细菌性痢疾课件

1,细 菌 性 痢 疾,（Bacillary Dysentery）,2,概 述,简称菌痢 由志贺菌属（Genus Shigellare 痢疾杆菌）引起的肠道传染病。 病理变化：直肠、乙状结肠的炎症与溃疡为主； 临床表现：以腹痛、腹泻、里急后重感及排粘液脓血便为特征，可伴有畏寒发热及全身毒血症状； 仅次于病毒性肝炎和结核病的重要的法定传染病。属乙类传染病。,3,病原学,志贺菌属细菌也称痢疾杆菌为肠杆菌科 ，革兰阴性杆菌，无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，有菌毛，兼性厌氧但最适于有氧生长。 依据抗原结构不同，分为A、B、C、D四群，即志贺、福氏、鲍氏及宋内痢疾杆菌，以及43个血清型（不含亚型）。 我国目前以福氏（B）和宋内氏志贺菌（D）占优势，某些地区仍有痢疾志贺菌（A），福氏易转为慢性，宋内氏引起症状轻，痢疾志贺菌毒力较强，可引起严重症状。 痢疾杆菌对外界环境有一定抵抗力，D群B群A群。 日光照射30 、加热至6010或1001分钟杀灭。对酸及一般消毒剂均很敏感。在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活13周，但在阴暗、潮湿、冰冻条件下能生长数周，在粪便中存活时间的长短同气温、粪便中杂菌等有关。,4,病原学,各型志贺菌死亡裂解后内毒素（脂多糖）。是引起全身反应如发热、毒血症及休克的重要因素。 A群、个别D群外毒素（志贺毒素），有肠毒性、神经毒性和细胞毒性，分别导致相应的临床症状。 痢疾杆菌对抗药物产生耐药性 ，耐药性产生是与染色体基因突变和R质粒（亦称R因子）在同属种间、异属种间不断相互传递有关。,5,病原学,R质粒使细菌特异酶抗菌药物失效。 当微量诱导物（少量抗菌药物）存在时即可产生大量特异酶，增加细菌耐药性，为此，临床应用抗生素必须足量，切忌少量或局部使用抗菌药物，以防耐药菌株产生。,6,流行病学,传染源：急慢性菌痢患者、带菌者。 传播途径：经粪口途径传播。随患者或带菌者的粪便排出，污染的手、食品、水源或生活接触，或苍蝇、蟑螂等间接方式传播。,7,流行病学,易感人群：普遍易感。患后无巩固免疫力，不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫，易反复感染。 流行特征：全年散发，夏秋多见（5月开始上升，8-9月达高峰，10月以后逐渐减少）。菌痢年龄分布有学龄前儿童和青壮年两个高峰。,8,发病机理与病理变化,发病机理 痢疾杆菌 胃 胃酸杀灭 未被杀灭的细菌 肠道,正常人肠道菌群对外来菌有拮抗作用,肠粘膜表面可分泌特异性IgA,阻止细菌 吸附侵袭,机抵抗力,病原菌数量多时,？,9,痢菌 菌毛贴附、侵入 结肠粘膜上皮细胞基底膜 固 有层增殖、裂解，释放内毒素、外毒素 局部炎症反应 全身毒血症,大部分细菌在固有层被单核巨噬细胞噬杀灭，少量可达肠系膜淋巴结，也很快被网状皮系统消灭，因此痢疾杆菌菌血症实属少见,10,发病机理与病理变化,当固有层下小血管循环障碍水肿、渗出、上皮细胞变性、坏死浅表性溃疡等炎性病变时刺激肠壁神经从肠蠕动 腹痛、腹泻、里急后重、粘脓血便等。 感染A群菌 释放 外毒素 由于外毒素的特性，故肠粘膜细胞坏死，如水样腹泻及神经系统症状明显。,11,中毒型菌痢,是机体对大量病原菌毒素产生的异常强烈反应。 急性微循环障碍和细胞代谢功能紊乱。 感染性休克、 DIC、 脑水肿 中枢性呼吸衰竭，甚至多脏器功能衰（MOF）。,12,慢性菌痢,1、急性期治疗不及时、不彻底 2、机体抵抗力，尤其胃肠道的原有疾患或营养不良等因素有关。,13,病理变化,累及整个结肠，以乙状结肠与直肠为显著。 1、 急性期： 肠粘膜基本病变是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。 坏死上皮细胞和渗出物脱落后形成灰白色假膜 ，脱落后形成粘膜溃疡。形成大小不等的“地图状”溃疡。 肠粘膜穿孔少。,14,病理变化,2、慢性期： 慢性期可有肠粘膜水肿与肠壁增厚、疤痕与息肉形成，少数病例可引起肠腔狭窄 。,15,临床表现,潜伏期： 一般为14天（数小时至7天）。 病前多有不洁饮食史。 急性菌痢 ： 慢性痢疾：,普通型,轻型,中毒型,16,普通型（典型）,发热中毒症状：急起畏寒、发热，体温3839以上，伴头昏、头痛、乏力、恶心等全身中毒症状 肠道症状：腹痛、腹泻（排便10余次/数十次），里急后重，多先为水样便，1-2天后转为粘液脓血便。 体征：左下腹压痛明显，肠鸣音亢进。 病程约1-2周左右。 少数患者转成慢性菌痢。,17,轻型（非典型）,一般不发热或有低热。 腹痛轻，腹泻次数少，每日不超过10次，粘液多，一般无肉眼脓血便，里急后重轻/无。 病程一般为36日。 少数转为慢性。,18,中毒型,多见老年、体弱、营养不良患者。 起病急骤，进展迅速，病情危重，病死率高。 突起高热，腹泻每天30次以上，为稀水脓血便，偶尔排除片状假膜，甚至大便失禁，腹痛、里急后重明显。后期可出现严重的腹胀及中毒性肠麻痹，常伴有呕吐、严重脱水可引起外周循环衰竭。 严重毒血症状、休克和（或）中毒性脑病为主要表现。 (注意与乙脑区别） 按临床表现分三型：休克型、脑型、混合型,19,中毒型,（1）休克型（周围循环衰竭型）： 较常见，以感染性休克为主要表现： 面色苍白，口唇或甲紫绀；上肢湿冷， 血压下降，脉压差变小20mmHg。 脉搏细数，心率快心音弱。 尿少或无尿。 可出现心肾功能不全及意识障碍。,20,中毒型,（2）脑型（呼吸衰竭型）：由于脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧，到时脑水肿、颅内压增高、甚至脑疝。以中枢神经系统症状为主要表现，严重者可出现呼吸衰竭，病人于惊厥、抽搐后突然呼吸停止。此型较严重，病死率高。 早期剧烈头痛、频繁呕吐，血压可略升高，呼吸与脉搏可略减慢；伴嗜睡或烦躁，为颅内压增高、脑水肿早期临床表现。 晚期反复惊厥、血压下降、脉细速、呼吸节律不齐、深浅不匀等中枢性呼吸衰竭；瞳孔不等大可不等圆，对光反应迟钝或消失；肌张力增高，腱反射亢进，可出现病理反射；意识障碍明显加深，直至昏迷。,21,中毒型,（3）混合型：以上两型同时或先后存在， 最为严重的一种临床类型，病死率极高（90%以上）。 实质上包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭（MOF）。,22,慢性痢疾,病情迁延不愈 2个月以上者； 菌痢慢性化的相关因素有： 急性期未及时诊断和抗菌治疗不彻底；易致慢性的福氏志贺菌感染或耐药菌株感染； (2)病人原有营养不良、胃肠道慢性疾病肠、道IgA减少导致免疫功能低下； 分为急性发作型、迁延型及隐匿型三型,慢性迁延型急性发作型慢性隐匿型。,23,慢性痢疾,1、慢性迁延型：发生率约10% 急性菌痢迁延不愈，常有腹痛、腹泻，排粘液便或脓血便，亦有便秘腹泻交替出现。 左下腹可有压痛，部分病人可扪及增生呈条索状的乙状结肠。 长期腹泻者可有营养不良、贫血及乏力症状。,24,慢性痢疾,2、急性发作型：此型约占5% 有病史，常有诱因（着凉、劳累、进食生冷食物等）； 其主要临床表现同急性典型菌痢，程度轻； 腹痛、腹泻、脓血便，发热常不明显。,25,慢性痢疾,3、慢性隐匿型： 一年内有痢疾史，无明显症状， 乙状肠镜检查见粘膜炎症甚至溃疡等病变， 大便培养可检出志贺菌。 三型中以慢性迁延型最多见，慢性隐匿型较少见。,26,实验室检查,常规检查： 血常规：急性期白细胞总数和中性粒细胞增高，慢性病人可有轻度贫血。 粪便检查：急性典型菌痢粪便每次量少，常只有脓血粘液而无粪质。镜检可见大量的白细胞（15个/高倍视野）、红细胞，如有巨噬细胞可助诊断。,27,实验室检查,病原学检查： 1、大便培养出志贺菌有确诊价值并可了解敏感药物。 为提高阳性率，宜在抗菌治疗前采集新鲜粪便的脓血部分，不要混入尿液，立即送检，并于早期多次送检。 2、特异核酸检测，灵敏度高，临床较少应用。,28,并发症及后遗症,志贺菌血行感染：多见发病后1-2天，血培养检出志贺菌可确诊。临床症状重，病死率高，及时应用有效抗生素可降低病死率。 溶血尿毒综合征（HUS）：此为严重的一种并发症。原因不明，可能与内毒血症、细胞毒素、免疫复合物沉积等因素有关。常因突然出现血红蛋白尿（尿呈酱油色）而被发现，表现为进行性溶血性贫血及DIC；急性肾功能衰竭；皮质激素治疗有效。,29,关节炎:主要在病程2周左右，累及大关节引起红肿和渗出。关节液培养无菌生长，而志贺菌凝集抗体可为阳性，血清抗“O”值正常，可视为一种变态反应所致，激素治疗可缓解。 瑞特综合症（Reiter）：青年男性多见。关节炎、尿道炎、眼炎表现。 神经系统后遗症：极少数发生，表现为耳聋、失语、肢瘫等。,30,诊断与鉴别诊断,诊断： 流行病学资料 多发生于夏秋季节。多见于学龄前儿童， 病前一周内有不洁饮食或与患者接触史。 主要临床表现 实验室检查,31,诊断与鉴别诊断,实验室检查 血象:急性菌痢白细胞总数和中性粒细胞多增加，中毒型菌痢可达1530109/L以上，有时可见核左移; 慢性菌痢常有轻度贫血象 。 粪便镜检：可见较多白细胞或成堆脓细胞，少量红细胞和巨噬细胞。血水便者红细胞可满视野。 确诊的根据是培养出志贺菌。 乙状结肠镜检查：a、急性期可见肠粘膜明显充血、高度水肿、点片状出血、糜烂、溃疡，大量粘液脓性分泌物附着以及肠管痉挛等改变。b、慢性期的肠粘膜多呈颗粒状，血管纹理不清，呈苍白肥厚状，有时可见息肉或瘢痕等改变。,32,诊断与鉴别诊断,鉴别诊断： 1、急性细菌性痢疾：应同其它病因所致的急性腹泻相鉴别。 阿米巴痢疾 其他细菌肠炎：侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲菌等常为其病原，引起的肠道感染。粪便培养可检出致病菌。 细菌性胃肠型食物中毒 其他：急性肠套叠、急性坏死出血性小肠炎。,33,阿米巴痢疾 细菌性痢疾 全身症状 轻微，低热，毒血症少见 较重，多有发热，且较高，毒血症明显 腹痛腹泻 轻，每天腹泻数次或十数次 较重，每天腹泻十余次或数十次 里急后重 轻或无（继发细菌感染时较明显） 显 著 压痛部位 右下腹为主 左下腹为主 大便眼观 有粪质，伴有粘液、血，呈暗红 粪质少或无，脓、粘液与鲜血混合，呈 色或果酱样，有腐腥臭 鲜红或红色胶冻状，无粪臭 大便镜检 少数破碎的白细胞，成串的陈旧 大量成堆脓细胞，多数新鲜分散的红细胞， 的红细胞，可有滋养体、夏科-莱 常见巨噬细胞结晶 大便培养 无志贺菌生长 可有志贺菌生长 肠镜检查 溃疡散在，边缘充血隆起，中央 粘膜弥漫性充血水肿，肠壁增厚，溃疡 下陷。溃疡间粘膜正常。 表浅 并发症 肝脓肿等 关节炎，结膜炎，虹膜睫状体炎等,阿米巴痢疾与细菌性痢疾鉴别,34,诊断与鉴别诊断,2、慢性菌痢：应与结肠癌及直肠癌、慢性血吸虫病、克罗恩病即慢性非特异性溃疡性结肠炎等鉴别。 3、急性菌痢中毒型、休克型：应与其他细菌引起的感染性休克鉴别： 脑型主要和乙脑鉴别：多发于夏秋季，起病后进展相对缓慢，循环衰竭少见，意识障碍及脑膜刺激征明显，脑脊液可有蛋白及白细胞增高，乙脑病毒特异性IgM阳性。,35,副溶血性弧菌肠炎 由副溶血性弧菌（嗜盐杆菌）引起。为细菌性食物中毒中常见的一种类型。 临床特征： 进食海产品或腌渍食品史；同餐者同时或先后迅速发病； 主要症状为阵发性腹部绞痛、恶心、呕吐，多无里急后重；粪便呈粘液血性、血水或洗肉水样，有特殊臭味；取患者吐泻物或可疑食物进行细菌培养有确诊价值。,36,霍乱与副霍乱 病前一周来自疫区，或者与本病患者及其污染物有接触史。 突然起病，先泻后吐，常无恶心腹痛等症状，粪呈米泔样或黄水样。重症病例可致外周循环衰竭。粪便或呕吐物中检出霍乱弧菌或爱尔托弧菌。,37,空肠弯曲菌肠炎 发达国家发病率高，甚至超过菌痢， 主要临床表现与菌痢类似，尚伴咽痛、肌痛、关节痛、背痛等症状。粪便在微需氧或厌氧环境中培养可检出该菌，或者双份血清特异性抗体效价增长4倍以上，有诊断价值。,38,病毒性肠炎 多由轮状病毒、Norwalk病毒年致急性肠道感染，有其自限性，消化道症状轻，粪便镜检无特殊，电镜或免疫学方法查及病毒或病毒颗粒可确诊，双份血清特异性抗体效价4倍以上增长有诊断意义。,39,中毒性菌痢应与下列病症相鉴别： 高热惊厥：此症多见婴幼儿，既往多有高热惊厥且反复发作史，常可寻找出引起高热惊厥的病因及诱发因素。一经退热处理后惊厥即随之消退。 中毒性肺炎：此种肺炎病前多有受凉史，多伴感染性休克肺炎症状与体征，出现较早，胸部X光片提示肺部感染证据。无典型肠道感染的临床表现。粪便（包括肛试）检查无特殊发现。,40,流行性乙型脑炎：乙脑的中枢神经系统症状出现有个过程，其极重型亦需23天，较中毒生菌痢为晚。粪便（包括肛试与灌肠）镜检无异常；细菌培养阴性。脑脊液检查呈病毒性脑膜炎改变；乙脑病毒特异性抗体IgM阳性有诊断价值。,41,脑型疟疾：需与脑型毒痢相鉴别。来自疫区，结合发病季节，以间歇性突发性发冷、发热、出汗后退热的临床特征，血片或骨髓片中找到疟原虫可确诊。 脱水性休克 重度中暑,42,预后,急性菌痢一般预后良好，发病后1周出现免疫力，2周左右可痊愈。 少数患者转变为慢性或遗有肠功能紊乱。 中毒型菌痢因诊治不及时，病死率高。极少数危重患者因脑组织损伤严重，可发生中毒性脑病，与此同时遗不同程度的神经精神症状。,43,治疗,急性菌痢的治疗 1.一般治疗： 卧床休息、消化道隔离至临床症状消失，大便连续2次培养阴性。 易消化、高热量、高维生素饮食 退热、止痉、口 服含盐米汤或给予口服补液盐（ORS）或静脉补液 中毒症状严重时用氢可琥珀酸钠100mg,44,治疗,2、病原治疗 由于耐药菌株，最好应用2种抗菌药物，可酌情选用下列各种药物： 1）喹诺酮类：组织渗透性强，少有耐药产生。首选。疗程35日。 2）其他：匹美西林，头孢曲松可应用于任何年龄，同时D对多重耐药菌株有效，阿奇霉素可用于成年患者治疗。 3）给予抗菌药物48消失后症状无明显好转，考虑耐药，可给予二线用药：黄连素：可减少肠道分泌，可同时与抗生素使用，0.1-0.3g，每日三次，连用7天。 3、对症治疗,45,治疗,中毒性菌痢的治疗 1.病原治疗：选用有效药物静脉滴注，联合用药。儿童选用头孢曲松、头孢噻肟等三代头孢菌素，成人可选用喹诺酮类。 2.对症治疗： 降温止惊。 休克型相关治疗：扩容纠酸，改善微