一氧化碳教育查房课件

急性一氧化碳中毒,2016-01-22教育查房 急诊科,患者基本特征,患者王仁珍，女，44岁，因“被发现神志不清3小时”于2016年01月13日07:20 送至急诊抢救室。患者2小时前被家人发现倒在密闭室内，室内有木碳炉，呼之不应，小便失禁，身周无酒瓶，药瓶，无呕吐物，无肢体抽搐，急送我院，无既往史，药物过敏史入院时查体：T:37.0，P:125次/分， R:16次/分， SPO275%， BP:120/90mmHg，血糖14.1mmol/L, 患者神志不清，左右瞳孔对等2.0mm,光反射迟钝，入院后立即遵医嘱给予患者取平卧位，头偏向一侧，面罩吸氧8L/min，心电监护监测生命体征，开放静脉通道予以促醒、脱水，保留导尿以及抽血查血常规、血生化和头颅CT检查等对症处理，头颅CT：未见异常 于07：55测P:122次/分，R:16次/分,SPO299% BP:110/70mmHg，拟“CO中毒”收住E21病区作进一步治疗。,PBL六步问答法,（1）什么是一氧化碳？ （2）是不是一氧化碳？ （3）是什么类型 ？ （4）是什么原因导致的？ （5）如何治疗和护理？ （6）预后怎样？,可能的疾病？是什么症状？,低血糖 DKA 脑血管 意外 CO中毒,出冷汗，流涎，面色苍白，心率加快，四肢冰冷，一般 血糖2.8mmoL/L,有糖尿病史患者血糖3.9mmoL/L 严重时可有大小便失禁，发生抽搐或昏迷。,尿量减少，严重失水，皮肤弹性差，眼球下陷脉细速， 血压下降，四肢厥冷，呼吸深快有烂苹果味有糖尿病史 血糖多为16.733.3mmoL/L，有时可高达55.5mmoL/L。,可用肢体瘫痪，剧烈头痛喷射性呕吐，意识障碍，大小便 失禁，血压上升，体温上升，脉搏呼吸减慢，瞳孔可呈大 小不一或针尖样，光反应迟钝或消失。,早期可有头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力甚至出 现短暂的昏厥；严重时病人呈现昏迷，各种反射消失，大 小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促。患者有一氧 化碳接触史，同时又在密闭不通风的环境中。,什么是一氧化碳 何为一氧化碳中毒？,一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无刺激性，比重0.967。从感观上难以鉴别的气体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。 一氧化碳中毒是指含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起的中毒，一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。,是不是一氧化碳中毒？,诊断依据： 1.有一氧化碳吸入史，冬季关闭门木炭炉生火取暖，有同室人一同发病。 2.临床表现：患者神志不清呼之不应，小便失禁，无肢体抽搐,心率加快125次/分，左右瞳孔对等2.0mm,光反射迟钝。 3.测定SPO275 %。,是什么性质和类型？,中毒症状的轻重与吸入CO的浓度和吸入时间的长短成正比，也与个体的健康状况及人体对CO的敏感性有关，如妊娠、嗜酒、贫血、营养不良、慢性的血管疾病和呼吸道疾病等均可加重中毒的程度。根据临床症状严重程度及碳氧血红白的含量，中毒程度可分为： 轻度中毒 中度中毒 重度中毒 迟发性脑病（神经精神后发症）,是什么性质和类型？,轻度中毒 可出现搏动性剧烈头痛，头晕，恶心，呕吐，无力,嗜睡，心悸，意识模糊等。此时若及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症壮可较快消失，血液COHb浓度可在10%-20%。 中度中毒 除上述症状加重外，常出现神志不清，多为浅昏迷，面色潮红，口唇呈桃红色，脉快，多汗。如及时脱离中毒环境,积极抢救,多在数小时后清醒.一般无明显并发症， 血液中COHb浓度30%40%。,是什么性质和类型？,重度中毒 病人出现深昏迷，抽搐，呼吸困难，面色苍白、四肢湿冷、全身大汗、血压下降。最后因脑水肿，呼吸、循环衰竭而死亡。 血液COHb浓度可高于50%。,是什么性质和类型？,迟发性脑病（神经精神后发症） 急性CO中毒病人在清醒后，经过2-60天的“假愈期”，可出现下列临床表现： 1.精神意识障碍 出现幻视、幻听、忧郁、烦躁等精神异常，少数可发展 为痴呆。 2.锥体外系神经障碍 出现震颤麻痹征，部分病人逐渐发生表情缺乏，肌张力 增加，肢体震颤及运动迟缓。 3.锥体系神经损害及大脑局灶性功能障碍 可发生肢体瘫痪、大小便失禁、失语、失明等,是什么性质和类型？,如何测定碳氧血红蛋白？,取患者血液1-2滴，用蒸馏水3-4毫升稀释，摇匀后再加10%氢氧化钠溶液1-2滴后摇匀。若溶液为淡红色，则为阳性。正常血液呈绿色，分光镜检查可见CO特殊吸收带。轻度中毒时血液COHB浓度为10%-20%。中度中毒时COHB浓度为30%-40%,重度中毒为50%以上。,造成中毒的原因,1.工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳 2.矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。 3.化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳 。 4.冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。 5.失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。,造成中毒的机理,CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l/3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比呈比例关系。,造成中毒的机理,CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。,造成中毒的机理,一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响： 1）抑制氧的运输； 2）降低氧在组织中的释放； 3）妨碍组织对氧的利用。,如何治疗和护理？,治疗原则： 1、立即迁移中毒者于新鲜空气处； 2、保持呼吸道通畅； 3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧、使用呼 吸兴奋剂或机械通气； 4、改善脑组织代谢，防治脑水肿； 5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑 病。,如何治疗和护理？,现场急救： 应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气，给患者呼吸新鲜空气，松解衣扣、裤带，注意保暖，将患者平卧，头偏向一侧，保持呼吸道通畅。 患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量。,如何治疗和护理？,有自主呼吸，充分给以氧气吸入。 轻度中毒者给鼻导管或面罩低流量吸氧 中重度中毒者给予高流量吸氧，氧流量为8-10L/min（时间不超过24h，以免发生氧中毒）。,迅速给氧是改善症状最有效的方法,如何治疗和护理？,神志不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境,在 最短的时间内，检查患者呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理。 呼吸心跳停止者，应立即给予现场心肺复苏，转运途中坚持胸外心脏按压和人工呼吸。,如何治疗和护理？,急救护理： 1、病人入院后应处于通风的环境，注意保持呼吸道通畅，高浓度給氧（8L/分）或面罩給氧（浓度为50%），抢救苏醒后应卧床休息，同时符合条件者应立即进行高压氧治疗。 2、呼吸抑制者给予气管插管或切开、人工机械通气，心跳呼吸骤停者立即实施心肺复苏。,如何治疗和护理？,3、对躁动、抽搐者，应做好防护，加用床档防止坠伤，定时翻身叩背，预防褥疮形成，保持管道通畅。 4、病情观察： 定时测量生命体征，SPO2，观察神志变化，有无头痛、喷射性呕吐等脑水肿表现及时做好护理记录。,如何治疗和护理？,5、对症治疗： （1）防治脑水肿：最常用20%甘露醇250ml快速滴入，30分钟内滴完，每日2次，也可用呋塞米。 （2）控制高热：采取物理降温，体表用冰袋、头部用冰帽。必要时可用人工冬眠。有频繁抽搐者首选药物为地西泮。 （3）促进脑细胞功能恢复如大量应用VC、三磷酸腺苷、辅酶A、醒脑静、纳洛酮等。 （4）急性Co中毒病人苏醒后，应该观察2周，以防止迟发型脑病和心脏后遗症的发生。,如何治疗和护理？,6、做好基础护理，预防并发症 一氧化碳中毒患者昏迷期间，身体不能活动，肢体受自身压迫时间过长，造成受压肢体组织缺氧、水肿、坏死，护士应定时协助患者翻身，按摩受压部位，应用气垫床。患者因意识障碍出现尿失禁或不能自行排尿，需行留置导尿。对留置尿管的患者每天冲洗膀胱12次，每周更换尿管1次，同时注意会阴部清洁，导尿及冲洗膀胱应严格无菌操作，防止泌尿系感染，并注意尿量观察。,如何治疗和护理？,7、心理支持 病人常因急性发病而焦虑不安，重度中毒者清醒后可因并发症、后遗症而产生焦虑、悲观失望等心理反应，所以作为我们护理人员，应用我们的爱心、耐心和同情心鼓励患者树立战胜疾病的信心，积极配合