润；后期细胞呈透明变性、纤维化，细胞数仅及原来10%。相对性胰岛素分泌不足表现于空腹血浆胰岛素及葡萄糖刺激后胰岛素释放试验中的浓度均低于相应体重的非糖尿病者。但肥胖的型糖尿病者血浆胰岛素浓度基值或刺激后高峰均比正常对照为高，仅比相应体重而非糖尿病者低且高峰延迟出现。葡萄糖刺激后正常人胰岛素高峰见于口服糖后3060分钟内，型病人的高峰约延迟3045分钟出现。胰岛素释放试验中正常人、非糖尿病肥胖者及型糖尿病肥胖者与型糖尿病人血浆胰岛素浓度对比注：正常人空腹血浆胰岛素浓度为520u/ml，口服100g糖后明显增高，约45分钟时达最高峰，胰岛素浓度为250u/ml以上，3小时后未恢复正常。肥胖者（非糖尿病人）空腹血浆胰岛素浓度比正常人为高，口服100g糖后90120分钟才出现高峰，但低于正常。型糖尿病者空腹血浆胰岛素浓度稍低于正常，口服100g糖后90120分钟才出现高峰，但低于正常。型糖尿病肥胖者空腹血浆胰岛素高于正常或正常，口服100g糖后2小时才达高峰，较正常者明显增高，但较相应体重肥胖而非糖尿病者为低。上述数据说明糖尿病者分泌胰岛素较正常相应体重者为低，且高峰延迟出现，提示胰岛素分泌相对不足，型糖尿病（幼年型、消瘦者）分泌更少型病者每日胰岛素分泌量最少，空腹基值及糖刺激后峰值均明显低于正常，提示绝对分泌不足。体重正常的型病人胰岛素分泌量低于正常人，且糖刺激后峰值也低而延迟出现，但肥胖糖尿病人的分泌量大于正常人，且空腹基值和糖刺激后高峰明显高于正常人，但延迟出现，提示相对性胰岛素分泌不足且释放反应迟钝。至于胰岛素分泌不足的原因则有下列因素：（一）遗传因素不少病人有阳性家族史，我院922例中占8.7%，国外报道约25%50%。遗传因素不论型或型均较肯定。据近代孪生儿研究，型中共显性为50%，其余为环境因素；型中共显性更高达90%以上。从人类染色体研究中已知型病者第六对染色体短臂上白细胞配伍定型（HLA）等位点上出现频率增减，提示遗传属易感性倾向而非疾病本身。且随人种与民族而异。大量HLA研究总结认为HLA D及DR抗原与型的关联最为重要，尤其是DW3-DR3和DW4-DR4易患型糖尿病。最后又发现DQ链变异体，与型糖尿病的关系较DR4更密切。DQ57非天门冬氨酸和DQ52精氨酸可明显增加型糖尿病的易感性，但其影响远不如白种人显著。型患者则HLA无特殊标志。（二）自身免疫与型患者关系密切。胰小岛的自身免疫反应主要可能通过分子模拟（Mimicry）过程所致。如某抗原的化学和构成型与细胞酷似，则该抗原产生的抗体也将针对细胞发动免疫攻击。抗原可以是病毒，也可以是病毒以外的。至于病毒感染后，细胞严重破坏而发生糖尿病的学说，由于在流行方式和病毒血清学研究中尚存在不一致的结果以及从发现胰岛细胞损害至出现症状之间当有一个漫长的潜伏期等事实，均表明尚需重新估价。具有型糖尿病易感基因个体，如接触与细胞组成酷似的外来抗原（挛生抗原），吞噬细胞即联合类MHC紧密地与之结合，在白介素和的配合下，经辅助T细胞识别后，即对该抗原发动强烈而持久的免疫反应，产生针对该原的特异抗体和免疫活性细胞。由于细胞酷似外来抗原，因而也受到抗体的攻击。针对外来抗原的抗体与细胞结合后，吸引吞噬细胞，补体和自然杀伤细胞，吞噬细胞将自身抗原有关信息传递给辅助T细胞，后者进一步扩大针对自身抗原的免疫反应。型糖尿病患者细胞和体液免疫的证据有：病者可伴有多种其他免疫性病，如Graves病、桥本氏甲状腺炎、恶性贫血、原发性慢性肾上腺皮质机能减退症等；可伴有脏器特异性抗体，包括甲状腺、胃壁细胞及抗肾上腺抗体等；起病较急而于6个月内死亡者有胰小岛炎；其中有T淋巴细胞、NK细胞和K细胞浸润；白细胞移动抑制试验阳性；胰岛细胞抗体（ICA）免疫荧光测定阳性，在型病例发病12年内可高达85%（正常人阳性率仅0.5%1.7%），后渐下降；后又发现胰岛细胞表面抗体（ICsA）、补体结合胰岛细胞抗体（CF ICA）、细胞毒性胰岛细胞抗体（Cytotoxic-ICA）、64K和38K免疫沉淀抗体等。其中ICsA、CF ICA和免疫沉淀抗体选择性作用于细胞。近年发现型患者中针对胰小岛细胞抗原的抗体，经鉴定系谷氨酸脱羧酸（GAD），在近期发病的型患者中阳性率为69%，在发病342年的患者中仍有59%阳性率，远较病程3年以上的型患者，ICA的阳性率为高；抑制性T淋巴细胞数及功能降低，K细胞数及活性增高。胰岛素依赖型糖尿病发病机理（三）胰岛素拮抗激素据Unger等强调指出，糖尿病中高血糖发病机理不仅由于胰岛素相对和绝对不足，而同时必须有胰升血糖素的相对或绝对的过多。正常人血糖过高时胰升血糖素受抑制，但糖尿病者则不受抑制，尤其在酮症酸中毒时，经胰岛素治疗后方可恢复。未妥善控制的糖尿病中也往往升高。因此，熤中升胰高血糖素血症系一事实，为引起血糖过高的一个组成部分，这是Unger等所提出的二元论学说，即在糖尿病的发病机理中不仅胰岛素相对和绝对不足，而尚同时伴有胰升血糖素的相对或绝对的过高，但确切原因未明。胰岛D（）细胞分泌的生长抑素（GHRIH，SS）对胰岛B（）细胞分泌胰岛素与A（）细胞分泌胰高血糖素均有抑制作用，且以抑制胰高血糖素占优势，故可防治IDDM中撤除胰岛素后引起的糖尿病酮症酸中毒。据Unger及Orci推测认为在正常人中此三种细胞分泌三种激素呈旁分泌作用而相互调节，使血糖维持于正常范围内。当B或D细胞功能低下而分泌不足时均可促使胰升血糖素过多而导致高血糖与糖尿病（三元论学说）；但Felig等认为在糖尿病发病机理中仍以胰岛素相对或绝对不足为主要病理生理基础，胰升血糖素的作用仅可加强高血糖或为从属的次要因素。（四）型糖尿病机理型患者的发病机理与型不同，并非因自身免疫细胞破坏所致，主要在基因缺陷基础上存在胰岛素抵抗和胰岛素分泌障碍二个环节。多数学者认为胰岛素抵抗系原发异常，但很可能是二者均需存在，只是表现先后，轻重不一而已。可以分为三期：第一期，有胰岛素抵抗和高胰岛素血症，血浆葡萄糖得以维持正常；第二期，胰岛素抵抗加重，虽有高胰岛素血症，但胰岛素愈高，受体愈不敏感，形成恶性特 ，虽有高胰岛素血症，仍出现餐后高血糖症；第三期，胰岛素抵抗仍存在，但胰岛素分泌降低，导致空腹高血糖症。胰小岛分泌功能可因持久的高血糖毒性作用而进一步恶化。在型患者的胰腺中发现有淀粉样物质沉积，此系37氨基酸多肽称胰淀素（amylin）。正常时胰淀素与胰岛素共同贮存在分泌颗粒中，在胰岛素促分泌剂的刺激下与胰岛素同时分泌。在动物实验中，胰淀素可导致胰岛素抵抗。在小岛中胰淀素的积累可能与型患者在晚期时胰岛素分泌衰竭有关。型或NIDDM患者可以通过以下三水平表现其胰岛素抵抗性。1.胰岛素受体前水平1979年Tager等发现突变胰岛素（mutant insulin）引起的糖尿病，于B莲上第25个氨基酸（苯丙氨酸）为亮氨酸所替代而失效，后又发现B链上第24个氨基酸（苯丙氨酸）亦为丝氨酸所替代、A链上第3个氨基酸（缬氨酸）为亮氨酸所替代而失效，均引起糖尿病，提示生物合成中胰岛素基因突变而形成结构异常和生物活性降低的胰岛素导致糖尿病。相似情况由于连接肽上第65个氨基酸（精氨酸）为组氨酸所置换，也有由于连接肽酶可能有缺陷不能使胰岛素原（proinsulin）分解去C肽而形成胰岛素，以致血循环中胰岛素原过多而胰岛素不足，导致糖尿病。但此种异常胰岛素引起的糖尿病在病因中仅占极少数。2.胰岛素受体水平胰岛素受体是一跨膜的大分子糖蛋白，由两个亚基和两个亚基组成。定位于19号染色体短壁上的胰岛素受体基因编码，含有22个外显子和21个内显子。胰岛素与细胞亚基特异性结合后发生构型改变，导致插于细胞内亚基的酷氨酸激酶活化，这是胰岛素发挥其作用的细胞内修饰的第一步。胰岛素受体基因突变可通过多种方式影响受体的功能：受体生物合成率降低；受体插入细胞膜过程异常；受体与胰岛素的亲和力下降；酪氨酸激酶活性降低；受体降解加速。现已有30种以上胰岛素受体基因点状突变或片段缺失与严重的胰岛素抵抗有关。临床上也已发现多个综合征与胰岛素受体基因突变有关，如妖精症，脂肪萎缩性糖尿病等。3.受体后水平胰岛素与其受体的亚基结合，亚基酪氨酸激酶活化后，细胞内发生一系列目前尚未清楚的变化，胞浆内或细胞器内底物发生磷酸化和去磷酸化，取决于靶组织的特性和不同的关键酶。胰岛素促进各组织的葡萄糖转运及酵解，肝和肌肉的糖原合成，糖异生和糖原分解的抑制。过程中胰岛素需依赖葡萄糖运出体GLUT4及许多关键酶如葡萄糖（G）激酶，糖原合成酶，磷酸果糖激酶，丙酮酸激酶和丙酮酸脱氢酶等的活性。在其中，GLUT4和G激酶在胰岛素抵抗中的作用，近年来得到深入的研究。GLUT4转动G依赖于胰岛素，后者激活GLUT4并促进其由细胞内微粒体向细胞膜转位，从而促进G转入胞内。已发现肥胖症和型糖尿病患者的脂肪细胞内GLUT4基因表达降低，含量减少，导致胰岛素作用减弱和胰岛素抵抗。G激酶是葡萄糖代谢过程中的第一个关键酶，催化G转变为6-磷酸-葡萄糖，特异地在肝脏和细胞中表达。许多家系调查调查研究显示青年人中的成年型熤的家系中，G激酶基因呈连锁不平衡，并发现某些基因突变，导致胰岛素抵抗。型和NIDDM发病机理见图3，主要是在遗传基础上综合多种因素的后果，其中以胰岛素或受体后缺陷和胰岛素抵抗以及胰岛细胞分泌功能障碍为主要环节。 典型病例有三多症群提示本病。轻症无症状者诊断完全依靠化验，常在健康检查或因其他疾病而偶然发现。不少病者首先发现并发症，然后追溯及本病。但不论有无症状或并发症，关键在于首先考虑到本病的可能性而进行尿、血糖检查，方可确诊。（一）糖尿判断尿糖检查结果时应注意下面几种情况。尿糖测定结果仅供诊断参考，而确诊糖尿病需依靠血糖测定。1.如有少量或微量糖尿，且偶然于饭后出现者应进行血糖与糖耐量试验，并注意到斑氏溶液中硫酸铜系被糖类等还原为一氧化铜而起反应，不少药物，如吗啡、水杨酸类、水合氯醛、氨基匹林、对氨苯甲酸、大量柠檬酸、尿酸等和不少其他糖类还可原硫酸铜而发生假阳性结果。故目前广泛采用葡萄糖氧化酶制成的尿糖试条，可以避免假阳性结果。2.临床上有糖尿病征象或嫌疑而尿糖反复阴性时，应注意测定空腹及饭后2小时血糖，以便除外肾糖阈升高的情况。（二）血糖测定血糖的方法常用的有三种：静脉血浆葡萄糖（VPG），毛细血管全血葡萄糖（CBG）和静脉全血葡萄糖（VBG）。其中以前二者最常采用。以不同方法测得的结果略有差异。VPG方法测得的结果较CBG高10%，较VBG高15%左右。分析血糖报告时还须注意除外引起葡萄糖浓度增高的其他情况，如注射糖后、各种内分泌疾患、脑部病变及应激性情况等，后文将述及。轻症或早期尤其是型病者空腹血糖可正常，不可轻易除外，必须作餐后2小时血糖或糖耐量试验。（三）糖耐量试验对于空腹血糖正常或稍偏高而偶有糖尿的患者，或有糖尿病嫌疑的患者（如有阳性家族史，或反复小产、早产、死胎、巨婴、难产、流产的经产妇，或屡发疮疖痈肿者等），须进行葡萄糖耐量试验。但空腹血糖明显增高的重型显性病例则诊断已能确定，大量葡萄糖可加重负担，应予免试。1.口服葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance test,OGTT)最常用，以往成人采用一次100g，近年WHO建议用75g（或不论成人或儿童每kg标准体重1.75g，总量不超过75g）口服法。于口服糖前及后1/2、1、2、3小时抽取静脉血测糖，同时搜集尿标本查尿糖。结果：正常人（年龄1550岁）空腹血糖为70100mg/dl（葡萄糖氧化酶等真糖法），糖吸收高峰见于3060分钟内（50岁以上者后移），一般不超过170mg/dl，2小时血糖浓度恢复正常范围，3小时可降至正常以下。尿糖阴性。100g和75g法相较差别不大，仅后者血糖较早恢复正常。年逾50岁者糖耐量往往生理性减低，于1小时峰值每增高10岁血糖增加10mg/dl。诊断标准：目前多数采用1985年WHO提出的暂行标准如下：有糖尿病症状，任何时候静脉血浆葡萄糖200mg/dl(11.1mmol/L)及空腹静脉血浆葡萄糖140mg/dl(7.8mmol/L)可确诊为糖尿病。如结果可疑，应进行OGTT（成人口服葡萄糖75g），儿童每kg体重1.75g，总量不超过75g），2小时血糖200mg/dl(11.1mmol/L)可诊断为糖尿病。血糖140mg/dl200mg/dl为糖耐量减退（TGT）。如无糖尿病症状，除上述两项诊断标准外，尚须另加一指标以助诊断，即在OGTT曲线上1或2血糖200mg/dl或另一次空腹血糖140mg/dl。妊娠期糖尿病亦可采用此诊断标准。以上诊断标准可归纳为表1。表1世界卫生组织（WHO）糖尿病诊断暂行标准口服葡萄糖耐量试验(OGTT)血糖mg/dl(mmol/L)静脉全血静脉血浆毛细血管全血糖尿病（DM）空腹和(或)糖负荷后2h120(6.7)180(10.0)140(7.8)200(11.1)120(6.7)200(11.1)葡萄糖耐量异常（IGT）空腹和糖负荷后2h120(6.7)120(6.7)180(10.0)120(7。8)140(7.8)200(11.1)120(6.7)140(7.8)200(11.1)诊断糖尿病时尚须除外影响糖耐量的多种因素，包括垂体前叶、肾上腺皮质、甲状腺机能亢进等内分泌病，肥胖，肝病，多种药物（如噻嗪类利尿剂、女性避孕药、糖皮质激素、苯妥英钠、氯苯甲噻二嗪等），应激状态（如发热、感染、急性心肌梗塞、手术治疗等），失钾等。2.饭后2h血糖测定进食相当于100g葡萄糖的糖类食物如馒头2两或米饭等后2h测定血糖，如超过140mg/dl者为耐量减低，200mg/dl者为糖尿病。由于低糖饮食或饥饿状态可使糖耐量减低，因此试前3d应注意调整饮食使糖类摄食不少于250g/d，方可获得可靠结果。对部分患者需估计其细胞功能或血糖控制状况时，尚可作下列测定：1.空腹血浆胰岛素测定我院以放射免疫法测定空腹血浆胰岛素正常范围为520u/ml，型患者往往在5u/ml以下，有时低至测不出。型患者血浆胰岛素浓度一般正常，少数也有偏低者，肥胖患者常高于正常，增高明显者呈高胰岛素血症，提示有胰岛素抵抗。后者为代谢综合征中的一个组成，可认为是冠心病的危险因素之一，近年来备受关注。胰岛素和胰岛素原有免疫交叉性，因此均能为一般放免测定法测出，而对心血管的不良影响，胰岛素原可能更甚于胰岛素。已有研究胰岛素原的测定应用于临床。2.胰岛素释放试验于进行口服葡萄糖耐量试验时可同时测定血浆胰岛素浓度以反映胰岛细胞贮备功能。型病者除空腹水平很低外，糖刺激后胰岛素水平仍很低，呈低扁平曲线，尤其是计算同时的葡萄糖（G）与胰岛素（IRI）比值，（IRI）/G，提示胰岛素分泌偏低（正常值为25u/mg）。型病者空腹水平可正常或偏高，刺激后呈延迟释放。葡萄糖刺激后如胰岛素水无明显上升或低平，提示细胞功能低下。3.C肽测定从胰岛细胞释放的胰岛素经肝肾后受胰岛素酶等灭能，周围血中每次循环将有80%被破坏，且其半寿期仅4.8分钟，故血浓度仅能代表其分泌总量的极小部分。C肽与胰岛素系从胰岛素原分裂而成的等分子肽类物，不受肝脏酶的灭能，仅受肾脏作用而排泄，且其半寿期为1011分钟，故血中浓度可更好地反映胰岛细胞贮备功能。测定C肽时不受胰岛素抗体所干扰，与测定胰岛素无交叉免疫反应，也不受外来胰岛素注射的影响，故近年来已利用测定C肽血浓度或24小时尿中排泄量以反映细胞分泌功能。血清C肽浓度测定：用放射2免疫法测定空腹时正常人血清C肽为1.00.23mg/dl，当口服葡萄糖后峰值见到60分钟时，浓度为3.1ng/ml，据Block等测定，正常人口服100g葡萄糖后血清C肽从1.30.3ng/ml于60分钟后上升至4.40.8ng/ml，型糖尿病者2小时后仅上升2.3ng/ml。另5例型病者曾治以胰岛素5年以上者C肽水平很低，无论空腹时及刺激后均未能测出。24小时尿C肽测定：正常人24小时尿C肽为364g，型病者仅1.10.5g，型病者为247g，每日C肽的排出量约相当于胰岛素分泌量的5%，而胰岛素排出量仅占0.1%。上述C肽测定对胰岛素治程中的型病者可鉴定细胞功能，目前不仅用于科研，临床也常采用。4.HbA1c测定对空腹血糖正常而血糖波动较大者可反映近23月中血糖情况，正常值HbA1c6%，HbA1为8%，糖尿病者常高于正常。5.果糖胺测定血清果糖胺正常值2.130.24mmol/L（血浆中低0.3mmol/L），可反映近14周中血糖情况，与HbA1c相平行，糖尿病者不论型、型均增高，尤以型为高。总之，糖尿病的诊断可根病史、临床表现、辅以上述尿糖、血糖及OGTT而确定。此外，尚须查明有否各种并发症和伴随症，并估计其病情轻重、类型、发展阶段和各主要脏器功能状态等，对本病的治疗和预后非常重要。糖尿病的中医辨证中医学对本病的病因病机论述较为详细。认为主要是由于素体阴虚，五脏柔弱，复因饮食不节，过食肥甘，情志失调，劳欲过度，而导致肾阴亏虚，肺胃燥热;病机重点为阴虚燥热，而以阴虚为本，燥热为标;病延日久，阴损及阳，阴阳俱虚;阴虚燥热，耗津灼液使血液粘滞，血行涩滞而成瘀;阴损及阳，阳虚寒凝，亦可导致瘀血内阳。1.素体阴虚 导致素体阴虚的原因有：先天不足：灵枢五变篇说：“五脏皆柔弱者，善病消瘅”。是指在母体胎养不足所致。后天损耗过度：如毒邪侵害，损耗阴津。化源不足：如化生阴津的脏腑受损，阴精无从化生，如外台秘要消渴门说：“消渴者，原其发动，此则肾虚所致，每发即小便至甜。”脏腑之间阴阳关系失调，终致阴损过多，阳必偏盛，阳太盛则致“消”，如医门法律水肿门中说：“肾司开阖，肾气从阳则开，阳太盛则关门不阖，水直下则为消”。肾阳偏亢，使胃热盛而消谷善饥。2.饮食不节、形体肥胖 长期过食甘美厚味，使脾的运化功能损伤，胃中积滞，蕴热化燥，伤阴耗津，更使胃中燥热，消谷善饥加重。如素问阴阳别论谓：“二阳结谓之消”。二阳指的是足阳明胃与手阳明大肠。是指胃肠中积滞化热，胃热则消谷善饥。热邪上熏于肺，使肺热津伤，出现烦渴多饮。大肠热结则大便秘结不畅。因胖人多痰，痰阻化热，也能耗损阴津，阴津不足又能化生燥热，燥热复必伤阴。如此恶性循环而发生消渴病。3.情志失调、肝气郁结 由于长期的情志不舒，郁滞生热，化燥伤阴;或因暴怒，导致肝失条达;气机阻滞，也可生热化燥，并可消烁肺胃的阴津，导致肺胃燥热，而发生口渴多饮，消谷善饥。阴虚燥热日久，必然导致气阴两虚。消渴患者始则阴虚燥热，而见多饮、多尿、善饥。时日既久，阴损及阳而出现气虚阳微现象，如全身困倦乏力、食少难化、大便溏薄、口干不欲饮、夜尿多而白天反少，脉细无力、舌质淡、苔薄白或淡黄。这是由于肺、胃、肾三经阴气虚，阳气被遏而出现的阴阳两虚病证。糖尿病的检查（一）尿1.糖尿重症病例治前经常有糖尿，但早期轻症仅见于餐后或有感染等应激情况下，不少久病者由于肾糖阈升高，虽有高血糖而无糖尿。尿糖可自微量至10g%以上，一般在0.5%5g%左右，偶可达15g%以上，每日失糖可自微量至数百克。一般而论，在定量饮食条件下失糖量与病情轻重成正比，与血糖高度亦有关系。决定有无糖尿及尿糖量的因素有三：血糖浓度，肾小球滤过率，肾小管回吸收葡萄糖率。正常人肾糖阈为160180mg/dl;如菊糖清除率为125ml/min，肾小管能回吸收肾小球滤液中葡萄糖250300mg/min，故血糖正常时尿中无糖。但不少晚期病者由于肾小动脉硬化、肾小球硬化症等病变，肾血流量减少，肾小球滤过率减低而肾小管回吸收糖的功能相对尚好时，则血糖浓度虽高而无糖尿，临床上称为肾糖阈增高。反之如肾小管再吸收糖的功能降至120mg/min以下，则血糖浓度虽在100mg/dl左右仍可有糖尿，临床上称为肾糖阈降低，见于肾性糖尿，为本病重要鉴别诊断之一。2.蛋白尿一般无并发症病者阴性或偶有白蛋白尿，低于29mg/d或20g/min，白蛋白尿排泄率在30mg300mg/d，时称微量白蛋白尿，表明患者已有早期糖尿病肾病，白蛋白尿排泄率300mg/d时，称临床或大量白蛋白尿，常规尿检可出现蛋白尿，此时病变已非早期，随病变发展尿蛋白量较多，可达0.5g %（约相当于4+），每日丢失蛋白质在3g以上（正常人30mg/d），常引起严重低蛋白血症和肾病综合征。高血压、肾小动脉硬化症、心力衰竭者亦常有少量蛋白尿，有时于酮症酸中毒、高渗昏迷伴循环衰竭者或休克失水严重影响肾循环时亦可出现蛋白尿。3.酮尿见于重症或饮食失调伴酮症酸中毒时，也可因感染、高热等进食很少（饥饿性酮症）。4.管型尿往往与大量蛋白尿同时发现，多见于弥漫型肾小球硬化症，大都属透明管型及颗粒管型。5.镜下血尿及其他偶见於伴高血压、肾小球硬化症、肾小动脉硬化症、肾盂肾炎、肾乳头炎伴坏死或心力衰竭等病例中。有大量白细胞者常提示有尿路感染或肾盂肾炎，往往比非糖尿病者为多见。有肾乳头坏死者有时可排出肾乳头坏死组织，为诊断该病的有力佐证。（二）血无并发症者血常规大多正常，但有下列生化改变：1.血糖本病型中轻度病例空腹血糖可正常，餐后常超过200mg/dl（11.1mmol/L ），重症及型病例则显著增高，常在200400mg/dl（11.122.0mmol/L）范围内，有时可高达600mg/dl（33.0mmol/L）以上。我院1例达1200mg/dl（66.0mmol/L）;但此类病者常伴高渗昏迷及糖尿病酮症而失水严重经治疗后可迅速下降。2.血脂未经妥善控制者或未治患者常伴以高脂血症和高脂蛋白血症。尤以型肥胖病人为多，但有时消瘦的病人亦可发生。血浆可呈乳白色混浊液，其中脂肪成分均增高，特别是甘油三酯、胆固醇及游离脂肪酸。有时有乳白色奶油盖，其最上层为乳糜微粒。大都属高脂蛋白血症第型。甘油三酯可自正常浓度上升46倍，游离脂肪酸自正常浓度上升2倍余，总胆固醇、磷脂、低密度脂蛋白（LDL）均明显增高。尤其是有动脉硬化性心血管病及肾脏病变的糖尿病者，脂质上升更明显，而单纯性糖尿病者则升高较少。游离脂肪酸上升更提示脂肪分解加速，反映糖尿病控制较差，与血糖升高有密切关系，较甘油三酯升高更敏感。高密度脂蛋白（HDL2Ch）尤其是亚型2降低，Apo.A1、A2亦降低。3.血酮、电解质、酸碱度、CO2结合力与非蛋白氮（尿素氮）等变化将在酮症酸中毒、高渗昏迷、乳酸性酸中毒和肾脏病变等有关节段中叙述。糖尿病的预防糖尿病的预防，应构筑三道“防线”，在医学上称之为三级预防。如果“防线”布设、构筑得及时、合理和牢固，大部分糖尿病是有可能预防或控制的。这三道“防线”是：一级预防 树立正确的进食观并采取合理的生活方式，可以最大限度地降低糖尿病的发生率。糖尿病是一种非传染性疾病，其发生虽有一定的遗传因素，但起关键作用的还是后天的生活和环境因素。现已知道，热量过度摄入、肥胖、缺少运动是发病的重要因素。低糖、低盐、低脂、高纤维、高维生素，是预防糖尿病的最佳饮食配伍。对体重进行定期监测，将体重长期维持在正常水平是至关重要的。体重增加时，应及时限制饮食，增加运动量，使其尽早回落至正常。要使运动成为生命的一个重要组成部分、终生的习惯。运动不但可消耗多余的热量和维持肌肉量，而且能提高充实感和欣快感。当然运动要讲究科学和艺术，要循序渐进、量力而行、照顾兴趣、结伴进行，以易于获得效果和便于坚持。要戒烟和少饮酒，并杜绝一切不良生活习惯。双亲中患有糖尿病而本人又肥胖多食、血糖偏高、缺乏运动的高危人群，尤其要注意预防。二级预防 定期检测血糖，以尽早发现无症状性糖尿病。应该将血糖测定列为中老年人常规的体检项目，即使是健康者，仍要定期测定。凡有糖尿病的蛛丝马迹，如皮肤感觉异常、性功能减退、视力不佳、多尿、白内障等，更要及时去测定血糖，以尽早诊断，争取早期治疗的宝贵时间。要综合调动饮食、运动、药物等手段，将血糖长期平稳地控制在正常或接近正常的水平。空腹血糖宜在每升6.11毫摩尔以下，餐后2小时血糖宜在每升9.44毫摩尔以下，反映慢性血糖水平的指标糖化血红蛋白应在7.0%以下。还要定期测定血脂、血压、心电图，这些都是血糖控制的间接指标。三级预防 目的是预防或延缓糖尿病慢性合并症的发生和发展，减少伤残和死亡率。糖尿病人很容易并发其他慢性病，且易因并发症而危及生命。因此，要对糖尿病慢性合并症加强监测，做到早期发现。早期诊断和早期治疗糖尿病，常可预防并发症的发生，使病人能长期过接近正常人的生活。糖尿病目前还是一种终生性疾病，尚无根治办法。因此应积极行动起来，规范自己的生活。生活方式科学，这是最重要、也是最牢固的一条防线。如果你已经是一个糖尿病人，也不必悲观。只要长期有效控制，是可以防止和延缓糖尿病慢性合并症的发生或发展的。当然，如果进入了慢性并发症期，那就需要百倍警惕，延缓慢性并发症的恶化。糖尿病有哪些危害糖尿病无法治愈，其主要危害在于它的并发症，尤其是慢性并发症。急性并发症糖尿病合并感染：发病率高，两者互为因果，必须兼治。常见感染包括呼吸道感染和肺结核、泌尿系感染和皮肤感染。糖尿病高渗综合症：多发生于中老年，半数无糖尿病史，临床表现包括脱水严重，有时可因偏瘫、昏迷等临床表现而被误诊为脑血管意外，死亡率高达50%。乳酸性酸中毒：患者多有心、肝、肾脏疾病史，或休克、有感染、缺氧、饮酒、大量服用降糖灵史，症状不特异，死亡率高。慢性并发症大血管并发症：(1)脑血管：患病率比非糖尿病者高3倍，是糖尿病患者残废或早亡的主要原因，其中堵塞性脑血管疾病多见;(2)心血管：患者病率比非糖尿病者高3倍，是糖尿病患者早亡的主要原因，以冠心病较为多见。临床特点包括冠心病发病率高而且发病时间早，女性糖尿病的心血管病变发生率增高更为明显，无痛性心肌梗塞等非典型性临床表现多见等等;(3)下肢血管：患病率比非糖尿病者高5倍，糖尿病下肢血管病变造成截肢者要比非糖尿病患者多10倍以上，是引起糖尿病患者肢体残废的主要原因。微血管并发症：(1)肾脏：患病率尿毒症比非糖尿病者高17倍，是糖尿病，特别是型糖尿病患者早亡的主要原因。患者可有蛋白尿、高血压、浮肿等表现，晚期则发生肾功能不全;(2)眼底：双目失明比非糖尿病者高25倍，是糖尿病患者残废的主要原因之一。神经并发症：(1)感觉神经：疼痛、麻木、感觉过敏;(2)运动神经：可见单神经麻痹引起的运动障碍，局部肌肉可萎缩;(3)植物神经：出汗异常、血压及心率变化、尿失禁或尿潴留、腹泻或便秘以及阳痿等。流行病学研究表明1 型糖尿病患者在最初 2 年内发生糖尿病视网膜病变占 2% ， 15 年以上糖尿病视网膜病变发病率高达 98%2 型糖尿病患者 20 年以后，使用胰岛素或不使用胰岛素病人的糖尿病视网膜病变发病率分别为 60% 和 84%早期视网膜病变可出现为出血、水肿、微血管瘤、渗出等背景性改变，晚期则出现新生血管的增殖性病变，此期病变往往不可逆，是导致糖尿病患者失明的重要原因。虽然血糖控制得好可以延缓、减轻糖尿病视网膜病变的发展，但是不能阻止糖尿病视网膜病变的发展。糖尿病与遗传糖尿与遗传因素有关，父母如果都是糖尿病病人，所生子女患糖尿病的机会明显增高。用血糖试纸测血糖数值是可信的。血糖仪和血糖试纸测得的血糖数值比较差距是不大的。关于是否服药的问题，您开始可饮食控制和饭后一小时左右开展适量的体育锻炼，运动时以全身发热出汗为好，坚持一个月。注意监测血糖，如空腹血糖在7mmol/L以上，就需加服降糖药物治疗了。经过近几十年的研究，一致认为糖尿病是一个多病因的综合病症。因为糖尿病病人亲属中的糖尿病发生率要比非糖尿病人亲属中的高，故说明糖尿病有遗传倾向。英国Pyke观察单卵双胞胎糖尿病达20余年，1982年他总结了200对单卵双胞胎糖尿病的调查分析。其中单卵双胞胎糖尿病的一致性(即两个在出生后的不同时间里都患糖尿病)，非胰岛素依赖型糖尿病为90.6%，胰岛素依赖型糖尿病为54.4%，说明非胰岛素依赖型糖尿病的遗传倾向较胰岛素依赖型糖尿病更为显著。糖尿病有遗传倾向，双亲均是糖尿病者，其子一代并非100%都患糖尿病，仅有5%得糖尿病，若双亲中只有一个有糖尿病，则子一代患糖尿病的机会更少，且常隔代遗传。 研究工作表明糖尿病的遗传不是单一基因遗传，而是多基因突变。且糖尿病的遗传不是疾病本身，而是对糖尿病的易感性，必须有某些环境因素的作用，才能发生糖尿病。糖尿病食物和食谱水果类：苹果：性凉，味甘，有的品种略酸，具有补心益气、生津止咳、健胃和脾、除烦、解暑、醒酒等功效。由于苹果中糖的吸收缓慢而均匀，从而能降低血糖，尤其是餐后血糖，对糖尿病有较好的疗效。梨：性寒，味甘，微酸，属凉性水果。具有生津、润肺、清热、凉心、消痰、降火、止热咳、解毒等作用。主治热病烦渴、肺热咳嗽、痰多、小儿风热、喉痛失音、眼赤肿痛、大便秘结、小便黄少等症。桃：桃子性温，味甘、酸。桃子因含丰富的葡萄糖和果糖，甘甜多汁，具有生津、润肠、活血、消积、益气血、润肤色、养阴敛汗等功效。主治津伤肠燥便秘、经闭、虚劳咳喘、瘀血肿块、阴虚盗汗、冠心病等症。桃子还具有“益颜色、解劳乏”之功效，前人也有“常吃桃子能驻颜”之说。适用于老年体虚及美容。用桃树枝丫间的桃胶煎茶饮服，可治糖尿病和高血压。橙子：果肉性凉，味酸。具有生津清热、消痰降气、和中开胃、醒酒止渴等功效。主治热病伤津、身热汗出、口干舌燥、咳嗽痰喘、纳呆脘闷、酒醉口渴等症。柚：性寒，味甘、酸。具有下气消痰、健胃消食、水肿止痛、利咽消炎等功效。主治胃病、食积不化、慢性咳嗽、痰多气喘、咽喉痒痛、热病口渴等症。据实验证明：柚子有抗炎作用，其成份是柚皮甙，对病毒感染还有抑制作用。同时，有人认为柚子新鲜果汁中，含有胰岛素样成分，能降低血糖，保护心血管的作用，糖尿病、心脏病、高血压肥胖患者宜常食。荔枝：性温，味甘、酸。具有补气健脾、养血益肝、止渴、益智、通神、解毒、止泻等功效。主治脾虚久泻、呃逆不止、血虚崩漏、小儿遗尿、瘰疬、疔毒、痘疹等症。樱桃：性温，味甘。具有益气补虚、脾胃功能失调、发汗、祛风透疹、解毒、滋肤美颜等功效。主治缺铁性贫血、瘫痪、四肢麻木、风湿性关节炎、痛风、腰背疼痛、冻疮、贫血、烧烫伤等症。因其中含有果胶，能增加胰岛素的分泌量，可使血糖下降，有治疗糖尿病作用。杨梅：性温，味甘、酸。具有生津解渴、和胃消食的功效。主治祛痰、止呕、消信、痢疾、霍乱吐泻、胃肠功能失调、糖尿病等症。五谷杂粮类：小麦：功效：小麦性凉，味甘。具有养心安神，益肾，健胃厚肠，除热止渴，敛汗，止痢等功效。主治糖尿病、神志不安、虚烦不眠、心悸怔忡、癔病、脾虚泄泻等症。燕麦：又名皮燕麦、雀麦、野麦。功效：燕麦性温，味甘。具有益肝和脾、滑肠催产的功效。主治病后体虚糖尿病、纳呆、便秘、难产等症。此外还有止汗、止血的功效，或治虚汗、盗汗、出血等症。由于其滑肠、催产，故孕妇禁食。荞麦：又名莜麦、油麦、乌麦、花荞、三角麦、玉麦、甜荞麦。功效：荞麦性凉，味甘。具有清热利湿、开胃宽肠、下气消积等功效。主治头风疼痛、胃肠积滞、痢疾热泻、疮疖丹毒糖尿病、白浊带下等症;外用可清热解毒。由于荞麦中含有红色荧光素，花中尤多，部分人食用后可产生光敏感症(荞麦病)，如耳、鼻等处发炎肿胀，眼结膜炎，咽炎，喉炎，支气管炎等，应当引起注意。因其性寒，食之能动寒气、发痼疾，患皮肤过敏及脾胃虚寒者禁食。小米：功效为性凉、味甘、咸。具有清虚热、补虚损、健脾胃等功效。主治病后、产后体虚、脾胃虚弱、不思饮食、呕吐泄泻、小儿消化不良、口干烦渴等症;还有滋阴液、养肾气的功效，可治消渴口干、腰膝酸软、止泄痢、利小便;外用还可治赤丹及烫、火灼伤等。小米为碱性食物，因此，风湿病、痛风、糖尿病等血中酸度太高不能食用酸性谷物的人，食用小米不会有任何不适。玉米：功效是性平，味甘。具有调 中开胃、通便利水，降糖、降血脂等功效。主治胃纳不佳、慢性肾炎水肿、尿路结石、腹水尿少、糖尿病、高血脂症、浮肿、黄疸等症。大豆：大豆性平、味甘。具有补虚清热、利便、除湿、健脾、宽中等功效。主治面黄体弱、胃中积热、水肿、小便不利、风湿痹痛、习惯性便秘等症。黄豆有“宽中下气、利大便、消肿毒”的功效。常服可防治高血压、动脉硬化、糖尿病等病症。黑豆：黑大豆性平、味甘。具有补肾滋阴、补血活血、除湿利水、祛风解毒等功效。主治肾虚消渴、不孕不育、耳聋、盗汗自汗、产后诸疾，中风脚弱、血虚目暗、下血、水肿胀满、脚气、黄疸浮肿等症。还可治风痹筋挛、骨痛。薏米：性凉、味甘、淡。具有清热排脓、利水渗湿、健脾止泻等功效。主治水肿脚气、风湿痹痛、脾虚泄泻、小便短赤、筋脉挛急，肺脓肿、肠痈、阑尾炎、热淋、石淋消渴等症。绿豆：性寒、味甘。具有清热解毒、消暑利尿等功效。主治热痱疮痈、各种水肿、水火烫伤、乳痈、消渴、痄腮、暑热烦渴，降血脂及各种中毒等症。并有抗过敏功效，可治荨麻疹等变态反应性疾病。豌豆：性平，味甘。具有和中下气、解毒利水等功效。主治小便不畅、下腹胀满、产后乳汁