全身麻醉与麻醉深度之介绍课件

全身麻醉與麻醉深度之介紹,報告者：黃曉鈴 日期：97年4月14日,大綱,一 定義 二 目標 三 麻醉誘導 四 麻醉維持(包括麻醉深度介紹) 五 麻醉甦醒,定義,全身麻醉的定義為利用種種方法使全身麻醉藥物經由血流到達中樞神經，導致意識可逆性消失和無痛覺的麻醉方法,目標,提供： 意識消失(Unconsciousness)：使病人在睡眠中完成手術 記憶消失(Amnesia)：使病人對於整個手術過程沒有記憶 有效的止痛作用(Analgesia) 肌肉鬆弛作用(Muscle relaxation),全身麻醉之誘導、維持與甦醒,麻醉誘導：清醒狀態可進行手術操作之麻醉狀態的過程 麻醉維持：麻醉狀態的延續；腦內/血液內/肺泡內分壓麻醉藥濃度或分壓已達到平衡，手術在麻醉的維持期進行 麻醉甦醒：麻醉狀態轉為清醒狀態,誘導（Induction）,會使病人失去意識，防禦反射也會被抑制 時間：數分鐘至數十分鐘或更長、藥物作 用的快慢、病人耐受情況 誘導技術: 1.靜脈注射麻醉藥誘導 2.吸入性麻醉藥的誘導 3.保持自主呼吸之誘導 4.清醒插管之後再誘導 5.快速誘導,注意事項,保持手術室內安靜 確定病患之保護 誘導前放置好常用監測儀器 確定靜脈導管通暢 給予氧氣面罩 保持呼吸道通暢 適當的氣道管理 經靜脈注射麻醉誘導藥或對吸入性麻醉劑,誘導方法與藥物之選擇,病人之病情、安全的考量 氣管插管難易度與風險之評估 麻醉醫師之經驗與設備條件 病人的意願,靜脈注射誘導麻醉,最常用 病人經過充分吸氧後即可開始誘導 先使用注射靜脈麻醉藥使病人睡著，扣緊面罩，注意呼吸 注射肌肉鬆弛劑，進行氣管內插管,吸入性麻醉誘導,麻醉氣體和氧氣一同吸入，由肺部微血管吸收後到達中樞神經 適應性 1.七歲以下不易合作之兒童 2.病人原先已具有氣管切開或氣管插管 3.使用吸入麻醉劑較為安全之病患，如嚴 重心臟病患使用Thiopental誘導時易引 起心搏出量或血壓下降；腎衰竭病患則 可能延長靜脈麻醉劑排出時間,保持自主呼吸之誘導,用於氣道不暢或預期困難插管者，不宜使用肌肉鬆弛劑停止呼吸 保持自主呼吸表面麻醉 靜脈注射對呼吸無明顯抑制的藥物，使病人睡著或鎮靜 喉罩導氣管(LMA) 也可作吸入性麻醉誘導再放至喉罩導氣管,清醒插管之後再誘導,清醒插管後再注射静脈麻醉劑 困難插管病患 有吸入性肺炎風險之病人 麻醉下極易出現低血壓的病人 可先清醒氣管內插管，於安置手術體位，血流動力學穩定後再開始誘導,快速誘導,適應症:有誤吸危險的病人包括已進食的病人孕婦、腸阻塞、病態肥胖或症狀性逆流 技術: 1.誘導前先給予100% O2 2.靜脈注射誘導藥如thiopental propofol 或ketamine加短效肌肉鬆弛劑 Anectine 3.使用Sellick Maneuver，壓迫環狀軟骨 4.行氣管插管,麻醉維持,當病人達到適當的麻醉深度時，進入維持期，從手術開始起，一直持續到手術結束為止，需維持病人體內環境穩定（生命徵象、酸鹼平衡、體溫、凝血、和循環血液量）和隨時調整麻醉深度,麻醉深度,麻醉深度,最低有效肺泡濃度(MAC；Minimum alveolar concentration) 定義：皮膚切開時，有50%的病人身體不會動，其餘50%會動，此時的肺泡內麻醉藥濃度稱之；手術所須要的量約1.3MAC；受多種因素影響，如elderly、pregnancy、hypothermia時MAC會減少，hyperthermia(42)時MAC會增加，止痛藥或鎮靜劑的使用則會使MAC減少,各種吸入性麻醉藥的MAC,麻醉藥 MAC（氣壓只併氧氣） halothane 0.74 enflurane 1.68 isoflurane 1.15 desflurane 6.0 sevoflurane 2.05 nitrous oxide 104,麻醉深度,畢式腦波偵測儀 (BIS) 麻醉程度，從0到100採數位化方式，持 續監視病患腦部活動及麻醉深度 BIS75 意識清楚 BIS 45-75 意識呈睡眠狀態 BIS45 呈深度麻醉可進行外科手術,畢式腦波偵測儀 (BIS),全身麻醉甦醒,病人從意識消失狀態移轉為清醒狀態，並恢 復種種的防禦反射 目標:病人恢復意識與反應，肌力完全恢復 技術:當手術接近完成時，隨著手術刺激減 少，麻醉深度也應減淺以便迅速甦醒，對殘存的肌肉鬆弛劑作用進行拮抗，病人可以自行自主呼吸，預估鎮痛藥的需要量，並在甦醒前給予 環境:確定病患之保護與保暖 體位:病人在拔管前通常恢復仰臥位,拔管,拔管是非常重要的時期，當病人的呼吸衰竭、低體溫、延遲甦醒、血液動態非常不穩定或氣道嚴重受阻時（如：廣泛的口腔內手術），應當在手術後保留插管直至這些狀態好轉後再拔管,清醒下拔管,清醒下拔管（awake extubation）：通常在病人已經完全恢復了防衛反射後才拔除氣管內管 拔管標準:拔管前，病人必須清醒並且血行動態穩定，肌力完全恢復，可聽從簡單口令(如抬頭)，氧化和換氣的自主呼吸在容許範圍內 技術:lidocaine(0.510mg/kg靜注)可以用來抑 制咳嗽，但可能延遲甦醒。給病人吸入純氧，並進行口咽部吸引，cuff放氣並拔出氣管內 管，再經面罩給予吸入純氧,深度麻醉狀態下拔管,深麻醉狀態下拔管(deep extubation):還在麻醉狀態或深麻醉狀態下拔管，可避免甦醒過程中氣管內管的刺激引起的氣道反射 拔管基準:麻醉深度一定要足以防止引起氣道刺激的反應 技術:有隨時再插管的準備，先確保氣道，口咽部要進行充分吸引，將cuff放氣，如果cuff放氣時病人無反應，則可拔管,躁動(agitation),在全身麻醉甦醒過程中偶爾會出現嚴重躁動情況，尤其在青少年，必須排除生理性原因(缺氧、高碳酸血症、氣道阻塞、膀胱充滿)。疼痛是引起躁動的常見原因，可經由謹慎地給予鴉片類藥來治 療,甦醒延遲(delayed awakening),有時病人在全身麻醉後不能迅速清醒，這時要繼續輔助換氣和確保氣道，並且找出原因,參考資料,MGH臨床麻醉手冊/ 蔡蓮貴譯. 第一版 台北市：九州圖書 2001 譯自:Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts General 臨床麻醉學/ 林品村譯. 第二版 台北市：合計圖書出版社 2003 譯自:Clinical Anesthesiology 圖解麻醉學/ 曾清楷譯. 譯自:麻醉科 黃顯哲 （2005/12）。吸入性麻醉。慈濟醫學雜誌，17卷6期，1-7。,考題,（）全身麻醉首要目標為提供1.意識消失2.記憶消失3.有效止 痛4.以上皆是。 （）快速誘導適應症1.已進食病患2.孕婦3.腸阻塞4.以上皆是 （）手術麻醉期為1.第一期2.第二期3.第三期4.第四期 （）在淺麻醉狀態下（第二期）拔管可能誘發喉頭痙攣1.是2. 否 （）全身麻醉甦醒出現躁動原因1.缺氧2.氣道阻塞3.膀胱脹4. 以上皆是,答案,（4） （4） （3） （1） （4）,第十八章 中毒解救 重点、难点辅导,主要学习内容： 一、中毒患者的处理 二、金属及类金属中毒 三、氰化物中毒 四、有机磷中毒 五、醇类中毒,六、精神药物中毒 七、特殊解毒剂,本章学习目标：,一、掌握：毒物和中毒的概念及一般解救方法；有机磷农药中毒的机制、临床表现和特殊解毒剂的应用原则 二、熟悉：精神药物中毒的临床表现与解救方法；氰化物中毒的机制、临床表现及治疗；金属解毒剂的解毒机理及适应证和使用注意事项；纳洛酮的药理作用和临床应用,本章要掌握的概念：,1、毒物 2、中毒,第一节 中毒患者的处理,1、毒物： 2、中毒：,（一）中毒的途径及采取措施,(二) 加强已吸收的毒物排出,1加强利尿：加强毒物排出。 2血液净化：必要时可采用血液透析、血液滤过以加强毒物排出。,(三) 解毒治疗,1非特异性解毒治疗：可给予还原型谷胱甘肽、半胱氨酸、维生素C、葡萄糖醛酸、ATP或能量合剂、微量元素（硒、锌等）、乙酰半胱氨酸、硫代硫酸钠等以加强机体解毒功能。,2判定摄入物质，选用特异性解毒剂。,（四）对症支持治疗 目的在于保护及恢复重要器官的功能，维持机体的正常代谢状态，帮助患者恢复。是中毒治疗的重要组成部分。 中毒早期尤应注意呼吸、循环及中枢神经系统功能，治疗的关键是要保证患者呼吸道畅通，有足够的通气量，除吸去分泌物外，必要时做人工气管插管。对低血压、休克、心律不齐等都要做相应治疗。一旦发现呼吸、循环有衰竭或停止趋势，应立即用药物纠正或进行心肺复苏。,第二节 金属及类金属中毒 自然界元素中有75是金属。除汞外，在常温下都是固态。生活中的金属中毒多由消化道进入，因此易溶于水的金属化合物如氯化物、硫化物、硫酸盐、硝酸盐等容易造成吸收中毒。 许多金属元素是人体必须微量元素，是日常生活重要的营养成分，入量不足可引起缺乏症，但入量过多则可引起中毒，如镁、钴、铬、硒等。因此，金属作为营养补品不能滥用。,一、铅中毒 1. 中毒常见化合物：一氧化铅（黄丹）、四氧化三铅（红丹、铅丹）、 醋酸铅、四乙基铅等。 2. 常见中毒原因：可能有使用非正规药物，使用含铅食具，误食等。 3. 中毒表现 急性铅中毒可引起中毒性脑病，表现为：先有精神症状如精神迟钝、失眠、恶梦、不安、易激动、嗜睡、注意力不集中、记忆力减退，而后演进为躁狂、谵妄、幻觉、视力减退、失语、失明、麻痹、意识障碍、昏迷、惊厥等；周围神经病，表现为伸肌无力、肢端感觉减退或消失；腹绞痛；急性进行性贫血、黄疸；高血压、肝肾功能异常等。实验室检查可见血尿铅明显增高。 4. 处理原则：催吐、洗胃、导泻；尽早驱铅治疗：采用依地酸二钠钙，巯基类金属络合剂；处理中毒性脑病，降低颅压；保护与修复脏器功能。,二、铊中毒 1.中毒常见化合物：硫酸铊、硝酸铊、醋酸铊、氯化铊等 2.常见中毒原因：环境及食品污染，投毒或自杀，误服含铊药物或鼠药。 3.中毒表现： （1）潜伏期约12-24小时；可出现急性刺激性胃肠炎、腹绞痛； （2） 中毒3-5天后出现多发性颅神经及周围神经损害；中枢性神 经损害；心肌及肝肾损害； （3）2-3周后出现脱发及脱毛，指甲出现白色横纹。实验室检查可见尿铊含量增高：0.015mmol/L（0.3mg/L）。 4.处理原则：洗胃后，尽早给予普鲁氏蓝250mg/kg/d溶于15%甘露醇中口服，可分成4次给予（成人剂量可达20g/d）。可以试用巯基类金属络合剂，进行血灌洗及血透析，治疗受损脏器。,三、汞中毒 1. 中毒常见化合物：升汞（HgCl2）、甘汞（Hg2Cl2）、硫化汞（HgS）、氧化汞、醋酸汞、硫酸汞、雷汞（HgCNO2）、砷酸汞、氰化汞、有机汞包括烷基汞、苯基汞、烷氧基汞等。 2. 常见中毒原因：使用偏方（吸入汞金属）治病、误服使用汞化合物、外用涂敷含汞药物等。 3. 中毒表现： （1）无机汞中毒： （2）有机汞中毒 4. 处理原则：可用牛奶、蛋青、豆浆洗胃、导泻；使用巯基类金属络合剂尽早驱汞治疗；防止与治疗肾功衰竭。,四、砷中毒 1. 中毒常见化合物：三氧化二砷（砒霜），五氧化二砷，三氯化砷， 砷酸，雄黄（AsS），雌黄（As2S3）等。 2. 常见中毒原因：误食含砷农药，他杀或自杀，做药物使用，饮用地下高砷水或砷污染水。 3. 中毒表现：食后数分钟出现急性肠胃炎；食后24小时内出现休克及急性肾衰；中毒1-3周内出现周围神经病；中毒性肝病，急性肝坏死等。实验室检查尿砷含量明显增高，肝肾功能异常。 4. 处理原则：催吐、使用蛋清、牛奶、活性炭等洗胃，硫酸钠导泻；纠正休克；使用巯基类解毒药解毒；治疗肝病及周围神经病。,五、金属中毒解毒剂 金属中毒的解毒剂主要为络合剂（螯合剂，Chelating Agent），能与金属或类金属离子络合而解除其毒性。 包括巯基类金属解毒药、多胺多羧类络合剂和特殊金属解毒剂。,第三节 氰化物中毒 一、中毒机制 人体正常的细胞生物氧化过程由细胞色素氧化酶参与，起着传递电子的作用。 氰化物进人人体后析出氰离子，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁相结合，并阻碍其还原为带二价铁的还原型细胞色素氧化酶，从而抑制了细胞色素氧化酶的活性，使组织不能利用氧，因而产生细胞内窒息。中枢神经系统首先受累，吸呼中枢麻痹是氰化物中毒最严重的表现 二、临床表现 急性中毒可分为四期： 1.刺激期：上呼吸道刺激症状，头痛、头晕、乏力、动作不协调、大便紧迫感等。 2.呼吸困难期：胸闷、心悸、呼吸困难、瞳孔先缩小后扩大，有恐慌感，意识模糊，以至昏迷，皮肤黏膜呈鲜红色。 3.痉挛期：阵发性或强直性痉挛，严重者角弓反张、牙关紧闭、冷汗、大小便失禁、血压下降、昏迷。 4.麻痹期：全身肌肉松弛、呼吸浅慢、大小便失禁、体温及血压下降，甚至呼吸循环中枢麻痹而死亡。 。,三、治疗 1.抢救：迅速将患者移至通风场所，脱去污染衣服。若呼吸停止需立即进行人工呼吸；若心跳停止需立即做心外按压，并吸入纯氧。 2.皮肤接触中毒者，以1：5000高锰酸钾冲洗。然后用硫化铵溶液洗涤。 3.口服中毒者，在给予解毒疗法后，立即用温水或大量10硫代硫酸钠洗胃。洗胃后再服硫酸亚铁溶液，每15分钟一汤匙，使氰化物变为无毒的亚铁氰化物。 4.解毒药治疗 吸入亚硝酸异戊酯，及早缓慢静脉注射3亚硝酸钠溶液1020ml，注射同时停用亚硝酸异戊酯(注射中或注射后密切注意血压及血色素变化）。待注射完毕随即注入25硫代硫酸钠50ml，必要时半小时后重复给药半量。 1亚甲兰50ml静脉注射，10 4对二甲基氨基酚（4-DMAP）2ml肌肉注射都可代替亚硝酸盐，作为高铁血红蛋白形成剂。 5.使用细胞色素C、胞二磷胆碱、ATP以改善脑细胞代谢，促进脑功能恢复。 6.静脉注射肾上腺皮质激素，以提高机体应激能力，早期防止肺水 7.对症治疗,四、特殊解毒剂 1.亚硝酸钠 Sodium Nitrite 本品有氧化作用，能将血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，而可竞争夺取氰化细胞色素氧化酶的CN，从而使细胞色素氧化酶恢复活性，解除氰化物中毒。本品同时有扩张血管作用，使血压下降，注射速度宜慢。本品主要用于氰化物中毒，对硫化氢与硫化钠等中毒也有效，因为这些毒物也能抑制细胞色素氧化酶。 2.硫代硫酸钠 Sodium Thiosulfate 属代硫剂，使CN转变成无毒的CNS，后者毒性仅为CN的1/200，随尿排出体外。先给NaNO2，后给Na2S2O3，注射速度不能过快，否则也会引起血压下降。本品也可治疗砷、汞、铋、铅和碘等的中毒。 3亚甲蓝 Methylene Blue 本品系氧化还原剂，低浓度具有还原性，高浓度时有氧化作用，可将血红蛋白的铁氧化成HbFe3+，可争夺氰化细胞色素氧化酶的CN而起到解CN中毒的作用。氧化型亚甲蓝为蓝色，还原型亚甲蓝为无色。,第四节 有机磷中毒 一、有机磷类农药 有机磷类农药主要有磷酸酯类，如敌敌畏、磷胺、速灭磷等；硫代磷酸酯类，如对硫磷、辛硫磷、内吸磷、倍硫磷等；二硫代磷酸酯类，如乐果、甲拌磷、马拉硫磷等；膦酸酯类，如敌百虫、丁酯磷等；氟磷酸酯类，如甲氟磷、丙胺氟磷等；酰胺基磷酸酯类，如八甲磷、育畜胺磷等；焦磷酸酯类，如特普、双硫磷等。其化学结构通式为：此类化合物多数为油状液体，具有类似大蒜样的特殊臭味。挥发性强，不溶于水，易溶于大多数有机溶剂。遇强碱能迅速分解、破坏。有机磷酸酯类农药可经皮肤，呼吸道和消化道吸收。 二、中毒机理： 本品能抑制体内胆碱酯酶使其失去活性，从而丧失分解乙酰胆碱的能力，使组织中乙酰胆碱过量蓄积，发生胆碱能神经过度兴奋的临床表现，表现为毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统症状。,三、临床表现： 急性中毒主要由于乙酰胆碱积聚于胆碱能神经突触处所致。有机磷杀虫剂主要是由于抑制了机体胆碱酯酶活性而造成乙酰胆碱积聚，产生胆碱能神经过度兴奋的表现。 1.毒蕈碱样（M样）症状：食欲减退。恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸道分泌增多。呼吸困难、肺水肿、大小便失禁。 2.烟碱样（N样）症状：肌束颤动肌肉痉挛，肌力减退。严重者可因呼吸肌麻痹致死。 3.中枢神经系统症状：头痛、头晕、倦怠、无力、失眠或嗜睡、烦躁不安，意识模糊。言语不清。惊厥、昏迷癫痫样抽搐，甚至出现呼吸中枢麻痹而死亡。,四、诊断： 有接触史；典型的临床表现；参考全血胆碱酯酶活性测定或尿中有机磷代谢产物分析，基本可确诊。 轻度中毒有毒蕈碱样症状及中枢神经系统症状，血胆碱酯酶活力降至7050%。 中度中毒在轻度中毒症状的基础上出现烟碱样症状，出现肌束颤动。血胆碱酯酶活力降至5030%。 重度中毒有昏迷、肺水肿、呼吸麻痹或脑水肿。血胆碱酯酶活力降至30%以下。 五、中毒解救： 1.脱离中毒环境，肥皂水或15%的碳酸氢钠液反复冲洗。 2.20%碳酸氢钠（敌百虫禁用）或1：5000高锰酸钾（对硫磷禁用）反复洗胃，硫酸钠导泻。 3.特殊解毒剂：阿托品、解磷定和氯磷定。 4.危重患者可输血或换血，以补充胆碱酯酶。 5.对症治疗，症状缓解后继续观察，以防复发,六、特殊解毒剂 1抗乙酰胆碱药阿托品，是抢救有机磷中毒最有效的拮抗剂之一。 （1）能拮抗乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统作用，还能兴奋呼吸中枢，消除和减轻恶心、呕吐、流涎、便失禁、呼吸困难、抽搐等毒蕈碱样作用和中枢神经系统作用，但对烟碱样症状和使胆碱酯酶活性的恢复没有作用。本品静注时作用迅速，对挽救生命具有重要意义。 （2）目前各地抢救有机磷中毒时使用阿托品类药物十分普遍，但剂量过大，常易引起阿托品中毒，因此必须注意纠正。阿托品类的使用原则是剂量适当，快速阿托品化（能在30分钟内达到者效果最佳），持续用药（维持阿托品化，延长用药时间）。 （3)应用阿托品注意事项：其作用仅在于拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样症状，不能破坏磷酸酯类物质，所以对烟碱样症状无效；治疗轻度中毒时可单用，重度中毒必须与胆碱酯酶复活剂合用；达到阿托品化后改为维持量；严重缺氧患者使用阿托品时同时给氧；体温升高患者慎用；与胆碱酯酶复活剂合用时剂量适当减少；出现阿托品中毒可用毛果芸香碱，但不宜使用毒扁豆碱。,2胆碱酯酶复活剂 胆碱酯酶复活剂，又称胆碱酯酶复能剂，其解毒原理是分子中的肟结构部分与磷原子有较强的亲和力，能夺取磷酰化胆碱酯酶的磷，使胆碱酯酶恢复活性。用药后肌肉颤动缓解最快，对毒蕈碱样症状也有一定作用。但如果中毒时间长，胆碱酯酶与有机磷结合牢固，此时称酶已“老化”，使用复活剂解救则效果不佳，故应早期给药。 肟类化合物的用药原则为早期（愈早愈好，中毒后12小时内使用效果最佳）、足量（首剂尤需足量）、重复（此类化合物的半衰期仅为1.5小时，故需重复用药）、长程（需至肌颤肌症状完全消失、病情至少稳定48小时后再停药）。 使用氯磷定或解磷定注射液治疗轻度中毒可静脉注射0.50.75g，中度中毒0.751.5g，重度中毒1.52.5g，每12小时重复半量或改用0.250.5g/h静滴，至少维持24小时，而后剂量逐日减半，三日后改用小剂量（0.25g肌注，12次/日），直至症状消失、全血胆碱酯酶活性稳定48小时以上再停药。,使用胆碱酯酶复活剂时需注意：对烟碱样症状和使患者苏醒作用明显，对毒蕈碱样症状和防止呼吸中枢抑制作用差，故需与阿托品合用；对内吸磷、乙硫磷、特普、对氧磷、甲基内吸磷、苯硫磷等急性中毒效果好；对敌百虫、敌敌畏疗效次之；对乐果、马拉硫磷、八甲磷效果较差；对二嗪农、谷硫磷效果不明显；剂量过大，注射过快或不稀释可引起中毒；不能与碱性溶液合用；对中毒超过3日或慢性中毒使用无效。 (1)氯磷定 Pyraloxime Methylchloride, PAM-CL 水溶性大，静脉、肌肉均可，使用方便，作用快，为目前治疗首选药物。 (2)解磷定 Pyraloxime Methiodide, PAM 解磷毒，派姆。 作用迅速，静注后数分钟即显效果，但维持时间很短，约1.5小时，即迅速在肝内分解，经肾排泄。 (3) 解磷注射液 是由抗胆碱药和复能剂组成的复合药，由阿托品3mg，氯磷定0.4g，苯那辛3mg混合而成，轻症患者使用较方便，重症患者仍需伍用肟类及阿托品类药物，十分不便，且副作用较大，故重症患者目前多不使用。,第五节 醇类中毒 一、甲醇中毒 甲醇又称木醇，木酒精，为无色、易燃、易挥发液体，略带酒精气味，能与水、乙醇、乙醚等有机溶剂相溶。职业性甲醇中毒多见于甲醇的生产，搬运和以甲醇为原料或溶剂的工业，在通风不良或意外事故泄露时，经呼吸道吸入或经皮肤吸收引起中毒，生活中常因误服甲醇或饮假酒而引起中毒。 1 甲醇的毒性作用 甲醇的水溶性很高，在体内的分布与组织含水量有关，吸入人体内的甲醇氧化和排泄较乙醇缓慢，有明显蓄积作用。甲醇在体内氧化生成甲醛，甲醛加重机体损害，可引起酸中毒、肺水肿、脑水肿、肝、肾损害。其毒性主要有：中枢神经麻醉作用；眼部损害，甲酸盐可通过抑制细胞色素氧化酶引起轴浆运输障碍，导致中毒性视神经病；代谢性酸中毒；甲醇蒸汽对呼吸道黏膜有强烈刺激作用。 2 甲醇中毒的临床表现 主要为中枢神经系统有麻醉、中毒性视神经病及代谢性酸中毒。神经系统损害轻者头痛、头晕、乏力，重者昏迷、癫痫样抽搐。眼部可有眼球疼痛、畏光、眼前黑影、视力模糊，重者视力急剧下降，甚至失明。代谢性酸中毒时，轻者无症状，重者呼吸困难。少数患者有心肝肾损害。,3诊断 根据毒物摄入史，临床上先有中枢神经系统抑制，继而出现代谢性酸中毒、眼部损害和进行性脑实质损害。 （1）实验室检查：正常人血甲醇1.6mmol/L（50mg/L）或甲酸定量 76mg/L，尿中甲酸 2000mg/L时可诊断甲醇中毒。 （2） 视野及眼底检查：中毒早期典型视野改变为致密的旁中心暗点，晚期周边视野缩小。眼底检查可见视神经乳头充血和视网膜水肿，可发展为视神经乳头萎缩。 （3）头颅CT检查：可帮助诊断急性甲醇中毒性脑病。 急性甲醇中毒诊断时需除外糖尿病、低血糖酮症酸中毒、氯甲烷及乙二醇中毒。 4救治： （1） 吸入性中毒者要立即离开现场，给氧，必要时可应用呼吸兴奋剂如洛贝林。经皮中毒者用清水彻底冲洗污染皮肤。 （2） 经消化道中毒者，以10%乙醇、2%NaHCO3或温水洗胃。 （3）用纱布或眼罩遮盖双眼，避免光线直接刺激，密切观察病情2448小时。 （4）5%NaHCO3适量静滴，防止酸中毒。,（5） 皮质激素可减轻脑水肿和视神经损害，可早期短程给予地塞米松、甘露醇以防治水肿，改善眼底循环。 （6） 使用解毒剂：乙醇为甲醇的竞争性解毒剂。可口服50白酒或乙醇，或将乙醇配成10%葡萄糖溶液静滴，每小时10200ml，使用过程中要经常监测血液中乙醇浓度，使其维持在21.732.6mmol/L（100150mg/dl）。当血液中甲醇浓度15.6mmol/L或甲酸4.34mmol/L；严重代谢性酸中毒；视力严重障碍或视乳头、视网膜水肿；肾功能衰竭。 （8） 对症支持：有意识障碍者给予纳洛酮，癫痫发作时给予苯妥英钠等。,二、乙醇中毒： 乙醇，又名酒精，为无色、易燃、易挥发液体，有芳香气味，易溶于水及大多数有机溶剂。 1 乙醇的体内代谢 经胃肠道吸收入血的乙醇，可分布到机体含水组织中，易透过血脑屏障和胎盘。乙醇在体内主要在肝脏氧化代谢，其代谢过程是受乙醇脱氢酶（Alcohol Dehydrogenase, ADH）和乙醛脱氢酶（Aldehyde Dehydrogenase, ALDH）催化。 2 乙醇中毒的临床表现 乙醇中毒的临床经过分三期， 兴奋期：欣快、多语、面部潮红、呼气有酒味； 共济失调期：语无伦次、口齿不清、恶心、呕吐、动作不协调、步态蹒跚等； 昏迷期：虚脱、昏迷、，面色苍白、皮肤湿冷、呼吸气浅，可因呼吸麻痹而死亡。 急性乙醇中毒尚可合并低血糖、酮症酸中毒、横纹肌溶解等。,3 救治： （1） 一般醉酒不需治疗，注意保暖及防止吸入性肺炎； （2） 口服大量者可在30分钟内催吐或洗胃； （3） 昏迷者可用纳洛酮0.40.8mg加入50%葡萄糖溶液40ml静注，必要时2小时后重复用药，具有催醒作用； （4） 50%葡萄糖100ml加胰岛素20单位静脉注射（可提高乙醇的代谢）； （5） 辅助肌注维生素B1、B6及烟酰胺可加速乙醇在体内的氧化； （6） 过度兴奋者可肌注冬眠灵12.525mg（忌用鲁米那和吗啡以防加重呼吸抑制）。昏迷者可用苯甲酸钠咖啡因、利他林； （7） 极严重者可用血液透析疗法； （8） 对症治疗低血糖、酒精性酮症酸中毒、横纹肌溶解等。,第六节 精神药物中毒 一、三环类抗抑郁药中毒： 此类药物有丙咪嗪、阿米替林、氯丙眯嗪等。 三环类抗抑郁药自60年代起就开始应用于治疗抑郁症，主要用以对抗情绪低落、忧郁消极及解除抑制。较大剂量时因去甲肾上腺素过多蓄积，引起药物性谵妄症，惊厥发作，诱发癫痫。且由于其有抗胆碱能作用，能阻断M受体，引起相关症状。又因其直接抑制心脏，且有降低血压作用，可引起体位性低血压。急性中毒时可发生昏迷。 1 临床表现 （1） 中枢神经系统表现：失眠、眩晕、头痛、震颤、感觉异常、肌肉痉挛、精神错乱、癫痫发作及攻击性行为等。 （2） 外周抗胆碱能综合征：体温升高、皮肤干而红、瞳孔散大，呼吸抑制，尿潴留。 （3） 心脏毒性：血压先升高然后降低，心肌损害，心律失常，突然虚脱甚至心搏停止。心律失常以室上性为多，由于本类药物有奎尼丁样作用，有时可发生室性早搏、室性心动过速甚至室性颤动，并伴有传导阻滞。多数患者死于心动过速和传导阻滞。,2诊断：有服药史。临床表现为早期陷入昏迷，伴随癫痫发作及心律紊乱、心肌损害等明显心血管毒性。用毒扁豆碱14mg（一般2mg）静脉注射能苏醒及减轻心律紊乱则可诊断。 3 治疗 （1） 口服者应尽早用1：2 000高锰酸钾溶液洗胃。因此类药具抗胆碱能作用，胃排空常延迟，服药4小时以上洗胃仍有助于清除药物。洗胃后给予硫酸钠导泻。 （2）毒扁豆碱、新斯的明可有效拮抗三环类抗忧郁药的中枢及周围抗胆碱能作用，可用新斯的明1mg肌注或毒扁豆碱2mg静注q6h。 （3） 对严重室性心律失常者，可静脉注射利多卡因为好，首次5075mg静注，随后用14mg/分，静滴。 （4） 低血压时可静脉输注生理盐水或低分子右旋糖酐，有助纠正低左室充盈压。必要时滴注血管活性药如多巴胺。 （5）过度兴奋者给苯巴比妥3060 mg或10%水合氯醛612ml口服。惊厥者首选地西泮10mg稀释后静脉注射。,（6） 对癫痫发作者，可用苯妥英钠治疗，但应避免地西泮及巴比妥类药物，后两者有中枢神经和呼吸的抑制作用。如系脑水肿要用脱水剂、地塞米松等。 （7）支持治疗：吸氧，必要时人工呼吸，心电监护。反复静脉给予碳酸氢钠溶液，使血浆pH维持在7.57.55，可减少药物在组织中利用，有助于纠正低血压和心律失常。 （8） 三环类抗忧郁药高度与蛋白质结合，而且水溶性差，因而强力利尿及血液透析的排毒效果都不理想。对严重中毒伴有难治性低血压可试用活性炭血液灌流。 由于此类药半衰期长，中毒后临床表现在24小时内最为严重，大多数患者在36小时内恢复意识，46日后能脱离危险。因此监护和治疗应持续较长时间。,二、抗焦虑药： 此类药物主要有苯二氮卓类药物如地西泮 (安定)、硝西泮 (硝基安定)、氟西泮 (氟安定)及利眠宁等。临床常用于治疗烦躁、失眠、焦虑等，兼有抗惊厥和松弛肌肉作用。 1 临床表现 轻度中毒反应为