生理学chapt04血液循环上课件

第四章 血液循环,第一节 心脏的泵血功能 第二节 心脏的生物电现象及节律性兴奋 的产生和传导 第三节 血管生理 第四节 心血管活动的调节 第五节 器官循环,机体循环系统的组成：,由心脏（左、右心房和左、右心室）和血管系统（动脉和静脉）构成 体循环/大循环 肺循环/小循环,血液循环的功能和意义：,完成各种营养物质和代谢产物的运输，使机体的新陈代谢得以不断进行。 完成各种内分泌激素的运输，实现机体的体液调节。 参与机体内环境稳态的维持。 协助血液系统实现机体的防卫功能。,第一节 心脏的泵血功能,心脏的各组成部分和功能： 心房收缩力较弱，将血液挤压入心室（初级泵）。 心室收缩力强，将血液挤压入体循环和肺循环。 瓣膜使血液在循环系统里以单一的方向流动。 特殊传导系统具有自动节律性，将兴奋传导到心脏各部分的心肌，以引起心房和心室有序的节律性收缩和舒张活动。,因此，心脏通过心肌的节律性收缩和舒张，以及瓣膜的规律性开启和关闭, 实现了它的泵血功能。,心脏结构和功能的一些特点： 心肌与心肌之间存在低电阻细胞间紧密连接缝隙连接，动作电位容易在细胞之间进行传导，使得心肌细胞得以同步收缩，因而心肌细胞是一种功能合胞体。 心脏由房室孔周围的结缔组织分隔成为心房和心室，而兴奋只能通过房室束从心房传向心室，使得（左、右）心房和（左、右）心室先后同时收缩，因而左、右心房和左、右心室构成了两个功能合胞体。 心肌同样以Ca2+做为兴奋-收缩耦联的媒介，但其胞浆肌质网的终末池不够发达，Ca2+储量不够多，因而心肌细胞兴奋-收缩耦联所需的Ca2+部分来自于细胞外。,指心脏的一个机械活动周期（从心房一次收缩的开始，到其随后的舒张结束为止）。 如果一个正常成年人的心率为75次/分，则一个心动周期约为0.8秒。,一、心动周期,心率增快，心动周期缩短，但由于心舒张期长于心收缩期，故心舒张期的缩短更为明显，这对心脏的持久活动不利。,（一）心房的初级泵功能 在心房舒张期的后半段，心室也处于舒张状态，从而构成了全心舒张期。 在全心舒张期内，房内压 室内压 主动脉压，故房室瓣开放，半月瓣关闭，使一个心动周期中回心血量的75%由大静脉经心房直接流入心室。 在随后的心房收缩期（1）内，心动周期中剩余的25%血量则由心房的收缩而被挤入心室（心房的初级泵作用）。,二、心脏的泵血过程,1. 心室收缩期： 等容收缩期 （2）： 房内压 室内压 主动脉压； 房室瓣关闭， 半月瓣关闭。 心室肌收缩，但不射血，故心室容积不变（等容），而心室内压力由于心室肌的急剧收缩而极快地升高。 占时约0.05秒，其长短与心肌收缩能力和心肌的后负荷（主动脉压和肺动脉压）有关。,（二） 心室的射血和充盈过程,快速射血期（3）： 房内压 主动脉压。 房室瓣关闭，半月瓣开放。 血流被心室快速射入动脉，血流量占整个收缩期射血量的70%，心室容积迅速减小。 占时约0.11秒，为整个收缩期的1/3左右。,减慢射血期 （4）： 房内压 室内压 主动脉压。 虽然在减慢射血期内室内压 主动脉压，但由心室射出的血液具有较大的动能，故房室瓣关闭，半月瓣开放，血流仍然继续从心室流入动脉，心室容积继续减小。 血流量占整个收缩期射血量的30%，但耗时约为整个心室收缩期的2/3左右。,2. 心室舒张期： 等容舒张期（5）: 心室开始舒张，心室内压力急剧下降。 房内压 室内压 主动脉压，房室瓣和半月瓣均关闭，心室容积不变（等容）。,快速充盈期（6） ： 心室继续舒张，心室内压力继续下降。 房内压 室内压 主动脉压，房室瓣开放，半月瓣关闭，心房和大静脉内的血液因心室的抽吸作用而快速流入心室，心室容积因快速充盈而迅速增大。 占时为整个舒张期的前1/3。,减慢充盈期（7）： 心室与心房、大静脉之间的压力差减小。 房内压 室内压 主动脉压，房室瓣开放，半月瓣关闭，大静脉内的血液继续经心房直接流入心室，心室容积继续增大。 随后心房收缩，将额外的血液注入心室，心脏的收缩活动因而进入下一心动周期。,（三）心动周期内心房内压力的变化,a 波：心房收缩，心房内压力升高，形成 a 波。 c 波：心室开始收缩，心室内血液向上推顶已关闭的房室瓣，使其凸入心房，导致心房内压略有升高，形成 c 波。 v 波：心室收缩期末，房室瓣关闭，血液从静脉流入心房，心房内压力持续升高，形成 v 波升支；而后心室进入舒张期，房室瓣开放，血液流入心室，房内压下降，形成 v 波降支。,a 波,心房内压力可从颈外静脉记录到，具有一定临床应用价值。,c 波,v 波,心肌的舒缩活动使心室与动脉、心房与心室之间的压力发生变化。心室-动脉间的压力梯度源自于心室强有力的收缩，是导致心室射血的直接动力；而心房-心室间的压力梯度的形成是依靠心室舒张而非心房的收缩，它是血液从大静脉和心房流入心室的动力。 虽然心房的收缩对心室的充盈不起主要作用，但具有“初级泵”功能，它使心室舒张末期容积加大，心室肌收缩前的初长度增加，从而加大心室肌的收缩力量，提高心室的射血功能。心房收缩的缺失（如房颤），将导致房内压升高，不利于静脉血液的回流。 房室瓣和半月瓣控制血流方向，防止血液回流。,（四）心房、心室舒缩和瓣膜在心脏泵血活动中的作用,心音的产生 心肌收缩引起的瓣膜关闭和血液撞击心室壁引起的振动产生心音，可用听诊器在胸壁的一定部位听取到。 心音图 用换能器将机械振动波转化成电信号并记录下来，成为心音图。,三、心音的产生,可以在胸壁上听到四个心音，但其中第一心音和第二心音的临床意义最大。 第一心音：发生在心缩期。由房室瓣关闭，心室收缩时血流向上冲击房室瓣引起的心室振动和心室射出的血液撞击动脉壁引起的振动而产生。 第二心音：发生在心舒期早期。由主动脉瓣和肺动脉瓣迅速关闭，流入心室的血液冲击大动脉根部和心室内壁的振动而形成。,第一心音 第二心音 音 调 较 低 较 高 持续时间 较 长 较 短 听诊部位 心尖部（左第五肋间锁 心底部（胸骨旁第二 骨中线内侧） 肋间） 主要成因 房室瓣关闭 半月瓣关闭 生理意义 标志着心缩期的开始 标志着心舒期的开始 临床意义 强弱可反映心室的收缩 强弱可反映主动脉和 力量；杂音可反映房室 肺动脉压力的高低； 瓣的功能 杂音可反映半月瓣的 功能,第一心音与第二心音的比较,心音的听诊部位,四 、心脏泵功能的评定 在医疗实践中和科研中，经常需要评定心脏的泵血功能是否正常，常用的指标有：每搏输出量和射血分数、每分输出量和心指数、心脏的作功量。 （一）每搏输出量和射血分数 每搏输出量（stroke volume）： 指一次心搏由一侧心室射出的血量（70 80 ml），即 搏出量 舒张末期容积（145 ml） 收缩末期容积 （75 ml）,射血分数 (ejection fraction) : 指每搏输出量和心室舒张末期容积的百分比，即 射血分数 搏出量心室舒张末期容积100% 55 - 65% 心脏强烈收缩时，搏出量加大，射血分数增加；而当静脉回心血量增加时（如由立位转变为卧位时），舒张末期容量增加，射血分数减小。 由于心血管系统是一个闭合的系统，故机体可通过增加心舒末期容积（增加静脉回流）和减少收缩末期容积（加大搏出量），使每搏输出量增加。,（二）每分输出量与心指数 每分输出量（心输出量）： 指每分钟由一侧心室输出的血量，即 心输出量 搏出量（70 ml）心率（75次/min） 56 L 心指数（cardiac index）： 空腹和安静状态下，每平方米体表面积的心输出量即为心指数，也称静息心指数。以一般身材成年人，体表面积约为1.61.7 m2，安静时心输出量5 6 L计算，其心指数约为3.0 3.5 L/( min/m2)。 不同年龄的人，心指数不同，10岁后随年龄增大而逐渐下降。,（三）心脏的作功,血液在心血管中流动所消耗的能量，是由心脏作功所提供的。心脏作功所释放的能量转化成压强能和血流的动能两个部分。 度量心脏的作功能力，有每搏功和每分功两个指标。 每搏功指心室一次收缩所做的功，可用搏出的血液所增加的动能和压强能来表示。其中，动能占整个搏出功的比例很小，可忽略不计；而压强能实际上是指心脏将静脉血管内较低的血压变成动脉血管内较高的血压所消耗的能量。因此，计算每搏功和每分功的简式如下：,搏功（g.m） 搏出量（cm3）（1/1000）（平均动脉 压 - 平均心房压 mmHg）（13.6 g/cm3）,式中： 1/1000：将mm Hg转换成以m为单位的m Hg 平均动脉压舒张压（收缩压舒张压）1/3 平均（左）心房压：约为6 mm Hg 13.6 /cm3：汞的密度，即将mm Hg转换成mm H2O 设搏出量为70 ml，收缩压为120 mm Hg，舒张压为80 mm Hg，平均左心房压为6 mm Hg，则左心室的每搏功为83.1 g.m。,每分功（kg.m/min） 搏功（g.m）心率（1/1000） 如果心率为75次/分，则左心室的每分功为： 83.1 g.m75 0.001 6.23 kg.m/min。,计算心脏作功量的意义： 用作功量来评价心脏的泵血功能，比用每搏输出量或心输出量更有意义。 例如：在动脉压增高的情况下，心脏要射出与原先相同的血量，则必须加强收缩（作功）。因此，一个高血压患者要射出与正常血压者同样的70 ml（每搏输出量）血液，则他的心脏必须加强作功，如此这样长此以往，对于一个高血压患者来说是非常不利的。,五、心脏泵功能的调节,在体内，心脏的泵血功能是随着不同的生理情况的需要而改变的，剧烈运动时的心输出量可由安静状态下的46 L增加47倍。心输出量的变化是在神经和体液因素的调节下实现的。 由于心输出量每搏输出量心率，因此机体可以通过对搏出量和心率的调节来改变心输出量。 这里讨论除神经和体液因素作用之外，心脏自身的一些因素（前负荷、后负荷和心肌的收缩能力）对搏出量的影响，以及心率对心输出量的影响。,（一）每搏出输出量的调节 与骨骼肌的收缩调节类似，心脏的每搏输出量也取决于：前负荷，后负荷、心肌的收缩能力 1. 前负荷对搏出量的调节Starling机制 Starling在一百年前发现，心脏能自动地调节并平衡心搏出量和回心血量的关系，此现象被称为“心的定律”，也被称为心泵功能的“异长自身调节”机制。,心室功能曲线反映左心室舒张末期容量或充盈压（前负 荷）与心室搏功关系的曲线 1215 mmHg, 心室最适前负荷。 在达到 最适初长度之前，搏功随初长度增加而 增加（左心室充盈压56 mmHg）； 1520 mmHg，前负荷变动时，对泵血 功能的影响不大； 高于20 mmHg, 心室充盈压即使很高，搏 功基本不变或仅轻度下降。,心室功能曲线没有骨骼肌收缩张力曲线那样的下降支，表明心肌细胞具有抵抗过度延伸的特性（僵硬性），使得心室这样一个中空器官的可扩张性较小。,影响异长自身调节的因素： 在体内，心室肌的前负荷是由心室舒张末期的血液充盈量所决定的，而心室舒张末期的充盈量为静脉回心血量与心室射血后的剩余血量之和： 心室舒张末期的充盈量静脉回心血量心室射血后 的剩余血量 因此，凡是影响到静脉回心血量和心室射血后的剩余血量的因素都能影响到异长自身调节。,影响静脉回心血量的因素： 1、心室舒张充盈持续时间：当心率加快时，心室舒张期缩短，心室充盈不完全，静脉回心血量减少；反之亦然。 2、静脉回流速度：与外周静脉压与心房压之间的压力差有关。在心室充盈时间不变的情况下，外周静脉压增高（如循环血量增加、外周静脉管壁张力增高），静脉回流加速，从而导致静脉回心血量增加。 影响心室射血后的剩余血量的因素： 与心肌收缩力有关，心肌收缩力强，射血分数增大，心室剩余血量就减少。,心脏异长自身调节的意义： 实现对心搏出量的精细调节，使得搏出量与充盈量达到平衡。例如，当体位的改变使得静脉回流突然增加或减少，心脏都可以通过异长自身调节机制来改变搏出量，使之与充盈量达到新的平衡。,2. 心肌收缩能力改变对心搏出量的调节等长自身调节 心肌不依赖前、后负荷而改变其力学活动特性的一种内在特性，该特性亦可导致搏出量的改变。,由于心肌是合胞体，其兴奋和收缩均表现出“全或无”现象，不能像骨骼肌那样通过改变参加收缩的肌纤维的数量（运动单位的募集）和强直收缩（频率募集）来调节收缩强度，因此心肌细胞通过改变自身的收缩能力来改变搏出量，是心输出量调节的一个重要机制。,影响心肌收缩能力的因素： 兴奋-收缩耦联： 1、肌球蛋白横桥的活化数目，粗细肌丝的重叠状态。 2、肌球蛋白的ATP酶活性。 3、肌钙蛋白与Ca2+的亲和力。 神经和体液： 交感神经活动的变化、儿茶酚胺、甲状腺激素等神经、体液因素都可以通过兴奋-收缩耦联影响心肌的收缩能力。例如： 儿茶酚胺增强心肌收缩能力：激活-肾上腺素受体 兴奋性G蛋白激活腺苷酸环化酶 cAMP增加 激活细胞膜Ca2+通道蛋白磷酸化 Ca2+通道开放几率增加 Ca2+内流增加 加强兴奋-收缩耦联过程 心肌收缩能力加强。,3. 后负荷对搏出量的影响 心室肌的后负荷为大动脉血压，在心肌初长度、心肌收缩能力和心率等其他因素不变的情况下： 动脉血压 等容收缩期室内压峰值 射血期时间 、心室肌缩短的程度和速度 射血速度 搏出量 。,但是： 搏出量 心室剩余血量 启动异长自身调节机制和等长自身调节机制 搏出量恢复，心输出量保持相对恒定。,（二）心率对心输出量的影响 心率的正常值: 60 100次/分 （健康成人安静状态下）。 心率 心输出量 。 心率过快（ 180次/分） 心脏过度消耗能源物质、心舒期缩短 心脏收缩能力 、心室充盈量 搏出量 心输出量 。 心率过低（ 心舒期过长（由于心肌细胞的僵硬性，并不能增加心室的充盈量） 搏出量 心输出量 。 影响心率的神经、体液和其他因素：交感神经、迷走神经、肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素、体温。,六、心泵功能的储备（心力储备）,心力储备是指：随着机体代谢的需要，心脏增加其输出量的能力。例如，健康成人在强烈运动时，可将心输出量由静息状态下的 5 6 L 增加到 30 L 左右（最大输出量），增加 5 6 倍。 心力储备包括每搏输出量储备（舒张期储备、收缩期储备）和心率储备。,舒张期储备：约15 ml,舒张末期容积（约145 ml）,收缩末期容积 （约75 ml）,收缩期储备（约55 ml） 收缩末期容积余血量,心室做最大射血后仍存余的血量（ 20 ml）,心 力 储 备,心输出量（56 L） 70 ml 75次/min,约100次/min,最大输出量（约30 L） 心输出量 （舒张期储备收缩期储备） 180 70 ml 心率储备,心肌细胞的生理特性： 1、电生理学特性：兴奋性、传导性、自律性。 2、机械特性：收缩性。 心肌细胞的分类： 1、工作细胞（普通心肌细胞）： 心房肌细胞和心室肌细胞具兴奋性、传导性和收缩性，但不具自律性。 2、特殊传导系统细胞： 起搏细胞（细胞）和浦肯野细胞自律细胞；具兴奋性、传导性和自律性，但不具收缩性。 结区细胞非自律细胞；具兴奋性和极低的传导性，但不 具自律性和收缩性。,第二节 心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生与传导,一、 心肌细胞的动作电位和兴奋性,与神经细胞和骨骼肌细胞相比： 心肌细胞的动作电位波形复杂，持续时间长。 动作电位的形成机制复杂。 不同心肌细胞动作电位的波形和形成机制各不相同。,（一）心室肌细胞的静息电位和动作电位,2 期（平台期）：占时100 150 ms，是区别于神经和骨骼肌动作电位的主要特征。,0期（除极相）：膜电位从-90 mV +20 +30 mV，正电位部分为超射。,静息电位：-90 mV。,3 期复极 （快速复极末期）：膜电位从 0 mV -90 mV，占时100 150 ms，也是导致心室肌动作电位时程长的一个原因。,4 期（静息期）：4 期电位稳定于静息膜电位水平。,1 期（快速复极初期）：膜电位从+20 mV 0 mV，快速复极，形成锋电位。,阈电位：约-70 mV。,工作细胞：动作电位的4期（静息期）电位稳定在静息膜电位水平。,自律细胞：出现4期自动去极化现象，构成心肌细胞自律性的基础。,最大复极电位,（二）心室肌细胞生物电现象的形成机制,1、跨膜电流的定义： 内向电流：正离子由膜外向膜内流动，或负离子由膜内向膜外流动，使细胞膜去极化。 外向电流：正离子由膜内向膜外流动，或负离子由膜外向膜内流动，使细胞膜复极化或超极化。,外向电流,内向电流,0,阈电位，约-70 mV,2、静息电位的形成机制： 与神经和骨骼肌细胞相同，细胞膜主要对K+通透，也有少量Na+通透，但静息电位的大小大致等于K+的平衡电位。 3、0 期的形成机制： 与神经和骨骼肌细胞相同，膜去极化达到阈电位时Na+通道快速开放，大量的Na+内流，导致持续1 2 ms的去极化。 Na+通道激活和失活都很快，为快通道。 0期除极由Na+通道开放所致的心肌细胞，称为快反应细胞，而由快Na+通道介导的动作电位则称为快反应动作电位。 Na+通道可被TTX阻断。,阈电位,4、1 期的形成机制： Na+通道失活，关闭。 瞬时性外向K+离子流（Ito） 激活，K+快速外流，导致膜快速复极。 5、 2 期（平台期）的形成机制： Ito 消失，同时存在由IK1衰减（称为内向整流）、ICa和INa，三者的动态平衡形成了电位平台。 Ca2+通道激活和失活均比Na+通道慢，称为慢通道。 Ca2+通道也是电压敏感的，激活阈值在-40 mV左右。 Ca2+通道可被Mn2+和阻断剂阻断。,6、3 期的形成机制： Ca2+通道失活，ICa电流逐步消失； IK1衰减逐步恢复，IK逐渐加强，K+离子通过这两种K+通道迅速外流，膜电位复极。 7、4 期的形成机制： Na+-K+泵激活，细胞外排Na+和摄回K+，恢复膜内外Na+、K+离子的浓度梯度 ； 细胞内的Ca2+通过Ca2+-Na+交换外排（Ca2+-Na+交换与Na+-K+泵的活动耦联，使得经Ca2+-Na+交换进入细胞的Na+再由Na+-K+泵排出）。,（三）影响心肌细胞兴奋性的因素 可兴奋细胞的兴奋性高低可用刺激阈值来衡量。影响心肌细胞兴奋性的因素有： 1、静息膜电位水平 静息膜电位绝对值增大，距离阈电位的差距加大，引起兴奋所需的刺激阈值增高，兴奋性降低。例如：血钾轻度升高，静息电位轻度减小，心肌兴奋性升高；重度高钾，静息电位显著减小，Na+通道部分失活，兴奋性反而降低。 2、阈电位水平 阈电位水平上移，与静息膜电位之间的差距增大，兴奋性降低。例如：血钙升高，心室肌阈电位水平上移，细胞兴奋性下降。,备用（-90 mV，关闭） 激活（开放） 失活（关闭，不能被再激活）,复 活,3、 Na+通道的状态 Na+通道有三种功能状态，都是电压依赖和时间依赖的：,（四）兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系,1、一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化 心肌细胞发生一次兴奋后，兴奋性会发生周期性变化，这些变化与膜电位的变化和离子通道（特别是Na+通道）的状态有关。 可分为绝对不应期和有效不应期、相对不应期、超常期三个时期。,绝对不应期： 除极开始 膜电位复极到 -55 mV。无论给以多大刺激，心肌细胞都不会产生反应，兴奋性为零。 有效不应期 ： 从 55 mV -60 mV，给予强刺激仅引起细胞膜的部分除极，但不能爆发动作电位。因此，从除极开始到-60 mV这段时间内，刺激都不能使细胞产生动作电位，称为有效不应期。,（1）绝对不应期和有效不应期,（2）相对不应期： 复极期 -60 mV -80 mV 。此时，大部分Na+通道已经复活，心肌细胞的兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常。因此，大于阈值的强刺激（阈上刺激）可以引起动作电位。,（3）超常期： 膜复极到 -80 mV -90 mV。此时，膜电位接近于阈电位，用低于阈值的刺激就可以引起动作电位。 在相对不应期和超常期内，由于部分Na+通道仍处于失活状态，故在此期内产生的动作电位，其 0 期的幅度和上升速率都低于正常，这可能是造成心律失常和兴奋折返的原因。,不发生强直收缩 由于心肌细胞的有效不应期很长（数百毫秒），相当于整个收缩期加舒张早期。在此期内，任何刺激都不能使心肌再发生兴奋和收缩。因此，心肌不会像骨骼肌那样产生复合收缩，也不会发生强直收缩，从而保证收缩和舒张的交替，实现其泵血功能。,2、兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系,心肌的一些正常和异常的舒缩活动与心肌的兴奋性变化有关。,期前收缩和代偿间隙 期前收缩：如果在心室的有效不应期之后，心肌受到人为刺激或窦房结以外的病理性刺激，心室产生一次正常节律之外的收缩，此即期外收缩或期前收缩。 代偿间隙：期前兴奋也有自己的有效不应期，因此当紧接在期前兴奋之后的一次窦房结兴奋落在它的有效不应期内时，心室不能发生兴奋和收缩，必须等待下一次窦房结的兴奋到来才能发生收缩，这一段较长的心脏舒张期即为代偿间隙。,心肌能够自动地、按照一定的节律发生兴奋，这称为心肌的自动节律性。心脏内的特殊传导系统细胞（房室结的结区细胞除外）都有自动节律性，但正常的节律性来自于特殊传导系统中的窦房结细胞。,二、心肌的自动节律性,心脏的工作细胞（心房肌和心室肌细胞）没有自动节律性。,（一）自律细胞的跨膜电位及其形成机制,心肌节律性活动的机制，是自律细胞的动作电位在3期复极未达到最大复极电位之后，4期的膜电位并不稳定在这一水平，而是自动地除极，当此除极达到阈电位后，自动引起下一个动作电位。因此，4期的自动除极构成了自律性的基础。 在心脏的特殊传导系统中，存在着慢反应自律细胞（窦房结细胞）和快反应自律细胞（浦肯野细胞），它们分别产生慢反应动作电位和快反应动作电位。 慢反应动作电位：动作电位的0期除极由慢通道（Ca2+通道）所介导，此动作电位称为慢反应动作电位。 快反应动作电位：动作电位的0期由快通道（Na+通道）所介导，此动作电位称为快反应动作电位。,窦房结细胞跨膜电位及其形成机制,动作电位幅度小, 由0期、3期和4期组成，去极慢，超射小，0期幅度低（-70 mV），没有1期和2期。 最大复极电位-60 -65 mV，在此电位水平，Na+通道已经失活。 当膜电位除极达到阈电位（-40 mV）后，激活Ca2+通道（ICa-L），引起Ca2+内流，导致 0 期除极。 以后，Ca2+通道逐渐失活，而K+通道激活，出现K+外流。 由于Ca2+内流减小和K+外流增加，膜逐渐复极并达到最大复极电位。,Na+通道激活的阈电位，-70 mV,ICa-L通道激活的阈电位，-40 mV,最大复极电位，-65 mV,窦房结细胞跨膜电位及其形成机制图解,窦房结细胞的4期自动除极机制： IK通道在复极接近最大复极电位时逐渐失活，导致K+外流的进行性衰减，是4期自动除极的重要离子基础； 进行性增强的内向电流If（一种复极化激活的Na+流），也是4期除极的原因；但If的最大激活电位（-100 mV）比窦房结细胞最大复极电位（-65 mV）大，其在自动除极中所起的作用相对较小；,T型Ca2+通道（ICa-T，激活阈值在-50 mV）的激活和Ca2+内流，是4期自动除极后期的重要内向电流成分。,窦房结细胞4期自动除极过程中三种起搏电流活动的动力学过程： 0期除极 激活IK通道，K+外流，膜复极化（3期） 复极接近最大复极电位时，IK通道开始去激活和关闭，K+外流逐渐减少，内向电流超过外向电流，细胞膜开始除极 If激活，引起内向电流，膜进一步除极 ICa-T激活，Ca2+内流，膜进一步除极达 40 mV时激活 ICa-L通道 触发下一个动作电位。, ICa-L在去极化达-40 mV时激活, ICa-T在去极化达-50 mV时激活, If在接近最大复极电位时激活, IK在去极化时激活，复极化时去激活（失活）,2. 浦肯野细胞的动作电位 形态和产生机制与心室肌细胞相似。 4期膜电位出现自动除极，引发快Na+通道介导的快反应动作电位。 4期自动除极的离子机制是内向电流 If 的逐渐增强和外向电流IK的逐渐减弱。 自动除极的发展引起新的动作电位，并反过来中止If。, If在3期复极达-60 mV时激活，到0期去极达-50 mV时失活。, IK在0期去极时激活，到3期复极达-60 mV时失活。,If,IK,内向流,外向流,（二）心脏传导系统各部位的自律性及影响自律性的因素,在特殊传导系统中，窦房结、房室交界（结区除外）、希氏束、浦肯野纤维都具有自律性，但各部位的自律性高低却不同：,窦房结的节律性最高，是正常心脏活动的起搏点；在正常情况下，其他部位只传导兴奋，不表现出自动节律性，但它们却是潜在起搏点。,窦性心律: 以窦房结为起搏点的心脏节律活动。,异位心律: 以窦房结以外部位为起搏点的心脏节律活动。,窦房结对于潜在起搏细胞点的控制机制: 抢先占领：由于窦房结的自律性高于其他潜在起搏点，当潜在起搏点4期自动去极尚未达到阈电位时，它们已经受到由窦房结传来兴奋的激动作用而产生动作电位，因而这些潜在起搏点自身的兴奋性不能表现出来。 超速驱动压抑：潜在起搏点长期在自律性较高的窦房结的节律性兴奋的驱动下发生兴奋（抢先占领机制），它们本身的自律活动被压抑了，因而形成受窦房结支配的节律活动。 超速驱动压抑现象提示：在暂停人工起搏器时，应该在中断之前逐步减慢人工起搏器的驱动频率，以避免发生心脏的停搏。,影响自律性的因素:,4 期自动除极的速率：除极速度快，到达阈电位的时间缩短，自律性增高。例如：儿茶酚胺增强窦房结的If和ICa-T，加快4 期自动除极的速率，使心率加快。 最大复极电位水平：最大复极电位绝对值减小，与阈电位的差距缩小，自动除极到达阈电位的时间缩短，自律性增高。例如：迷走神经递质ACh增加窦房结细胞的K+通道开放概率，使最大复极电位绝对值增大，自律性降低，心率减慢。,4期自动除极速率,最大复极电位水平,3. 阈电位水平： 阈电位降低，由最大复极电位到达阈电位的距离缩小，自律性增高。,阈电位 1,阈电位 2,（一）心肌细胞的传导性 兴奋在同一心肌细胞上的传导：局部电流的扩抪引起动作电位。 兴奋在不同心肌细胞之间的传导：局部电流经低电阻的缝隙连接（闰盘）快速传递，引起相邻细胞的动作电位。,三、心肌的传导性和兴奋在心脏内的传导,1、兴奋在心脏内的传导过程 窦房结（P细胞和过渡细胞） 心房肌 结间束（优势传导通路 1 m/s） 房室结（0.02 0.05 m/s） 希氏束 浦肯野系统（1.5 4 m/s） 心室肌（0.5 m/s）,（二）兴奋在心脏内的传导过程和特点,结间束：某些心房肌细胞在组织结构上与其他的心房肌细胞之间没有差异，但它们排列方向一致，结构整齐，传导速度较其他心房肌快，构成了连接窦房结与房室交界（房室结）之间功能上的优势传导束，使得兴奋可以从窦房结快速传导到房室交界和心房肌。,2、兴奋在心脏内传导的一些特点,房室交界：包括房结区、结区（房室结）、结希区。由于心房肌和心室肌之间由结缔组织构成的纤维环隔开，并无直接的电学连接，故房、室之间的兴奋扩抪只能通过房室交界中房室结的单向传导而实现。,房室延搁：由于房室交界处的细胞体积小、细胞间缝隙连接少、细胞膜电位小、细胞 0 期除极幅度小，故其传导速度极慢（0.02 0.05 m/s），使得兴奋在房室交界的传导耗时较长（约