第三章矽肺课件

牛玉杰 公共卫生学院 劳动卫生与环境卫生学教研室,职业卫生与职业医学,第三章：职业性有害因素与健康损害 第二节：生产性粉尘与尘肺,职业卫生与职业医学,游离二氧化硅粉尘与矽肺,教学内容,一、矽肺的概念,由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅粉尘而引起的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病。 最严重的一种尘肺。,游离二氧化硅（SiO2）粉尘，俗称为矽尘，石英（quartz）中的游离二氧化硅达99%，故常以石英尘作为矽尘的代表。 在自然界中，游离二氧化硅分布很广，在16km以内的地壳内约占5%，在95%的矿石中均含有数量不等的游离二氧化硅。,一、矽肺的概念,游离二氧化硅分型：按晶体结构 1.结晶型(crystalline)：大多数呈硅氧四面体有规律地排列，硅氧四面体是致纤维化的必要条件。 石英、鳞石英，存在于石英石、花岗岩或夹杂于其他矿物内的硅石。 O O Si O O,一、矽肺的概念,矽尘（结晶型二氧化硅）：偏光显微镜,一、矽肺的概念,2.隐晶型（cypotocrystalline）：硅氧四面体无规律排列的集合体，它们也可以引起矽肺，但其致纤维化作用慢，程度轻。 主要有碧玉、玛瑙、燧石和石英玻璃。,一、矽肺的概念,3.无定型（amorphous）： 主要存在于硅藻土、硅胶和蛋白石、石英熔炼产生的二氧化硅蒸气和在空气中凝结的气溶胶中。 这类致纤维化作用最弱。 致纤维化作用：结晶型隐晶型无定型,一、矽肺的概念,二、主要接触作业,矿山 凿岩工人和工程兵 耐火材料厂 玻璃、搪瓷业 喷砂、清砂 陶瓷行业 铸造 其他,通常将接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业。,张瑞，赤峰市松山区老府镇蒙古营子村农民，2002年被检测出患期矽肺病。今年不到50岁的他已经不能干重活儿，呼吸困难、咳嗽胸痛。 从1993年开始，张瑞在蒙古营子村钼矿工作了5年，其中一年半当凿岩工。“施工时巷道里满是凿岩时飞起来的粉尘，喉咙发干，呼吸困难，由于粉尘弥漫，5米远的灯泡只能看到一个红点。当时我们根本不知道在这种条件下工作会得上矽肺病”回想起当年在钼矿凿岩时的情景，张瑞依然心有余悸。,二、主要接触作业,三、影响矽肺发病的主要因素,1、粉尘中游离二氧化硅的含量 影响矽肺发病的主要因素 越高，发病时间越短，病情越严重。 与矽肺的病理类型有关 2、工龄 510年后发病，有的长达1520年以上 持续吸入高浓度、高游离SiO2含量的矽尘，可12年发病，称为速发型矽肺(Acute Silicosis)。 有些矽尘作业工人在吸入矽尘期间没有发病，脱离矽尘作业后若干年后发现矽肺，称为晚发型矽肺(Delayed Silicosis),粉尘浓度和分散度 二氧化硅的类型: 结晶型强无定型 防护措施 混合性粉尘的联合作用 个体因素：年龄、健康、营养状况、个人卫生习惯等 肺内粉尘蓄积量,三、影响矽肺发病的主要因素,具体归纳有下列重要因素： 矽尘作业工龄 粉尘中游离SiO2含量 粉尘浓度 粉尘分散度,三、影响矽肺发病的主要因素,四、发病机理,仍不十分清楚 曾提出许多学说： 机械刺激学说 化学中毒学说 酸聚合学说 免疫学说,1866年Zenkers提出机械刺激说。 1932年Garden用金刚砂（SiC）进行实验，没有引起纤维化。,石英损伤巨噬细胞膜， Ca-ATP酶失活、细胞外Ca进入细胞内（钙超载），导致细胞死亡。,硅酸聚合说，聚合硅酸胶体引起细胞损伤,1958年意大利学者提出“矽肺是非特异免疫的结果。 矽节结成分分析： 蛋白80%：胶原40%、球蛋白60% 类脂质17% 糖类3%,两个重要方面： 尘细胞的崩解死亡首要条件 胶原纤维增生矽结节形成的物质基础,四、发病机理,1、尘细胞崩解死亡 氢键作用: 石英颗粒表面的羟基活性基团，与肺泡巨噬细胞等构成氢键，生氢的交换和电子传递，使细胞膜通透性增高、流动性降低，进而破裂。 生物膜脂质过氧化: 石英粉碎时，硅氧键断裂产生硅载自由基，与空气中O2、CO2、H2O或与体液中水反应，生成自由基和过氧化氢，参与生物膜脂质过氧化，引起膜损伤。 细胞内钙超载: 石英直接损害巨噬细胞，膜通透性改变，胞外钙粒子内流，当胞内钙粒子浓度超过Ca2+-Mg2+ATP酶的排钙能力时，细胞就会死亡、破裂。,四、发病机理,2、胶原纤维增生 细胞因子作用：巨噬细胞死亡后，释放出IL-1、TNF、FN、TGF-等各种介质。这些因子参与刺激成纤维细胞增生，或网织纤维及胶源纤维的合成。 肺泡上皮细胞不能及时修复：石英作用与型上皮细胞，使其肿胀、崩解脱落，当型细胞不能及时修复时，基底膜受损松懈，间质暴露，激活成纤维细胞增生。 免疫作用：巨噬细胞损伤及功能改变，启动免疫系统，形成抗原抗体复合物，沉淀在网状纤维上，形成矽结节透明样物质。,四、发病机理,大体标本 体积增大，重症型晚期体积缩小； 色灰白或黑灰，晚期呈花岗岩样； 肺重增加，入水下沉； 弹性差或丧失，表面可触及散在、孤立的结节如砂砾状； 切面可见灰白结节 ,五、病理改变,五、病理改变,1、基本病理改变 矽结节:特征性改变 长期吸入游离SiO2含量较高的粉尘 肺组织弥漫性间质纤维化： 纤维组织弥漫型增生 长期吸入游离SiO2含量较低的粉尘，或游离SiO2含量较高、但吸入量较少。,五、病理改变,2、病理形态：结节型、弥漫性间质纤维化型、矽性蛋白沉积和团块型。 结节型矽肺： 长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的 典型病变为矽结节（silicotic nodule）：由多层同心圆状排列的胶原纤维构成，其中央或偏侧有闭塞的小血管或小气管，横断面似葱头状。,矽结节的形成 尘细胞团 (形成矽结节的基础) 细胞性结节 (成纤维细胞、尘细胞、浸润细胞) 典型矽结节 (胶原纤维核心，周围尘细胞、纤维性结缔组织),五、病理改变,人体矽肺：肺内有结节性病变，结节内有多量纤维细胞和胶原纤维，周围有少量细胞成分。采石工搬运工8年,五、病理改变,人体矽肺：两个结节，胶原纤维弥漫在整个结节内。 矿山掘进工9年。,五、病理改变,人体矽肺：肺内三个典型矽结节，周围少量纤维组织。 喷砂工8年。,五、病理改变,人体矽肺：肺内结节病变，网状纤维散在分布（网状纤维染色）。石粉厂装料工14年。,五、病理改变,人体矽肺：典型葱皮样结节，中央已无细胞成分。 遂道风钻工31年。,五、病理改变,人体矽肺：典型葱皮样结节，中央无细胞成分，旁侧有一血管。石粉厂磨粉工14年。,五、病理改变,人体矽肺：血管周围结节性纤维化，VG染色，偏光显微镜摄影，内红色系胶原，其中散在晶状矽尘。采石厂粉碎工8年。,五、病理改变,人体矽肺：脾内矽结节，隧道风钻工3年。,五、病理改变,弥漫性肺间质纤维化型矽肺 粉尘中游离二氧化硅含量较低，或吸入游离二氧化硅含量较高， 但粉尘量较少。 病理特点 ： 纤维组织的弥漫性 增生。,五、病理改变,肺间质纤维化,矽性蛋白沉积型矽肺 短期内接触高浓度、高分散度游离二氧化硅尘的青年工人。 病理特征为肺泡腔内有大量蛋白分泌物，称之为矽性蛋白； 随后可伴有纤维增生，形成小纤维灶乃至矽结节。 团块型矽肺 上述类型矽肺进一步发展，病灶融合而成。,五、病理改变,矽结节融合,混合型矽肺 多数矽肺病例，由于长期吸入混合性粉尘，兼有结节型和弥漫间质纤维化型病变，难分主次，称混合型矽肺。,五、病理改变,六、临床表现,1、症状与体征 非特异性 早期无明显临床症状和体症 后期有气短、胸闷、胸痛、咳嗽等。 症状体征的轻重，与肺内病变不一定平行。,2、X线表现 矽肺诊断的依据：小阴影(圆形、不规则形)，大阴影 其他改变(诊断的重要参考)：肺门、肺纹理、胸膜、肺气肿 3、肺功能改变 早期改变不明显，肺活量可降低，混合性通气功能障碍，弥散功能障碍 4、实验室检查：无特异性,六、临床表现,阴影扩大，密度增高 淋巴结增大，蛋壳样钙化，垂柳状，肺门残根,肺纹理增多、增粗、扭曲变形、消失,胸膜粘连增厚，先在肺底部出现，可见肋膈角变钝或消失;晚期膈面粗糙，由于肺纤维组织收缩和膈胸膜粘连，呈 “天幕状“阴影；发生在肺尖出现胸膜帽；侧胸壁：致密条状影。,弥漫性、局限性、灶周性和泡性肺气肿，严重者可见肺大泡。,肺活量降低 一秒钟用力呼气容量减少 最大通气量降低 残气量加 弥散功能障碍,生化指标：血清铜蓝蛋白（CP）、尿轻脯氨酸、血清溶菌酶、过氧化物歧化酶(SOD)、型前胶原肽、粘蛋白、MDA。 免疫学指标：免疫球蛋白、淋巴细胞转化试验。 细胞因子：白细胞介素-1、肿瘤坏死因子，转化生长因子。,5、并发症 肺结核 最常见（期合并率24.8% ，期合并率64.5%，期合并率66.6%） 死亡的主要原因 呼吸系统感染 自发性气胸 肺心病,六、临床表现,人体矽肺：肺内不整形结节（低倍），中央干酪样坏死，周围纤维化及少数多核巨细胞（矽结核结节）。翻砂工17年。,六、临床表现,人体矽肺：肺内不整形结节（高倍），中央干酪样坏死，少量钙盐沉着，周围纤维化及少量多核巨细胞（矽结核结节）。翻砂工17年,六、临床表现,七、诊断,职业史：可靠的生产性粉尘接触史 现场劳动卫生学调查资料 X线胸片检查：技术质量合格的高仟伏X线后前位胸片 临床表现 实验室检查 综合考虑参考国家有关标准，由专家专断小组确定及分级 肺病诊断标准(GBZ70-2002) 尘肺病理诊断标准(GBZ25-2002),七、诊断,八、治疗与处理,不可逆性，尚无特异治疗方法 治疗原则： 采取综合治疗， 提高抗病能力； 防止合并症， 消除和改善症状； 维护呼吸功能， 延长寿命。 常用药物：克矽平、磷酸哌喹、柠檬酸铝、 汉防己甲素等 职业病致残程度鉴定：职工工伤与职业病致残程度鉴定 (GB/T16180) 患者安置原则：一经确诊，不论期别，都应及时调离接尘作业,八、治疗与处理,克矽平：高分子化合物，它具有保护吞噬功能，并可和矽尘形成氢键而吸附，从而使矽尘致纤维化作用降低。 柠檬酸铝：能紧密复盖于石英尘粒表面，保护巨噬细胞，减弱石英致纤维化作用。 羟基磷酸哌喹：具有抑制胶原蛋白合成，保护和激活巨噬细胞的作用，提高机体免疫状态。 汉防己甲素：可与胶原大分子蛋白质结合，并将其分解；提高巨噬细胞活力；促进对降解的胶原蛋白大分子和蛋白多糖的吞噬，影响胶原纤维的聚合；还具有保护肺泡表面活性物质的作用。,八、治疗与处理,九、预防措施,预防为主，综合措施 防止生产性粉尘危害工人健康所采取的技术措施、组织措施和医疗预防措施。 技术措施是降低粉尘浓度，防止危害最基本的措施 组织措施：领导和管理，如设备维修、防尘制度 医疗预防措施：建立健全粉尘作业工人健康检查制度，及早发现尘肺，预防疾病恶化和发生并发症,石棉纤维：明视野显微摄影