鳞状细胞癌重庆医科大学课件

呼吸系统疾病 重庆医科大学病理教研室,肺 炎 肺的急性渗出性炎症。 肺炎分类： 按病变分布：大叶性，小叶性 按病变部位：肺泡性，间质性 按病变性质：化脓性，纤维素性 按病因：细菌，病毒，支原体， 真菌，寄生虫,一、大叶性大肺炎（lobar pneumonia）,（一）概念 由肺炎球菌引起，肺泡内弥漫纤维素渗出为主的炎症，常累及肺大叶大部或全部。,多见于青壮年。 临床表现为起病急、寒战高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰和呼吸困难，并有肺实变体征及白细胞增高等。大约经510天，体温下降，症状消退。,（二）病因和发病机制 95%以上是由毒力较强的肺炎双球菌引起。在某些诱因作用下，机体和呼吸道抵抗力降低，细菌侵入下呼吸道，进入肺泡，迅速蔓延至肺段或肺大叶，形成大叶性肺炎。,（三）病理变化 基本病变：急性纤维素性炎症，肺泡腔内有大量纤维素性渗出液，导致肺组织实变。 分四个期： 1. 充血期（congestion） 2.红色肝样变期（red hepatization） 3.灰色肝样变期（gray hepatization） 4.消散期（resolution）,1.充血期：发病1-2天，细菌进入肺泡引起肺泡壁毛细血管损伤，通透性增加，浆液渗出到肺泡内 巨体：病变肺叶肿胀，重量增加，质软，切面有淡红色泡沫状液体流出。 光镜： 肺泡壁毛细血管明显扩张、充血。 肺泡腔内有大量浆液，少量红、中、巨噬细胞。,2.红色肝样期：发病2-4天，毛细血管通透性更明显，大量纤维素渗出和细胞漏出。 巨体：病变肺叶肿胀，重量增加，暗红色， 质实，外观似肝脏。 光镜： 肺泡壁毛细血管扩张充血 更明显。 肺泡腔有大量纤维素和红细胞，其中有一定量的中性、巨噬细胞。,3.灰色肝样期：发病后4-6天。逐渐有抗体产生，同时有大量中性白细胞渗出，病菌大多数被消灭。 巨体：病变肺叶肿胀，灰白色，质实如肝，切面干燥，颗粒状，故称灰色肝样期。胸膜表面纤维素渗出更明显。,光镜： 肺泡壁毛细血管可以扩张充血，也可以是贫血状态。 肺泡腔内仍有大量纤维素渗出，同时伴有大量中性白细胞游出。（纤维素通过肺泡间孔互相连接现象更明显）红细胞已溶解消失。,4.溶解消散期：发病后7-9天，抗体大量产生，中性白细胞的吞噬作用强，细菌几乎完全消灭。渗出物被中性白细胞吞噬、降解、液化，随痰咯出，部分经淋巴管吸收和巨噬细胞吞噬清除。,光镜： 肺泡壁毛细血管恢复正常结构。 肺泡腔内有少量变性坏死中性白细胞、纤维素、浆液、巨噬细胞增多。,（四）病理临床联系 最先表现毒血症症状：寒战、高热、全身不适，外周血白细胞增高。随后表现呼吸道症状：咳嗽、咳痰、气急、发绀、胸痛等。特征性表现在病变第二期（红色肝样变期）时，患者咳铁锈色痰 (rusty sputum)，有明显气急、发绀及胸痛等症状。,（五）结局及并发症 多数患者经 及时治疗后可痊愈，少数患者因感染严重或机体抵抗力低下可发生并发症甚至死亡。,并发症有： 1.中毒性肺炎/感染性休克 2.肺脓肿、脓胸 3.败血症/浓毒败血症 4.胸膜肥厚粘连 5.肺肉质变,肺肉质变（pulmonary carnification）: 当局部区域纤维素渗出过多，而中性白细胞渗出量过少，纤维素不能完全溶解而发生机化，该区域肉眼呈褐色肉样结构，称肺肉质变，亦称机化性肺炎。,二、小叶性肺炎（Lobular pneumonia） （一）概述： 由化脓菌（金葡、乙链、肺双等）引起的以细支气管为中心的化脓性炎，以小叶为单位，累及双肺各叶。儿童和老年人多发。,（二）病因 细菌混合感染。常为其它病并发症，如传染病/营养不良、恶病质、昏迷、麻醉和手术后等。,（三）病理变化 特征：以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。常散布于两肺各叶，尤其以背侧和下叶多见。,（四）临床病理联系 咳嗽、咳痰（支气管粘膜的炎症刺激）。 粘液脓性痰（痰液中含有大量脓细胞）。 湿罗音（病变区细支气管和肺泡内含渗出物）。 X线：两肺散布不规则小片状或斑点状模糊阴影。,（五）并发症 1.呼吸衰竭：病变的细支气管及肺泡腔内充满了渗出物，影响气体交换。 2.心力衰竭：肺部炎性淤血，缺氧使肺小动脉痉挛，导致肺循环阻力增加，加重了右心负担。 3.肺脓肿或脓胸：葡萄球菌及其他化脓性细菌混合感染引起的小叶性肺炎可引起肺脓肿或脓胸。 4.支扩：见于病程长，支气管炎症损伤严重者。,三、严重急性呼吸综合征 severe acute respiratory syndrome, SARS,特点： 1.病原体为一种新型冠状病毒；以空气传播为主。 2.病变以肺和免疫系统最突出： 肺：重度充血、出血和肺水肿，肺泡腔内充满脱落和增生的上皮细胞及渗出的淋、单、浆细胞。透明膜形成。病毒包含体，纤维素性血栓。,脾：脾小体萎缩，淋巴细胞减少。 淋巴结：皮质区淋巴细胞明显减少，常见淋巴组织灶性坏死。,慢性阻塞肺疾病,一、慢性支气管炎(chronic bronchitis)（一）概念：是指支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上反复发作咳嗽、咳痰伴喘息，且每年持续3个月，连续两年以上者。,（二）病因及发病机理 慢性支气管炎往往是多种因素长期综合作用所致。理化因素、吸烟、感染因素、过敏原等是外源性因素，而机体抵抗力，尤其是呼吸系统的免疫防御机能低下是本病的内源性因素。,（三） 病理变化,各级支气管均可受累。细支气管受累愈多，后果也愈严重。主要病变有： 1.呼吸道粘膜病变： 粘膜上皮细胞纤毛粘连、倒伏、甚至脱失。 (2)杯状细胞增生。 （3）上皮细胞变性坏死脱落 （4)鳞状细胞化生。,2.支气管腺体病变 粘液腺肥大、增多、分泌亢进。 浆液腺发生粘液腺化生。 支气管腔内粘液分泌增多，甚至形成粘液栓。,3.支气管壁病变 炎性充血、水肿，炎症细胞浸润和纤维组织增生。 平滑肌束可断裂，弹力纤维破坏。 软骨发生变性、萎缩、钙化或骨化。,浆液腺发生粘液腺化生,（四） 临床病理联系,上述病变损害了呼吸道纤毛粘液排送系统的防御作用，造成支气管腔内粘液分泌增多。临床上出现反复咳嗽、咳痰，当分泌物粘稠不易排出是，阻塞气管而引起喘息；易并发肺气肿。,二 .肺气肿（emphysema）,（一）概念 指全肺或部分肺末梢呼吸道（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）含气量过多而呈持久性扩张、并伴有肺泡间隔破坏，致肺组织弹性减弱，肺体积膨大。,（二）病因和发病机制 1.细支气管阻塞性通气障碍：使肺排气不畅，残气量过多。 2.1抗胰蛋白酶缺乏：该酶对多种蛋白酶有抑制作用，若缺乏导致炎细胞的蛋白酶对肺组织结构的破坏。 3.呼吸细支气管和肺泡壁弹性降低（弹力纤维被破坏）：残气量过多。,上述因素综合作用，使肺内残气量不断增加，压力上升，致细支气管扩张，肺泡破裂融合成含气的大囊泡，形成肺气肿。,(三)类型（按解剖部位分类） 1.肺泡性（阻塞性）肺气肿 亚型： 腺泡中央型 全腺泡型 腺泡周围型,腺泡中央型,全腺泡型,腺泡周围型,2.间质性肺气肿： 是由于肺内压急剧升高，肺泡壁或细支气管壁破裂，空气进入肺间质，在肺膜下、肺小叶间隔内形成串珠状小气泡。 3.其它类型肺气肿： 如代偿性肺气肿、老年性肺气肿、疤痕旁肺气肿,(四)病理变化 大体：肺增大，灰白，柔软而弹性差，切面 海绵状或蜂窝状。 镜下：肺泡扩张，间隔变窄； 间隔断裂融合成大泡； 间隔内毛细血管数量减少。,（五）病理临床联系 主要表现呼气性呼吸困难。合并呼吸道感染，可表现缺氧和二氧化碳潴留系列症状（发绀、头痛、心动过速、嗜睡、精神恍惚等）。 重度肺气肿的体征较典型：桶状胸，叩诊呈高清音，心音远、弱。,（六）后果 重度肺气肿患者可并发慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭、自发性气胸。上述后果可致死。,三. 支气管扩张症（bronchiectasis） (一)概念 指肺内支气管和肺组织的慢性炎症破坏支气管壁而导致支气管局限性或广泛性持久扩张和变形。,(二）病因和发病机制 支气管和肺组织感染及支气管阻塞，这两种病因常同时存在或协同作用，导致管壁平滑肌、弹力纤维和软骨等支撑结构破坏，最终形成支气管扩张。,（三）病理变化 病变常累及肺段以下支气管及细支气管（管壁内软骨减少）。 大体：扩张的支气管形状可呈圆柱形（管壁破坏较轻），或囊状（管壁破坏较重）及梭形。镜下：支气管管壁慢性炎症。,（四）病理临床联系 临床表现为呼吸道症状（发热、咳嗽、咳大量脓痰、反复咯血）及全身毒血症症状。,（五）并发症 肺脓肿、脓（气）胸、脑膜炎、脑脓肿，后期可并发慢性肺心病。,慢性肺源性心脏病 （Chronic pulmonary heart disease） （一）概念 因慢性肺部疾病，胸廓畸形或肺血管病变引起肺循环阻力增加，引起肺动脉高压导致右心室肥大、扩张甚至发生右心衰的心脏病。,（二）病因和发病机制 占80%90%是由慢支炎并发慢性阻塞性肺气肿引起。 慢支炎、慢性阻塞性肺气肿、肺心病是病理演变的三个阶段。 肺血管病变和胸廓病变引起少见。,慢支炎并发慢性阻塞性肺气肿后引起慢性肺心病的原因： 1. 肺泡壁广泛断裂破坏，低氧血症，肺小动脉痉挛肺动脉压升高。 2. 肺泡壁毛细血管受压、闭塞、数目减少或消失。 3. 肺小动脉管壁炎症，增厚、狭窄；肺小动脉中膜肥厚。 4.缺氧， 心肌变性及继发红细胞增多，血容量增大，心脏负担加重。,（三）病理变化 慢性肺源性心脏病的病理诊断标准为肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁（肺动脉圆锥前壁）厚度超过5mm（正常约34mm）。,（四）临床病理联系 1.右心衰竭症状：心悸、气急、发绀，下肢浮肿，肝肿大，腹水等。 2.肺性脑病：由于肺部疾病导致通气障碍，引起缺氧和二氧化碳潴留，导致呼吸衰竭，可引起脑神经功能障碍。患者出现头痛、烦躁不安、语言障碍、抽搐以至嗜睡或昏迷。,肺硅沉着 （silicosis） 简称硅肺，过去称矽肺。是因长 期吸入含有二氧化硅（SiO2）的粉尘微粒引起慢性肺疾病。,一、病因和发病机制 致病因子为含有游离二氧化硅的粉尘。 发病与下列因素有关：二氧化硅粉尘的浓度、含量及接触时间；二氧化硅粉尘微粒大小(5m )；气道和肺的清除功能状况。,发病机制尚未完全阐明，巨噬细胞吞噬尘颗粒入次级溶酶体，溶酶体膜通透性增高或破裂巨噬细胞坏死、崩解其它巨噬细胞吞噬释放的矽尘，如此反复。,二、病理变化： 二氧化硅粉尘在肺内沉积部位：细支气管和小血管分支周围间质中，肺膜下区及肺门淋巴结等部位。 基本病变：硅结节的形成； 肺间质弥漫性纤维化； 硅肺的分期:按肺内硅结节数量、大小范围及肺纤维化程度将硅肺分为、期。,三、病理临床联系 临床表现有咳嗽、咳痰、咳血、胸闷、胸痛、气急等症状。,四、并发症 肺结核病 又称硅肺结（silicotuberculosis） 肺气肿 慢性肺心病,呼吸系统肿瘤 一、鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma） （一）概述 是鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤。广东、广西、福建、四川、湖南、台湾及香港等地发病率较高。发病年龄多为40-50岁之间。男性是女性的2-3倍。临床：主要表现为偏头痛、耳鸣、鼻衄和颈部淋巴肿大。,(二)病因 可能与环境、遗传、病毒（EB）等因素有关。 (三)病变 鼻咽癌好发部位为鼻咽顶部，次为外侧和咽隐窝。,病理组织学类型：鳞状细胞癌和腺癌 鳞状细胞癌： 1.分化性鳞状细胞癌：高、中、低分化 2.未分化性鳞状细胞癌 （1）泡状核细胞癌：核大空泡状，大核仁 （2）小细胞癌：细胞小浆少，核圆浓染 腺癌：高、中、低分化,( 四)扩散与转移 1.直接蔓延：向上蔓延破坏颅底骨，侵入颅内，是第II-VI对脑神经受损（出现偏头痛）；向外侧扩散侵犯咽鼓管而进入中耳（引起耳鸣）；向前侵犯鼻腔或眼眶（眼睑下垂）；向后侵犯颈椎。,2.淋巴道转移：先到咽后淋巴结，而后至颈深淋巴结上群（颈部肿大） 3.血道转移：血供丰富的脏器，如脑、骨、肺、肝。,二、肺 癌( carcinoma of lung ) (一)概述 我国常见恶性肿瘤之一。目前在我国，肺癌有明显上升趋势。大城市发病率和死亡率较高。多发生于40岁以后，高峰为70-79岁之间（60岁），男性是女性的3倍左右。,(二)病因 肺癌的病因尚未完全明瞭，与 吸烟、大气污染、职业环境因素等吸入或接触有害物质及致癌物质密切相关。,(三)病理变化 组织发生：近年来认为肺癌是起源于支气管粘膜的干细胞，它具有多向分化潜能。,组织学类型： 鳞状细胞癌 （squamous cell carcinoma) 腺 癌 (adenocarcinoma) 腺 鳞 癌 小 细 胞癌 (small cell carcinoma) 大 细 胞 癌 (large cell carcinoma) 肉 瘤 样 癌,腺癌：占15%-20%，周围型多见，生长慢，但预后差，5年生存 率仅为5%。女性多见。多见于被动吸烟者。,小细胞癌：占40%以上，居第二位，多为中央型，好发于35-60岁之间，生长快，转移早，恶性程度高，5年生存率仅为0%-2%。 癌细胞体积小，胞浆少，似淋巴细胞样。癌细胞常密集成群。小细胞肺癌源于支气管粘膜或粘膜上皮内的嗜银细胞。,大细胞癌：占7%-15%，常位于肺的周边，生长快，预后差，易血道转移，5年生存率为6%。癌细胞体积大，多边形或圆形，核大，核分裂像多，可见大量巨细胞、多核瘤巨细胞或胞浆空亮的透明细胞。,附： 早期肺癌：病变局限于支气管内或浸润管壁及周围肺组织，但癌块直径小于2厘米，无淋巴结转移。 分为:管内型、管壁浸润型和管壁周型,隐性肺癌：痰液中检查到癌细胞，而临床X线检查阴性，手术切除标本经病理检查证实为原位癌或早期浸润癌，而无淋巴结转移者。,（四）蔓延和转移 局部蔓延（肺内或肺外扩展） 淋巴道转移 血道转移（肝、脑、骨、肾、肾上腺）,（五）病理临床联系 中央型肺癌出现症状较早，周围型肺癌出现症状较晚。肺小细胞癌可伴有异位内分泌功能，引起类癌综合征等症状。,（六）病理诊断肺癌的常用方法 痰细胞学检查 纤支镜活检或刷片 经皮肺穿刺 术中冰冻切片检查,结核病 （tuberculosis，TB),一 、概念 由结核杆菌感染引 起的一种慢性传染病。全身各脏器均可发生，以肺最多见。典型病变：结核结节和干酪样坏死。,二、病因和发病机制 1.病原体：结核杆菌（人型和牛型） 2.传染途径：呼吸道 消化道（带菌的食物 牛奶 ） 皮肤伤口,TB菌致病物质：由结核杆菌菌体及细胞壁成分决定，它包括 （1）脂质 ： 索状因子:破坏线粒体膜 蜡质D：引起强烈超敏反应，使巨噬细胞转变为上皮样细胞，诱发结核结节形成；,（2）脂阿拉伯甘露聚糖:激活巨噬细胞。 （3）补体：在巨噬细胞表面的补体起调理素作用与巨噬细胞上的补体受体CR3结合，利于摄入，但不能杀病菌。 （4）热休克蛋白：高免疫源性蛋白质，引起自身免疫反应。,（5）结核菌素蛋白：引起超敏反应。 （6）荚膜：与结核杆菌的补体受体CR3结合，利于巨噬细胞识别摄入。,3.机制 结核病的免疫反应和变态反应（型）常同时发生和相伴出现。 免疫反应为主-病灶局限，结核杆菌被杀灭； 变态反应为主-急性渗出性炎和组织结构的破坏（干酪样坏死）。,结核病基本病变与机体的免疫状态 机体状态 结核杆菌 病 变 免疫力 变态反应 菌 量 毒 力 病理特征 渗出为主 低 较强 多 强 浆液性或 浆液纤维素性炎 增生为主 较强 较弱 少 较低 结核结节 坏死为主 低 强 多 强 干酪样坏死,三.基本病变 性质：特殊炎症 特征： 结核结节 + 干酪样坏死 1.渗出为主 渗出物：浆液、纤维素、单核细胞 、TB 发生：早期，抵抗力低 ，菌多，毒力强 部位：浆膜 滑膜 脑膜等处,2.增生为主 特征：结核结节（tubercle) 发生：机体免疫力强，菌少，毒力低。 构成：类上皮细胞 + 郎罕氏多核巨细胞 + 淋巴细胞 + 干酪样坏死 结核病的病理学诊断依据,3.变质为主 特征：干酪样坏死 发生：抵抗力低，变态反应强；菌多，毒 力强时。 脂质多 淡黄色，质细，奶酪样。 有诊断意义。,四、 基本病变转化规律,机体抵抗力增强时，结核杆菌被抑制，杀灭，病变转向愈合；反之，则转向恶化。,（一）愈合 1.吸收、消散：渗出性病变的主要愈合方式，渗出物经淋巴道吸收而使病灶缩小或消散。 2.纤维化、包裹、钙化： 增生性病变和小的干酪样坏死灶，可逐渐纤维化形成疤痕而愈合。 较大的干酪样坏死灶由周边纤维组织增生将其包裹，继而坏死物逐渐干燥浓缩，并有钙盐沉着。,(二）恶化 1.浸润进展：病灶周围出现渗出性病变，范围不断扩大，并继发干酪样坏死。 2.溶解播散（支气管、淋巴道、血管）：干酪样坏死物可发生液化，可通过自然管道播散到其他部位，形成新的结核病灶。,五、肺结核（pulmonary tuberculosis） （一）原发性肺结核病 条件：首次感染 发病 ：儿童 特点：原发灶+淋巴管炎+肺门淋巴结结核 即为原发综合征（primary complex） X线呈哑铃形阴影。,转归 ： 95%痊愈 少数恶化，病灶浸润扩大， 结核杆菌通过下面途径播散： 1.血道（全身粟粒性结核、肺粟粒性结 核病、肺外器官结核病） 2. 淋巴道 3.支气管（干酪样肺炎）,（二）继发性肺结核病 1.概念：再次感染结核杆菌（成人多见） 感染来源：外源性，内源性 2.特点: （1）病变多在肺尖 （2）变态反应 + 免疫反应 （3）病变复杂，病程长，新旧病变交杂。,3.类型： （1）局灶性肺结核 部位:右肺肺尖 0.5-1cm 病变:增生为主。（中央干酪样坏死，周围纤维包裹。） 临床：无活动性 免疫力降低时，可发展为浸润性肺结核。,（2）浸润性肺结核 病变 ：渗出 + 干酪样坏死 部位：肺尖/锁骨下肺组织 临床：低热、盗汗、咳嗽、咯血、无力、痰菌（+），属于活动性肺结核 转归：纤维增生钙化 愈合 液化坏死 扩散（支气管）,（3）慢性纤维空洞型肺结核 1.特点：肺内有一个或多个厚壁空洞（上叶）。洞壁分三层：内层为干酪样坏死（含结核杆菌），中层为结核性肉芽组织；外层为纤维结缔组织；,同侧或对侧肺组织，见很多新旧不一、大小不等，病变类型不同的病灶。愈往下愈新鲜； 后期肺组织严重破坏，广泛纤维化、胸膜增厚。,2. 临床：时好时坏、咯血、开放性肺结 核 3.转归 ：愈合（疤痕，开放性）肺心病 扩散（喉 ，消化道）,（4）干酪样肺炎 发生：浸润型肺结核恶化进展而来/由急、 慢性空洞内的细菌经支气管播散所致。 病变：大叶/小叶性干酪性干酪样肺炎 临床：危重，病死率高，“奔马痨”。,（5）结核球（tuberculoma) 定义：直径2-5cm，有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。 临床：无症状，X线检查需与肺癌鉴别。 多用手术切除。,（6）结核性胸膜炎 分为湿性（渗出性 ）和干性（增生性） 渗出性 ：浆