心血管内科心力衰竭ppt医学课件

山西医科大学第一医院心内科 王 泽 生,心 力 衰 竭,H e a r t F a i l u r e,一.概念, 各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或） 射血能力受损而引起的一组综合征。 大多数是心收缩力心排出量不足，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和/或体循环淤血的表现。 少数情况下心收缩力正常，但心脏舒张功能（舒张顺应性）舒张性心衰，这时左室舒张充盈压肺淤血（常见于冠心病、高心病和肥厚性心脏病）。 心衰的基本类型： 收缩性心衰 舒张性心衰,2,二.病因（基本病因1 ）,1.原发性心肌损害： 缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心衰的最常见原因之一。 心肌炎，心肌病：各种类型的心肌炎和心肌病均可导致心衰，以病毒性心肌炎及扩张型心肌病最常见。 心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲亢或甲减的心肌病，心肌淀粉样变性等。,3,基本病因（1、2） 诱因,病因,二.病因（基本病因2 ）,2.心脏负荷过重： 心室后负荷 高血压、主A瓣狭窄左室后负荷 肺A高压、肺A瓣狭窄右室后负荷 心室前负荷 二、主动脉瓣关闭不全左室前负荷 三、肺动脉瓣关闭不全右室前负荷 神经体液反应由短期的代偿长期的失代偿，加速上述病因的发生发展。,4,1.感染尤其呼吸道感染。 2.心律失常尤其房颤、缓慢心律失常。 3.心脏负担加重体力劳动、情绪激动、钠盐摄入过多、输液过多过快、妊娠、分娩。 4.原有心脏病加重（如冠心病心梗、风心病风湿活动），或合并甲亢、贫血、肺栓塞、感染性心内膜炎、水电解质酸碱平衡失调等。 5.治疗不当：如不恰当停利尿剂或降压药；洋地黄不足或中毒；抑制心肌收缩药。,5,三.病理生理（发病机理）1,1.血液动力学变化： 心输出量动脉收缩代偿（反加重CO） 左室舒末压肺V压肺淤血水肿 右室舒末压体V压颈V怒张、肝大、腹水、下肢水肿 2.神经体液反应：（主要是RAAS和交感-肾上腺系统） 刺激肾脏水钠储留（RAA） 血管收缩后负荷CO进一步 （RAA 交-肾上）,6,三.病理生理（发病机理）2,-肾上腺N刺激HR 心收缩力 舒张 炎症反应：局部全身细胞素（如TNF-）攻击心脏心脏受损（炎性因子的作用尚不完全清楚） 心室重构（Remodling）：如Angio、去甲肾上腺素、醛固酮、内皮素等心室扩大、心肌肥厚心肌细胞、基质、胶原纤维网均有改变重构/重塑。 上述神经体液反应均在短期有一定代偿作用，但长期均使病情加重，预后变坏。,7,四.临床表现 1,早期交感神经兴奋HR、苍白、出汗、疲倦、乏力、活动耐量等。 1.左心衰竭： （肺循环淤血） （早期较多见，后期肺A压右心功能不全全心衰） 症状 呼吸困难：劳力性呼吸困难端坐呼吸阵发性夜间呼吸困难 咳嗽、咯泡沫痰、咯血（粉红色泡沫痰） CO倦怠 乏力 脑缺氧嗜睡 暴躁 精神错乱，少尿等,8,四.临床表现 2,体征 HR，可闻及舒张期奔马率 左室扩张二尖瓣关闭不全心尖部收缩期吹风样杂音 双肺底湿罗音，继发支气管哮喘时哮鸣音、干罗音；满肺大中小干湿罗音。 少数胸水 严重者紫绀（中枢性）,9,四.临床表现 3,2.右心衰竭： （体循环淤血） （常继发于左心衰。单独右心衰少见：可见于肺A疾病 肺A狭窄等。左心衰导致右心衰时，肺淤血可减轻。） 症状：多脏器慢性持续充血食欲不振、恶心、呕吐、尿少、夜尿、肝区疼、黄疸等 体征：颈V怒张/充盈 肝肿大 压痛 下垂性水肿 胸腹水 紫绀 心性恶液质,10,四.临床表现 4,3.全心衰竭： 右心衰继发于左心衰而引起全心衰 肺淤血症状往往不很严重 其表现往往类似于右心衰,五.心衰的分期和分级 1,心衰的分期： （2001，2005年AHA/ACC成人慢性心衰指南） A期：心衰高危期，尚无器质心脏病或心衰，但有高血压、心绞痛、代谢综合征、使用心肌毒性药物等危险因素； B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF，但无心衰症状； C期：器质性心脏病，继往或目前有心衰症状； D期：难治性终末期心衰。,五.心衰的分期和分级 2,心衰的分级： （1928 NYHA ） 级：心脏病，日常活动不受限，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛； 级：心脏病，活动轻度受限，一般活动下可出现上述症状； 级：心脏病，活动明显受限，小于一般活动即出现上述症状； 级：心脏病，不能从事任何体力活动，休息状态下也出现心衰症状，体力活动后加重。,六.诊断 1,1.要点： 病史 物理检查 胸片（心脏扩大、肺淤血、肺水肿） 射血分数(EF)：舒张性心衰时可正常 超声心动图 放射核素心肌显像 脑利尿肽(brain natriurelic peptide) 由心衰心脏分泌，测定可用于诊断，但经验有限,可鉴别收缩性或舒张性心衰,14,六.诊断 2,2.诊断时注意： 原因可治疗的心衰，如血色病、甲状腺疾病等 结构异常引起的心衰，如主A瓣狭窄、限制性心包炎 左室存活但无功能的区域应仔细估价，因再血管化在一些病人可引起戏剧性的改善。 冠心病等引起者需注意： 改善生活方式 如同型半胱氨酸应服叶酸 降血脂 控制血糖 控制血压 戒烟等,15,七.病人教育和咨询,1.适度/中度运动通常安全，并改善幸福感；相反长期临床不仅增加血栓危险，而且造成肌肉功能，体力活动等恶性循环。 2.限盐。 3.利尿剂。大部分加工食品盐；体重等应增加利尿剂剂量。,16,八.治疗 （一）一般治疗,1.休息： （包括限制体力和心理活动）必要时镇静药物。休息时限取决于心衰程度：明确左心衰者至少23周才允许恢复活动。弥漫心肌炎、围产期心肌病需较长期卧床休息。老年人长期卧床容易形成血栓、体位性低血压及虚弱等。心功能改善后，应尽早活动。 2.限盐：由于强力利尿剂的使用，钠盐限制不必过严（影响食欲）。对于难治性心衰，尤其伴稀释性低钠血症应限钠盐1g/day. 3.预防和控制感染。 4.必要时吸氧（加除泡沫剂）。,17,八.治疗 （二）药物和干预 1,摘自2005年ACC/AHA成人慢性心力衰竭诊断治疗指南 EF 患者： 常规推荐药物及方法 有选择的干预 不推荐使用的方法,18,利尿剂 RAAS阻滞剂 BB 洋地黄 室性心律失常和猝死的预防,ACEI ARB 醛固酮拮抗剂,硝酸酯类 肼苯达嗪 肼苯达嗪+硝酸酯类 CRT 运动锻炼,营养的补充和激素治疗 间断静脉应用正性肌力药物,八.治疗 （二）药物和干预 2,常规推荐药物及方法： 1.利尿剂（class I, LOEC） 减轻心衰症状最快，数小时或数天即可减轻肺水肿和外周水肿（地高辛、ACEI、BB需几周或几月才变得明显）。 袢利尿剂为大多数心衰病人的首选利尿剂；噻嗪类则作为有高血压、心衰伴轻度液体储留的病人首选利尿剂。 利尿剂的合理应用是任何心衰治疗成功的基石。,19,八.治疗 （二）药物和干预 3,常用利尿剂有： 呋噻米 2040mg Qd/Bid Max600mg/d Time68h 布美他尼 0.51.0mg Qd/Bid Max10mg/d Time46h 氢氯噻嗪 25mg Qd/Bid Max200mg/d Time612h 吲达帕胺 2.5g Qd/Bid Max5mg/d Time36h （螺内酯 2040mg Qd/Bid Max40mg/d Time23d） 副作用： 电解质紊乱，尤低钾，如严重低钾，需同时补镁。 体液丢失低血压，氮质血症。,20,八.治疗 （二）药物和干预 4,2.RAAS阻断剂： （ACEI、ARB、醛固酮拮抗剂） ACEI（class I, LOEA） 可减轻症状，增强自我健康感觉，可使死亡率下降。不论是否有冠心病，不管临床症状轻度，均可应用ACEI而获益。 应从小剂量开始耐受好逐渐增加剂量达一定剂量长期治疗。 应避免突然撤药可能导致临床症状恶化。,21,八.治疗 （二）药物和干预 5,常用ACEI药物： 卡托普利 起始6.25mg Tid 最大50mg Tid 伊那普利 起始2.5mg Bid 最大1020mg Bid 培哚普利 起始2mg Qd 最大816mg Qd 副作用： 与ACE抑制有关 低血压：常发生在增加剂量的最初几天，尤低血容量、利尿或严重低钠血症（ Na130mmol/L）。,22,八.治疗 （二）药物和干预 6,肾功能恶化： 心衰时肾小球滤过率更依赖Ag介导出球小A的收缩作用，故ACEI可引起肾功能不全。严重心衰的人ACEI可引起1530%的病人肌酐显著（0.3mg/dl）；轻中度心衰的ACEI可引起515%的病人肌酐；双侧肾A狭窄或使用非甾体抗炎药物可进一步提高肌酐。 高钾血症： 多发生于肾功受损，服用保钾利尿剂，补钾时，尤伴有糖尿病时，在应用ACEI及保钾利尿剂时通常将后者减弱。,23,八.治疗 （二）药物和干预 7,与缓激肽增强有关： 咳嗽： 在中国人可达50%（欧洲510%），干咳，伴咽部发痒。 血管N性水肿： 发生率1%，但可危及生命，一旦怀疑此种反应，应终生避免ACEI甚至ARB.,24,八.治疗 （二）药物和干预 8,ARB（class I, LOEA） ACEI仍为心衰病人首选，ARB可视为合理的替代。尤在使用ACEI有干咳时。 从小剂量开始，通常倍增剂量进行增加。 如：坎地沙坦 48mg Qd 最大32mg Qd 厄贝沙坦 75150mg Qd 最大300mg Qd 奥美沙坦 1020mg Qd 最大40mg Qd,25,八.治疗 （二）药物和干预 9,醛固酮拮抗剂：螺内酯（class I, LOEB） 可使死亡率，常与袢利尿剂合用（不建议单用螺内酯） 1020mg/day.或隔日使用可增至40mg/day. 副作用：高钾血症。故一旦使用螺内酯，应停止补钾。（根据情况使用）,26,八.治疗 （二）药物和干预 10,3.BB： （class I,LOEA） 长期使用可改善症状，增强总体健康状况，使死亡率，与ACEI联用，阻滞两类神经体液系统，并可产生叠加效应。 主要为了抑制交感神经系统的不良作用，远负性肌力作用。 三种BB在减少死亡率上有效（不应简单推广到所有BB中）。,27,八.治疗 （二）药物和干预 11,三种BB： 比索洛尔 （75:1）1.25mg Qd Max 10mg Qd 美托洛尔 （20:1）12.525mg Qd Max 50mg Bid 卡维地洛 （1 1 2）3.125mg Bid Max 25mg Bid 对于心衰3级以下的应使用上述3种中的1种。 副作用及注意事项： 液体储留和心衰恶化（+利尿剂） 疲乏：多数无需治疗，数日内可自然消失，有些则需利尿剂 心动过缓、心脏传导阻滞 低血压：同时阻滞1 1 2 ，如卡维地洛,28,八.治疗 （二）药物和干预 12,4.洋地黄： （class IIa, LOEB） 新理论：不是主要通过正性肌力作用，而是通过降低交感神经活性而起治疗作用。 我国（美国）最常用：地高辛0.1250.25mg/d。70岁、肾脏损害或体重较轻者应0.125mg/d或0.125mg/隔日一次。 副作用：洋地黄中毒（N、消化、心律失常） 现多用0.125mg/d，副作用已很少见。,29,八.治疗 （二）药物和干预 13,5.室性心律失常和猝死的预防： 猝死的一级预防：无心脏停搏、VT或诱发VT者，减慢疾病进展，可使猝死。 药物：BB、RAAS阻滞剂。 猝死的二级预防：有心脏停搏、明确的持续室性心律失常史： 一级预防（BB、RAAS阻滞剂） ICD 胺碘酮 RFCA,30,八.治疗 （二）药物和干预 14,对有选择的病人考虑应用的干预 1.硝酸酯类（二硝酸异山梨醇酯） 强有力的静脉扩张剂，对动脉亦有作用，尤其在全身血管阻力严重升高时，治疗慢性心衰时，可使心脏前负荷，亦可使后负荷而改善心衰。最近有证据表明，还能抑制心肌血管内异常生长减慢心室重构。 可口服：消心痛 10mg Tid 欣康 20mg Bid 依姆多 60mg Qd,31,八.治疗 （二）药物和干预 15,可硝酸甘油(2.55mg)+GS(250ml) 1020g/min ivgtt. 唯一不良反应是头痛和低血压。 注意：易产生耐药性，每天至少10小时无硝酸酯 2.肼苯哒嗪： 动脉扩张剂，对静脉张力、心脏充盈压影响小。 3.肼苯哒嗪和硝酸酯类合用（class IIb, LOEC） 扩张V和A 减轻心脏前后负荷。,32,八.治疗 （二）药物和干预 16,4.心脏再同步化治疗（CRT）（class I, LOEA） EF心功能级病人中，约1/3 QRS120ms提示心室收缩不同步。这些病人经推荐的内科治疗后仍NYHA级或级，可考虑应用。 用双心室起搏装置同步化刺激右室和左室心收缩力。非同步引起的二尖瓣返流。短期应用能改善心功能和血液动力学。同时不增加心肌耗氧，而且衰竭心脏也发生了相应的一系列生化改变。,33,八.治疗 （二）药物和干预 17,5.运动锻炼（class I, LOEB） 减少症状，提高运动耐力，改善生活质量。这是由于增强内皮依赖性血管扩张功能，提高骨骼肌代谢。 所有能参与锻炼计划的慢性稳定性心衰的门诊应考虑运动锻炼。 运动锻炼应与药物治疗相结合。,34,八.治疗 （二）药物和干预 18,正在研究中的措施 1.呼吸支持技术 2.体外反搏技术 3.血管加压素受体拮抗剂