2010基础微生物肠杆菌科细菌1ppt课件

2019/3/23,1,肠杆菌科 （Enterobacteriaceae）,胡华,2019/3/23,2,埃希菌属 志贺菌属 沙门菌属 变形杆菌属 克雷伯菌属 摩根菌属 枸橼酸菌属 肠杆菌属 沙雷菌属等,肠杆菌科有44个菌属，170多个种。,2019/3/23,3,痢疾杆菌,伤寒杆菌,大肠杆菌,2019/3/23,4,是一大群生物学性状相似的革兰氏阴性短小杆菌，常寄居于人和动物的肠道，多为肠道内正常菌群，有的为致病菌。,肠杆菌科,2019/3/23,5,形态结构 G中等大小杆菌， 有菌毛，多数有鞭毛（志贺菌属除外），少数有荚膜，无芽胞， 培养特性 需氧或兼性厌氧 普通培养基，液体中呈浑浊生长； 菌落为灰白色中等大小S型菌落 生化反应活跃，常用于鉴别肠道杆菌 乳糖发酵试验初步鉴别致病与非致病的肠道杆菌。,肠道杆菌共同生物学特点：,2019/3/23,6,大肠埃希菌,沙门菌 志贺菌,胆盐、煌绿：抑制大肠埃希菌及G+菌， 提高肠道致病菌检出率,肠道选择培养基：SS培养基（沙门志贺培养基） 弱选择培养基：麦康凯（常用），伊红美蓝， 中国蓝,2019/3/23,9,大肠杆菌、痢疾杆菌、伤寒杆菌生物学特征比较,未接种 伤寒杆菌 痢疾杆菌 大肠杆菌,2019/3/23,10,抗原结构复杂 菌体（O）抗原，LPS的核心多糖，属特异性 鞭毛（H）抗原，鞭毛蛋白，种特异性 表面抗原：K抗原；Vi抗原；B抗原 抵抗力： 不强，耐冷 易出现各种变异： S-R变异，H-O变异， 抗原性变异，耐药性变异,肠道杆菌共同特点：,O抗体，IgM H抗体，IgG,2019/3/23,11,致病性： 黏附素：菌毛等 毒素： 内毒素 外毒素 内源性感染：肠道正常菌群（大肠杆菌） 机会致病菌，肠道外感染 外源性感染：粪-口途径传播，以肠道内感染为主。 （致病性大肠杆菌、伤寒杆菌、痢疾杆菌）,肠道杆菌共同特点：,2019/3/23,12,EMB（伊红美兰培养基），乳糖、伊红、美兰,选择作用 （弱选）,大肠埃希菌 （非致病菌）,乳糖,发酵,产酸,伊红,结合,美兰,形成紫黑色金属光泽化合物,有色的乳糖发酵菌落,伤寒沙门菌等 （致病菌）,乳糖,不发酵,伊红美兰不能结合,无色的乳糖不发酵菌落,2019/3/23,13,第一节 埃希菌属,埃希菌属6个种， 只有大肠埃希菌 E.coli 临床常见。,2019/3/23,14,一、生物学特性,形态染色：周毛菌，有菌毛，微荚膜 培养特性：乳糖发酵菌落（有色） IMViC试验（+） 抗原 O 抗原（ O1-O173） H 抗原（H1-H56） K 抗原（K1-K100） 血清型表示法：O：K：H 产生大肠菌素,O175:H7 腹泻,2019/3/23,15,二、大肠埃希菌医学意义,肠道的正常菌群： 生理作用 条件致病菌(内源性感染) 寄居部位的改变，肠道外感染 致病性大肠埃希菌(外源性感染) 消化道感染,2019/3/23,16,条件致病菌（内源性感染）,大肠杆菌的居住部位改变， 引起的肠道外感染。 化脓性感染、泌尿道感染、败血症、脑膜炎等。 主要致病物质： 黏附素:菌毛，具有高度特异性 K抗原 内毒素 外毒素：溶血素A（尿路感染）,菌毛疫苗,2019/3/23,17,致病性大肠埃希菌（外源性感染）,某些带有致病基因的血清型， 主要致病物质： 外毒素耐热肠毒素（heat stable enterotoxin,ST) 不耐热肠毒素（heat labile enterotoxin,LT) 志贺毒素 经肠道感染，引起胃肠炎。,2019/3/23,18,不耐热肠毒素（LT） B亚单位：识别基团， 与肠上皮细胞受体-神经节苷脂结合 A亚单位：毒素基团 激活腺苷酸环化酶,2019/3/23,19,不耐热肠毒素（LT） A亚单位毒素活性成分机制 B亚单位与肠上皮细胞受体神经节苷脂结合 激活腺苷酸环化酶 耐热肠毒素（ST） 激活细胞鸟苷酸环化酶，,2019/3/23,20,肠产毒性大肠埃希菌（ETEC） ：引起婴儿，旅游者腹泻 肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）：较大儿童，成人腹泻，痢疾样 肠致病性大肠埃希菌（EPEC）：婴幼儿腹泻 肠集聚（黏附）性大肠埃希菌（EAEC） ： 小儿顽固性和旅游者腹泻 肠出血性大肠埃希菌（EHEC，O157:H7）：血样便，发生于任何年龄 出血性结肠炎，溶血性尿毒综合征,致病性大肠埃希菌（见P119表）,腹泻,2019/3/23,21,三、微生物学检查与防治要点,卫生细菌学检查 卫生学标准： 每ml饮水中细菌总数100个， 每1000ml水中大肠菌群3个， 每100ml 瓶装饮料中大肠菌群5个 防止医源性感染 耐药菌株 菌毛疫苗,埃希菌属 肠杆菌属 枸椽酸菌属 克雷伯菌属,2019/3/23,22,第二节 志贺菌属（Shigella）,1899年，日本人志贺氏首先发现菌痢由痢疾杆菌引起。,2019/3/23,23,一、生物学特性,形态染色： 有菌毛，无荚膜，无鞭毛（无动力） 培养特性：乳糖不发酵菌落（无色透明扁平菌落） 根据O抗原，分4群，40余型 A群痢疾志贺菌（10） B群福氏志贺菌（13）（我国） C群鲍氏志贺菌（18） D群宋氏志贺菌（1）（我国） 抵抗力：比其它肠杆菌弱，尤其对酸敏感,与其它肠道致病菌的主要区别点,2019/3/23,24,志贺菌属在不同环境中生存时间,衣柜内衣服上 60-90天 褥单 室内垃圾 水果蔬菜 牛奶 酸奶 咸菜 凉菜,30-90天 24天 11天 24天 数小时 5-7天 6天,人的皮肤上,2019/3/23,25,二、致病性与免疫性,致病物质 侵袭力：菌毛黏附并侵入肠黏膜上皮细胞 内毒素：毒性强， 作用于局部并可入血引起全身症状 作用于肠壁植物神经 痉挛 外毒素志贺毒素（与EHEC出血性产生的毒素相同） 损伤上皮细胞，引起细胞坏死，水样泻。,2019/3/23,26,2019/3/23,27,所致疾病细菌性痢疾 （bacillary dysentery，简称菌痢） 临床类型：急性菌痢 慢性菌痢 中毒性菌痢 免疫性：sIgA，但不牢固，易再感染。,2019/3/23,28,三、微生物学检查与防治要点,微生物学检查 标本： 快速诊断： 免疫荧光、PCR等。 防治 多重耐药株 菌毛疫苗的研制？,1.抗生素使用前 2.脓血黏液部分， 不要与尿混合 3.新鲜送检， 4.保存液30%甘油,2019/3/23,29,第三节 沙门菌属,肠杆菌科中最复杂的菌属，有2000种以上血清型 对人类有致病性的： 肠热症 伤寒沙门菌，甲型副伤寒沙门菌等 食物中毒鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、 肠炎沙门菌 败血症 猪霍乱沙门菌最常见,2019/3/23,30,一、生物学特性,形态染色：周毛菌，有菌毛 培养特性：乳糖不发酵菌落（无色透明/周围透明中间黑色菌落） 伤寒沙门菌与其他沙门菌的区别(见P125表10-4) 葡萄糖发酵产酸不产气 抗原结构 O抗原 H抗原 Vi抗原（毒力抗原） 抵抗力：不强，耐冷,O抗体，IgM H抗体，IgG,2019/3/23,31,二、致病性与免疫性,致病物质 侵袭力 菌毛：吸附 Vi抗原：微荚膜（抗吞噬） 内毒素:体温升高、白细胞数下降；休克。 外毒素-肠毒素：鼠伤寒沙门菌产生，与ETEC相似 所致疾病：伤寒副伤寒-肠热症 败血症 胃肠炎（食物中毒）,2019/3/23,32,胆囊-肠道-粪排菌 皮肤-血栓出血-玫瑰疹 肾-尿 肝脾-肿大 骨髓,伤寒和副伤寒的发病过程,伤寒沙门和甲型副伤寒杆菌,小肠上部粘膜,肠系膜淋巴结,固有层淋巴结,进入血液,再次进入血液,第一次菌血症,第二次菌血症,再次进入肠道,局部坏死,胞内寄生菌,2019/3/23,33,带菌者 健康带菌者（危险），恢复期带菌者 免疫性：肠热症以细胞免疫为主。 胃肠炎以sIgA为主。 检验施标本采集：第一周取血 第二周取粪便，尿液 骨髓可全程采集 这样检出阳性率会高一些,2019/3/23,34,三、微生物学检查与防治要点,分离培养与鉴定 标本 肠热症：根据病程 第1-2W，血、骨髓； 第2-3W，粪便、尿(P126图) 血清学诊断肥达反应（Widal） 伤寒Vi荚膜多糖疫苗 耐药,2019/3/23,35,血清学诊断肥达反应（Widal）,原理：抗原-抗体，试管凝集试验（定量） 已知抗原：伤寒沙门氏菌O抗原及H 抗原， 副伤寒的沙门氏菌H抗原 待检血清中有无相应抗体及其效价。 用途：辅助诊断伤寒，副伤寒,O抗体：IgM,出现早，维持时间短 H抗体：IgG,出现迟，维持时间长,2019/3/23,36,肥达试验的结果判断,正常值：O凝集效价1:80； H凝集效价1:160； 副伤寒H凝集效价1:80 动态观察（双份血清）：恢复期效价增加4倍 诊断意义： O低 H低 O高 H低 O高 H高 O低 H高,排除 早期或有交叉反应的其它沙门菌感染肠热症可能性大 预防接种或曾患过伤寒,2019/3/23,37,第11章 弧菌属（Vibrio）,菌体短小，弯曲成弧， G-单毛菌，运动极活泼， 分布广泛，多存在于水中， 对人致病的主要为霍乱弧菌和副溶血弧菌,霍乱弧菌电镜照片,2019/3/23,38,第一节 霍乱弧菌,形态与染色 G-，弧型或逗点状， 单鞭毛,有菌毛,个别有荚膜， 穿梭样动力，鱼群状排列 培养特性 兼性厌氧 耐碱不耐酸，在pH8.8-9.0的碱性培养基,2019/3/23,39,抵抗力 较弱 怕干：干燥时易死亡， 水环境中可存活两周（水源性传播爆发） 怕酸：正常胃酸4min 怕热：100，1-2min 抗原分型 H抗原，无特异性 O抗原 155个血清群， 其中O1群、O139群可引起霍乱， 其余不致病或仅引起胃肠炎等。,O1群 ElTor生物型 古典生物型,2019/3/23,40,二、致病性与免疫性,致病物质 侵袭力 鞭毛运动：有利于细菌穿过黏膜表面黏液层 菌毛：使细菌定植于小肠 黏液素酶：液化黏液 霍乱肠毒素最强烈的致泻毒素，与不耐热肠毒素（LT）作用机制相同,2019/3/23,41,霍乱肠毒素 A亚单位毒素活性成分机制 B亚单位与肠上皮细胞受体神经节苷脂结合 激活腺苷酸环化酶,2019/3/23,42,所致疾病 传染源：病人粪便污染的水源或食品 传染途径：经口 霍乱（甲类法定传染病02） 剧烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻物）， 大量水分和电解质丧失 休克和肾衰竭（死亡） 免疫性： SIgA起主要作用，血液中有IgG 病人愈后可获得牢固免疫,发病率高 流行迅速 死亡率高,2019/3/23,43,2019/3/23,44,三、微生物学检查与防治要点,早期、快速、准确诊断（尤其首例）对防治蔓延意义重大 标本：“米泔样”便及呕吐物，专人护送，快速送检，指定实验室 直接涂片镜检：悬滴法或暗视野显微镜，观察穿梭样运动 加强国境检疫，加强水源及粪便管理，及时检出病人，隔离封锁疫区 B亚单位-全菌灭活口服疫苗,2019/3/23,45,第五节 副溶血弧菌（自学）,嗜盐性弧菌，沿海地区常见，存在于近海海水、海泥、海产品中，1950年首发于日本大阪。 好发于夏季，误食未熟海产品等，引起食物中毒。,2019/3/23,46,第12章 幽门螺杆菌（自学）,2019/3/23,47,小结及