一膀胱与尿道的神经支配课件

第四节 神经系统对姿势和运动的调节,一、运动传出的最后公路（final common path） (一) 脊髓运动神经元与运动单位 脊髓前角（脑干的脑运动神经核）存在大量运动神经元,包括 、 和 运动神经元. 它们的轴突经前根离开脊髓后直达所支配的肌肉., 运动神经元接受来自皮肤、肌肉和关节等地外周传入,也接受从脑干到大脑的高级中枢下传的信息,产生一定的反射性传出冲动. 运动神经元是脊髓运动反射的最后公路., 运动神经元:支配梭内肌.前根中有1/3来自 运动神 经元.有高频的持续放电.,运动单位 （motor unit）: 一个 运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位。运动单位的大小, 决定于神经元轴突末梢分支数目的多少. 眼外肌的运动单位 (?) 三角肌的运动单位 (?),运动神经元的作用： （1）发动随意运动； （2）调节姿势，为随意运动提供稳定的基础； （3）协调不同肌群的活动，使运动得以精确的进行。,(一) 脊髓的调节功能 1. 脊休克（spinal shock）: 高位中枢断离的脊髓,手术后暂时丧失反射活动的能力 进入无反应状态的现象。,主要表现: 横断面以下的脊髓所支配的骨骼肌紧张性减低或 消失,血压下降,血管扩张,直肠膀胱中粪尿积蓄,发汗反射消失等 -躯体、内脏反射活动均消失或减退。 断离水平以下感觉和随意运动丧失。,二、姿势的中枢调节,脊休克的恢复: 部分脊髓反射活动逐渐恢复。 简单的、较原始的反射先恢复如屈肌反射;以后是比较复杂的反射如对侧伸肌反射；血压回升,一定的排尿排便反射。有些反射比正常时加强, 如屈肌反射和发汗反射等。 断离水平以下感觉和随意运动不能恢复，永久性丧失。 脊休克的上述表现并非由切断损伤刺激引起。,讨论脊休克的意义: 从脊休克的产生与恢复，了解脊髓的功能。,（1）脊髓是某些基本反射的中枢，可以完成某些简单的 反射活动， （2）脊髓的反射活动在高位中枢控制下不易显示， （3）高位中枢对脊髓反射控制有易化，也有抑制。,（4） 脊髓是感觉上传和运动下行的传导道。,2. 脊髓对姿势的调节 姿势反射（postural reflex）： 脊髓水平能完成的：对侧伸肌反射，牵张反射， 节间反射。,（1）对侧伸肌反射： 屈肌反射：非姿势反射，具保护意义； 对侧伸肌反射：保持躯干平衡。,人类在锥体束和皮层运动区功能障碍时, 可出现特殊的屈肌反射-巴彬斯基征 (+),（2） 牵张反射 (stretch reflex),概念: 有神经支配的骨骼肌受外力牵拉使其伸长时, 受牵拉的 同一肌肉作反射性收缩的反射效应.,分类: 腱反射（tendon reflex): 位相性牵张反射 肌紧张（muscle tonus) : 紧张性牵张反射,牵张反射的感受器: 肌梭 与梭外肌呈并联关系,有关的神经支配: 肌梭的传入神经有 I类, II类; 支配梭内肌的为纤维, 支配梭外肌的为纤维.,1. 腱反射： 快速牵拉肌腱时发生的牵张反射,特点: 单突触反射,潜伏期短（0.7ms) (2) 梭内肌同时受到牵拉, 同时发动牵张反射. 肌肉的收缩是 一次性的同步性收缩. (3) 肌肉内快 肌纤维成 分参与。,2. 肌紧张 缓慢,持久地牵拉肌腱是发生的牵张反射, 表现为被 牵拉的肌肉紧张性收缩,阻止被拉长.,肌紧张是维持身体姿势最基本的反射活动, 姿势反射的基础.,特点: (1) 多突触反射 (2) 不表现明显的收缩动作,收缩力只是抵抗被牵拉 (3) 同一肌肉内不同运动电位交替性收缩,肌紧张 持久而不易疲劳. (4) 肌肉内慢肌纤维成分参与.,牵张反射的反射弧:,拉长肌肉, 肌梭内感受器兴奋,Ia, II 类传入纤维, 脊髓前角 运动神经元兴奋, 被牵拉的肌肉收缩,腱反射减弱或消失, 提示,腱反射亢进, 提示,反射弧某环节损伤,高级中枢病变 (?),腱反射的临床应用:,3. 腱器官,分布于肌腱胶原纤维之间的牵张感受器, 与梭外肌呈串连 关系,与肌梭功能不同: 梭外肌作等长收缩时, 腱器官的传入冲动增加而肌梭传入不变; 梭外肌作等张收缩时,腱器官的传入冲动不变而肌梭传入减少. 肌肉被动牵拉时, 腱器官和肌梭的传入冲动均增加.,反射弧:,梭外肌收缩张力增加, 刺激腱器官,Ib 类传入纤维, 中间神经元, 抑制同一块肌肉的 运动神经元,肌肉收缩被抑制,腱器官是肌肉的张力感受器, 传入冲动通过中间神经元对 神经元抑制; 肌梭是肌肉长度的感受器, 传入冲动使 神经元兴奋.,（二） 脑干对肌紧张和姿势的调节,1. 脑干对肌紧张的调节,去大脑动物: 在中脑上下叠体之间横断脑干后的动物. 去大脑僵直: 去大脑动物出现的肌紧张亢进的现象, 四肢伸直,头尾昂起,脊柱硬挺等.,去大脑僵直是抗重力的伸肌紧张性亢进-消除肌梭传入 冲动对中枢的作用，僵直现象消失.。,去大脑僵直产生的机制: 脑干网状结构中即存在着抑制肌紧张和肌运动的抑制区, 也存在着加强肌紧张和肌运动的易化区.,抑制区: 位于延髓网状结构的腹内侧, 接受皮层, 尾状核,小脑传来的冲动, 发放下行冲动抑制脊髓牵张反射, 还使易化区受到抑制.,易化区: 分布于脑干中央区域,延髓网状结构的背外侧, 脑桥的被盖, 中脑的中央灰质和被盖, 前庭,小脑前叶两侧.,正常情况下, 易化区比抑制区略占优势. 切断大脑皮层, 纹状体等与网状结构的联系,抑制区活动减弱, 易化区活动加强, 肌紧张过度增强而出现去大脑僵直.,去大脑僵直是抗重力肌的肌紧张过强.,南美的树襰悬挂于树上, 其屈肌为抗重力肌, 去大脑僵直时 屈肌肌紧张明显加强.,人类患某些疾病时出现 去大脑僵直,表示疾病已 侵犯脑干,预后不良.,皮层与皮层下失去联系, (蝶鞍上肿瘤) 出现的是 皮层僵直.,三、 躯体运动的中枢调节,(一) 大脑皮层的运动区调节功能 1. 大脑皮层运动区 （1） 主要运动区：中央前回4区和6区,功能特征: 1. 定位精确, 倒置安排, 头面部内为正立安排. 2. 机能代表区的大小与 运动的精细复杂程度相关.,运动柱: 运动区内皮层细胞柱状排列的基本功能单位. 一个运动柱可控制同一关节的 几块肌肉的活动, 而一块肌肉可接受几个运动柱的控制.,3. 躯体运动交叉支配, 头面部如喉, 脸上部的运动为双侧支配,脸下部和舌肌为单侧交叉支配. 内囊病变时口角和舌歪向一侧.,(二）运动传导通路 皮层脊髓束：皮层 内囊 脑干 脊髓前角运动神经元 80纤维在延髓锥体处交叉到对侧后下行 皮层脑干束：皮层 内囊 脑干内各脑神经运动神经元,特点： 1。上运动神经元的纤维并不全部直接与下运动神经元 发生联系。（80-90%通过一个以上的中间神经元） 2。除四区外，3-1-2区和5，6，7区均有纤维进入锥体束。 3。锥体束分别控制 ， 运动神经元。 4。同时通过中间神经元，改变颉抗肌活动，协调运动。,锥体系是由皮层运动神经元(上运动神经元)下传抵达支配肌肉的下运动神经元(脊髓前角运动神经元和脑神经核运动神经元) 的最后通路. 包括皮层脊髓束和皮层脑干束.,1. 锥体系,2. 锥体外系,1。经典的锥体外系：皮层下核团和小脑控制脊髓运动 神经元活动的下行通路。,2。皮层起源的锥体外系： 由大脑皮层下行，通过皮层下 核团接替，再控制脊髓运动 神经元的系统。,3。旁锥体系：锥体束侧枝进入 皮层下核团转而控制脊髓运动 神经元的传导通路。,锥体外系不通过锥体交叉。对反射的 控制是双侧性的，主要调节肌紧张和 肌群的协调运动。,软瘫和硬瘫： 软瘫：随意运动丧失并伴有牵张反射减弱或消退； 硬瘫：随意运动丧失并伴有牵张反射亢进； 上运动神经元和下运动神经元： 下运动神经元：脊髓运动神经元和脑运动神经元； 上运动神经元：脑内控制下运动神经元活动的那些神经元。,（二） 基底神经节的功能,基底神经节（basal ganglia）： 包括: 纹状体（尾状核、壳核和苍白球）, 红核, 黑质, 丘脑底核.,纹状体,新纹状体: 尾核, 壳核,旧纹状体: 苍白球,功能: 稳定随意运动, 控制肌紧张, 处理本体感觉的传入.,丘脑腹外侧核,尾核,壳核,苍白球,底丘脑核,黑质,直接通路：新纹状体活动增加时，丘脑和大脑皮层活动增加 去抑制 (disinhibition); 间接通路：可部分抵消直接通路对丘脑和大脑皮层的兴奋作用。,新纹状体,旧纹状体,1. 震颤麻痹 (帕金森氏综合症) 症状: 全身肌紧张增高, 随意运动减少,运动缓慢,面部表情呆板 有静止性震颤 (手, 下肢, 头部) 原因: 病理发现黑质有病变, 脑内多巴胺含量下降; 动物实验用利血平秏竭多巴胺出现震颤, 用L-多巴胺治疗症状好转.,中脑黑质-纹状体多巴胺递质系统通过D1受体增强直接通路，通过D2受体抑制间接通路。多巴胺递质受损时，直接通路活动减弱而间接通路活动增强，运动皮层活动减少。 M受体阻断剂也可通过阻断新纹状体内中间神经元对其中主要神经元(MSN)的抑制作用，起到治疗作用。,（三）与基底神经节有关的疾病,(二) 舞蹈病 (手足徐动症， 亨廷顿病) 症状: 肌紧张不全而运动过多。 不由自主的上部,头部舞蹈样动作, 伴有肌张力降低.,病因: 纹状体萎缩, 黑质-纹状体通路完好, 脑内多巴胺含量正常, L-Dopa治疗症状加重, 利血平反而有效.,纹状体内GABA能 神经元功能减退，间接通路活动减弱而直接通路活动加强，运动皮层活动增强所致。,五、 小脑的运动调节功能,小脑发育与动物生活方式有关: 园口动物,躯干运动 绒球小结叶 (原始小脑) 肢体运动 小脑蚓部 (旧小脑) 躯干撑地 新小脑,小脑皮层的分区： 按照裂横向分为：前叶、后叶、绒球小结叶； 纵向分为：蚓部，半球部（中间部和外侧部）,(2) 脊髓小脑 (蚓部和半球中间部组成) 与脊髓和脑干有大量的纤维联系。 功能: 调节正在进行过程中的运动， 协助大脑皮层对随意运动进行适时调控。 调节肌紧张（易化作用较强）； 切除或损伤此部分, 引起小脑性共济失调：意向性震颤， 酒醉步，轮替快复动作失败等。肌张力减退。,(1) 前庭小脑 (绒球小结叶 ) 接受前庭器官的冲动传入. 功能: 控制躯体平衡和眼球运动, 但不参与协调运动 切除绒球小结叶或当第四脑室附近有肿瘤压迫时, 平衡功能失调、位相性眼震颤。,2. 小脑的运动调节功能,(3) 皮层小脑 (小脑后叶的外侧部分),不接受外周感觉的传入，主要与大脑皮层感觉区, 运动区 和联络区构成回路。,功能: 通过与皮层感觉区, 运动区和联络区之间的联合 活动参与随意运动设计和程序的编制. 损伤后已经形成的快速、熟练动作会缺失。,小脑的主要功能: 维持姿势, 调节肌紧张, 协调随意运动.,二、觉醒与睡眠,觉醒（wakefulness）和睡眠（sleep）都是生理活动必须的。 觉醒：人类进行活动的必要条件。 睡眠：恢复人的精力和体力，以保持良好的觉醒状态。,（一）觉醒状态的维持 脑干网状结构上行激动系统的作用。 巴比妥类药物通过抑制此系统活动而起到催眠作用。,（二）睡眠的时相 慢波睡眠：脑电图呈同步化慢波 表现：1。感觉功能暂时减退， 2。腱反射，肌紧张减弱， 3。植物神经功能改变：血压和体温下降， 呼吸和心跳频率减慢， 尿量减少， 胃液分泌和发汗增加,快波睡眠: 异相睡眠, REM, 表现：1。基本表现- 感觉功能进一步减弱，唤醒阈提高 腱反射，肌张力进一步减弱； 2。间歇性阵发性表现-眼球快速转动，部分身体抽动 血压上升心律加快，呼吸加快而不规则， 3。做梦为其特征之一,特点：两个时相互为转换，反复4-5次，越近后期， 异相睡眠越长。 慢波睡眠和异相睡眠均可唤醒，进入觉醒； 但觉醒后只能直接进入慢波睡眠后才能异相睡眠。,慢波睡眠 （80-120 分钟）, 异相睡眠 （20-30 分钟）, 慢波睡眠 （100 分钟）, 异相睡眠 （60 分钟）,生理意义： 慢波睡眠：觉醒时和异相睡眠生长激素下降，进入慢波睡眠 时上升。 促进生长，恢复体力。,异相睡眠：正常生活所必需； 脑内蛋白质合成增加，与幼儿神经系统的发育 成熟有关； 有利建立突触联系增加记忆。,异相睡眠时有间断性，阵发性表现，与某些疾病的夜间 突然发作有关。,一、学习和记忆 学习是用经验来改变自身行为使之适应于环境的过程 ； 记忆是将学习到的信息“储存”和读出的过程。,（一）学习形式 1. 非联合型学习： 学习不需要在刺激和反应之间形成明确的联系 包括习惯化和敏感化。,2. 联合型学习： （1）经典条件反射：形成条件反射的基本条件是无关刺激 与非条件刺激在时间上的反复结合-强化。,第七节 脑的高级功能,2. 联合型学习： （1）经典条件反射：形成条件反射的基 本条件是无关刺激与非条件刺激在 时间上的反复结合-强化。 （2）操作式条件反射：要求完成某种动 作。通过完成某种 运动或操作才能 得到强化。,（二）记忆的过程,感觉性记忆：在皮层感觉区内储存， 1秒； 不经注意可很快消失， 经加工处理可转入第一级记忆。,第一级记忆：停留亦很短。通过反复运用和学习，信息循环 延长停留时间，较容易转入第二级记忆。,第二级记忆：大而持久的信息储存系统，但可受到干扰而 遗忘。,第三级记忆：长年累月运用不大会被遗忘的信息转入， 如自己的名字，每天操作的手艺。,（短时记忆）,（长时记忆）,（长时记忆）,（短时记忆）,记忆障碍：疾病情况下发生的遗忘 顺行性遗忘症：脑损伤后不能现成新的记忆。 近事易忘，远的记忆仍存在。 信息不能从第一级转入第二级。 与海马环路的功能破坏有关。,逆行性遗忘症：脑功能发生障碍前一段时间内的记忆均丧失。 第二级记忆发生紊乱。第三级记忆未受影响。,（三）遗忘（aminesia） 遗忘：部分或完全失去记忆和再认的能力。属正常生理现象。 学习20分钟后，遗忘就达到41.8%，一个月78.9%。 遗忘的原因：条件刺激不予强化；后来信息的干扰。,（四）学习和记忆的机制,大量实验和临床观察表明：海马与学习记忆有关。,1。神经生理：海马环路的活动与第一级记忆的保持以及 转入第二级记忆有关。 LTP 效应目前认为是学习记忆的基础。,LTP (长时程增强): 最先观察到是在海马.如先以一串电脉 冲刺激海马的传入纤维,再用单个脉冲刺激颗粒细胞,其兴 奋性突触后电位的幅度最大,潜伏期缩短.这种易化现象可 以持续10小时