职业卫生与防护 陈沅江 第3章 毒物与职业中毒新课件

职业卫生毒理基础 金属与类金属中毒及其防治 第1节节 第2节节 第三章 毒物与职业中毒 第3节节 第4节节 危险气体与有机溶剂中毒及其防治 其它有机类毒物中毒及其防治 2019/3/251 一、基本概念 （一）职业卫生毒理学及其研究内容 职业卫生毒理学属于毒理学的研究范畴，它是利用毒理 学的概念和方法，从预防医学角度，研究人类职业劳动 过程中可能接触的外源化学物对生物体的毒性作用及作 用性质和机制，并将研究结果外推至人类，以阐明外源 化学物对人类危害的严重性、发生机会与频率，并作出 定量的安全性评价。 第一节 职业卫生毒理基础 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/252 职业卫生毒理学属于毒理学的研究范畴，它是利用毒 理学的概念和方法，从预防医学角度，研究人类职业 劳动过程中可能接触的外源化学物对生物体的毒性作 用及作用性质和机制，并将研究结果外推至人类，以 阐明外源化学物对人类危害的严重性、发生机会与频 率，并作出定量的安全性评价。 第一节 职业卫生毒理基础 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/253 （二）毒物、毒性及毒性作用 在一定条件下以较小剂量作用于人体，就能引起生理功 能改变或器质性损害，甚至危及生命的化学物称为毒物 。 毒性指某种化学物质对机体造成不良效应的能力。毒性 大小与剂量、接触途径、接触方式、接触时间及物质本 身理化性质等因素有关。 进入机体的化学物引起的不良生物学效应，亦称为毒作 用或毒效应。 第一节 职业卫生毒理基础 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/254 （三）剂量及其效应或反应 给予机体的化学物的数量或与机体接触的数量称为剂量 ，其单位一般为mg/kg体重。 按剂量表示毒性的常用指标如下： （1）绝对致死量（LD100） （2）半数致死量（LD50） （3）最大无作用剂量（NOEL） （4）中毒阈剂量（toxic threshold level） 第一节 职业卫生毒理基础 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/255 （四）中毒及其表现形式 有毒物质在体内起化学作用而引起机体组织破坏、生理 机能障碍甚至死亡等现象称为中毒。 职业中毒按毒物的毒性、接触程度和时间、个体差异等 因素，可分为急性、慢性和亚急性中毒等表现形式。 急性职业中毒是指工人在生产作业过程中因一次或短时 间内（几分钟至数小时）大量接触工业毒物引起的中毒 称为急性职业中毒。如表3-1所示。 慢性职业中毒指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。 第一节 职业卫生毒理基础 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/256 第一节 职业卫生毒理基础 第三章 毒物与职业中毒 表3-1 化学物质急性毒性分级 毒性分 级 大鼠经口LD50/ （mg/kg） 兔经皮时 LD50 /（mg/kg） 对人的可能致死量 相对量/（g/kg ） 总量/g（按60kg 体重计） 剧毒1或15或50.050.1 高毒1505430.050.53 中等毒50500433400.5530 低毒50050003402810515250 微毒500015000281022590151000 2019/3/257 二、 生产性毒物的存在形式与分类 生产性毒物是指在工业生产中，经常接触的有毒物质， 也称为工业毒物。 工业毒物常以气体、蒸气、烟、尘、雾等形态存在于生 产环境中。 生产性毒物的来源有多种形式，同一种毒物在不同行业 或生产环节中又有差异，可来自于原料、中间产物、添 加剂、成品、副产品或废弃物，分类方式很多。 第一节 职业卫生毒理基础 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/258 （一）按用途分类 生产过程中遇到的化学毒物，有些是作为原料、有些是 作为中间产品、有些是作为中间产品、有些是作为辅助 原料。 （二）按化学结构分类 在脂肪族碳氢化合物中，随着碳原子数的增加，其毒性 一般也增大（只适合于庚烷以下）。在不饱和的碳氢化 合物中，不饱和程度越大，其毒性也越大，如乙炔乙烯 乙烷。在芳香族烃类化合物中，苯环上的氢原子若被氯 原子、甲基或乙基所取代，其毒性相应减弱；被氨基或 硝基取代，则具有明显的形成高铁血红蛋白的作用。 第一节 职业卫生毒理基础 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/259 （三）按生物作用性质分类 u1. 刺激性气体 刺激性气体是对眼睛和呼吸道粘膜有刺激性的一类有害 气体的统称，是生产中最常见的有害气体。有氯、氨、 氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫和三氧化硫等。 u2. 窒息性气体 它又可分为单纯窒息性气体和化学窒息性气体两类。 u3. 麻醉性毒物 大多数有机溶剂蒸气和烃类对人体具有麻醉样毒性作用 。有苯、汽油、丙酮、氯仿等。 第一节 职业卫生毒理基础 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2510 u4.溶血性毒物 该类毒物进入机体后，随血液循环分布至全身，与红细 胞结合，破坏细胞膜或形成赫恩兹小体，导致溶血，因 溶血可造成对肾脏的损害。有砷化氢、苯肼、苯胺、硝 基苯等。 u5.致敏性毒物 化学物引起的变态反应，是一种免疫损伤反应，与接触 毒物剂量无关，而与发病者的个体敏感性有关。有：金 属化合物，如铂盐、镍盐等；异氰酸酯，如甲苯二异氰 酸酯；有机磷杀虫剂，如对硫磷、敌百虫等。 第一节 职业卫生毒理基础 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2511 （四）按损害的器官或系统分类 1.神经系统 2.呼吸系统 3.血液系统 4.循环系统 5.肝脏 6.肾脏 第一节 职业卫生毒理基础 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2512 三、生产性毒物进入人体的途径 （一）呼吸道 生产性毒物经呼吸道由鼻、咽部、气管、支气管到达肺 部，由肺泡直接进入血液循环，毒作用发生快。 气态毒物经呼吸道吸收会受到许多因素的影响。首先是 接触毒物的量，其次是血气分配系数 ；气态毒物进入 呼吸道吸收的深度与其水溶性有关；此外，肺通气量、 肺血流量及劳动强度亦可影响毒物经呼吸道吸收。 第一节 职业卫生毒理基础 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2513 （二）皮肤 毒物经皮吸收的途经有两种，一是通过表皮屏障到达真 皮而进入血循环；另一种是通过汗腺，或通过毛囊与皮 脂腺绕过表皮屏障到达真皮。影响经皮肤吸收的因素有 ：毒物本身的化学特性毒物的浓度和粘稠度，皮肤的接 触部位、面积，环境温度、湿度。 （三）消化道 毒物可经整个消化系统的粘膜层吸收。 第一节 职业卫生毒理基础 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2514 四、生产性毒物在体内的过程 化学物在体内的处置过程可简单地分成相互有关的吸收 、分布、代谢及排泄等四个过程。其中吸收、分布和排 泄过程称为生物转运，又可分为被动转运（简单扩散和 滤过）和特殊转运（主动转运、载体扩散、胞饮和吞噬 ）等两个过程。而代谢变化过程称为生物转化。 第一节 职业卫生毒理基础 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2515 （一）吸收与分布 吸收是化学物通过各种途径透过机体的生物膜进入血液 的过程。分布是指被吸收进入血液和体液的化学物在体 内循环，并分散到全身各组织细胞的过程。 影响化学物在体内分布的因素有：化学物的理化特性 ；化学物在血液和组织中的浓度及所形成的浓度梯度 ；在组织中的血液流量，决定于血液的血流量与器官 的质量之比；有些器官组织具有特殊的屏障功能，主 要的有血脑屏障和胎盘屏障。 化学物在体内分布不同还表现为其在某些组织和器官中 相对集中的蓄积形式，有： （1）血浆蛋白 （2）脂肪 （3）骨骼 第一节 职业卫生毒理基础 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2516 （二）生物转化 生物转化过程通常是通过生物代谢将毒物转变为极性较 强的亲水物质，从而加速其随尿或随胆汁排出，其过程 概括为两相反应：第一相反应包括氧化、还原和水解反 应；第二相反应亦称结合反应。 影响化学物生物转化的因素包括物种和个体差异、代谢 酶的抑制和诱导、代谢饱和状态等。 多数毒物经过生物转化后变成低毒或无毒的产物，通常 也将这种转变叫做生物解毒作用；反之叫代谢活化。 第一节 职业卫生毒理基础 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2517 （三）排泄 吸收进入机体的化学物，经分布和代谢转化后由体内向 体外转运消除的过程称为排泄。 排泄的途径有多种，多数化学物主要经尿，其次是经胆 汁；气态和挥发性化学物可经肺随呼出气排出；某些化 学物可通过分泌腺随乳汁、汗液、唾液排出，或通过指 甲和毛发排出。化学物在排出过程中，也可能对排泄器 官或排出部位造成继发性损害。例如，肾排出铅、汞、 镉等，可致肾近曲小管损害；砷自皮肤汗腺排出可引起 皮炎；汞自唾液腺排出可致口腔炎等。 第一节 职业卫生毒理基础 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2518 五、生产性毒物毒性作用的机制和影响因素 （一）毒物对机体毒性作用机制 1.直接损害作用 有些化学物对接触部位的皮肤、粘膜、组织细胞产生直接 的损害作用，但此作用常因化学物的理化性质不同而异。 第一节 职业卫生毒理基础 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2519 2. 生物化学作用 p1）进入体内的某些化学物或其代谢物，对酶活性的抑制 作用是常见的主要中毒机制之一。化学物对酶的抑制方 式有：与酶分子中的金属或活性基团反应；与酶的 激动剂结合；与辅酶的作用。 p2）自由基与脂质过氧化可能是许多化学物引起生物膜受 损或细胞坏死的原因，也是致癌的机制之一。 p3）化学物或其活性代谢物可与机体的重要生物大分子（ 核酸、蛋白质、酶、脂类）进行共价结合，从而改变生 物大分子的结构和生物学功能，引起一系列生理病理改 变。 p4）Ca2+是体液的重要组成成分，作为第二信使调节细胞 的功能。 第一节 职业卫生毒理基础 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2520 3.对免疫功能的影响 这种影响包括免疫抑制和免疫增强两个方面。化学物直 接作用免疫器官和免疫细胞，引起免疫抑制作用。如某 些大气污染物，如臭氧、二氧化氮、光化学烟雾、生产 性粉尘等能降低肺巨噬细胞的吞噬力，使肺部防御能力 受损，导致机体对病原微生物的清除力降低。 第一节 职业卫生毒理基础 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2521 （二）影响化学物毒性作用的因素 1. 毒物的特性 毒物以粉尘、烟尘、雾、蒸气或气体的形态散布于车间 空气中，主要经呼吸道和皮肤进入体内。其危害程度与 毒物的化学结构、理化性质以及纯度等等因素有关。 2. 毒物作用条件 （1）剂量、浓度和接触时间 （2）毒物的联合作用 （3）生产环境和劳动强度 第一节 职业卫生毒理基础 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2522 3. 机体因素 人体对有害因素的防御能力是多方面的。人体对进入的 毒物，通过解毒和排毒过程，以消除其毒作用。有些毒 物可被体内的酶转化，经过水解、氧化、还原和结合等 方式，大多成为低毒或无毒物而排泄。也有些先经过转 化使其毒性增加，然后再继续解毒而排出，主要在肝脏 内进行。 4. 社会、心理、经济因素 国民生产总值、财富分配、文化教育水平、生态环境、 劳动立法、医疗卫生制度，都可影响职业人群的健康。 第一节 职业卫生毒理基础 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2523 六、职业中毒的临床表现及诊断 （一）主要临床表现 职业中毒按主要受损系统而具不同的表现： 1.神经系统 （1）中毒性脑病 （2）多发性神经炎 （3）神经衰弱综合征 第一节 职业卫生毒理基础 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2524 2. 呼吸系统 一次大量吸入某些气体如氨、氯、二氧化硫等急性中毒 时可引起喉痉挛、声门水肿，甚至发生肺水肿，病情严 重时可发生呼吸道机械性阻塞而窒息死亡。有些高浓度 刺激性气体，如氯气等，使鼻粘膜内三叉神经末梢受到 刺激，引起极快的反射性呼吸抑制；麻醉性毒物及有机 磷农药等可直接抑制呼吸中枢；有机磷农药还可抑制神 经肌肉接头，呼吸肌瘫痪，呼吸抑制，造成窒息。 3. 血液系统 （1）造血功能的损伤 （2）血红蛋白变性 （3）溶血性贫血 第一节 职业卫生毒理基础 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2525 4.消化系统 消化系统的损伤包括口腔病变、胃肠病变和肝损伤。 5.循环系统 职业性有害因素导致的心血管损害已日益受到重视，有 的化学物以心脏为靶器官或作为靶器官之一。 6.生殖系统 生产性毒物对生殖系统的不良影响可分为对生殖器官的 损害和内分泌系统的改变。 第一节 职业卫生毒理基础 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2526 7.泌尿系统 许多职业有害物质可通过各种途径进入体内，对肾脏产 生直接或间接的毒性。 8.皮肤 皮肤往往最先接触职业有害物质而引起不同程度的损害 。 9.其他 如角膜、结膜刺激性炎症；角膜、结膜坏死、糜烂；白 内障；视神经炎、视网膜水肿、视神经萎缩，甚至失眠 等。有的毒物还可引起骨骼改变等。 第一节 职业卫生毒理基础 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2527 （二）职业中毒的诊断 1.职业史 包括工种、接触职业有害因素的机会和接触程度、环境 条件资料。 2.体格检查 应根据职业因素所致疾病的特点，如职业史比较明确， 接触的有毒有害物质明确，选择某些项目重点检查。 第一节 职业卫生毒理基础 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2528 3.实验室检查 有些职业中毒的临床表现不明显，需依靠实验室检查， 主要有：测定生物材料中的有害物质，以检测身体吸收 量，如尿、头发、指甲等中的重金属；测定排出代谢物 的量，如吸收苯系物后，可分别测定尿中酚、马尿酸或 甲基马尿酸；测定机体受职业危害因素作用后的生物学 或细胞形态的改变，如对接触苯者检查血常规，必要时 检查骨髓像等。 此外，对慢性职业中毒，往往需要长期动态随访，才能 做出最后判断。对一些病因未能确定的临床表现，要排 除职业因素以外的疾病，这是职业中毒诊断中的重要手 段。 第一节 职业卫生毒理基础 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2529 七、职业中毒的治疗和预防 1.治疗 （1）现场急救 （2）阻止毒物继续吸收 （3）特效解毒药的应用 （4）对症治疗 第一节 职业卫生毒理基础 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2530 2. 预 防 （1）根除毒物和降低毒物浓度 （2）个体防护 （3）工艺、建筑和生产工序的布局 （4）安全卫生管理 （5）职业卫生服务 第一节 职业卫生毒理基础 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2531 一、金属类毒物概述 金属对人体的作用，可以仅有局部作用，也可以有全身 反应，有的也可能是过敏源、致畸物、致突变物和致癌 物。每一种金属的毒性都依赖于金属本身的氧化状态； 许多金属可以形成有机金属化合物，而这些金属的有机 化合物与其无机化合物的毒性截然不同；金属还有致癌 作用，有充分的流行病资料证实镍、铬、砷对人类的致 癌作用。金属毒物在体内代谢过程中一般主要通过和体 内巯基及其他配基形成稳定复合物而发挥生物学作用， 这种特性构成了用络合剂来治疗金属中毒的基础。 第二节 金属与类金属中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2532 二、铅中毒及其防治 1. 理化特性 铅是广泛存在于自然界的一种质地较软的蓝灰色重金属 。比重11.3，熔点327，沸点1525 。加热至400 500时，即有大量铅蒸气逸出，在空气中氧化成氧化 亚铅，并凝集为铅烟。 2. 职业接触机会 （1）铅矿开采及冶炼 （2）熔铅作业 （3）铅化合物使用 第二节 金属与类金属中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2533 3.毒理 铅对红细胞，特别是骨髓中幼稚红细胞具有较强的毒作 用，形成点彩细胞增加；在铅作用下，骨髓幼稚红细胞 可发生超微结构的改变；在细胞内可与蛋白质的巯基结 合，干扰多种细胞酶类活性；使大脑皮层兴奋与抑制的 正常功能发生紊乱，皮层-内脏调节障碍，使末梢神经传 导速度降低；铅可致外周血管痉挛和肾脏受损。 第二节 金属与类金属中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2534 4. 毒作用表现 随着接触增加，病情进展可表现为以下几个方面： （1）神经系统 主要表现为类神经征、外周神经炎，严 重者出现中毒性脑病。 （2）消化系统 主要表现为食欲不振、恶心、隐性腹痛 、腹胀、腹泻或便秘。 （3）血液及造血系统 可有轻度贫血，多呈低色素正常 细胞型贫血。 （4）其它 部分患者可出现肾脏的损害。 第二节 金属与类金属中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2535 5. 预防原则 （1）降低铅浓度 1）加强工艺改革，使生产过程机械化、自动化、密闭化 。 2）加强通风。 3）控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出。 4）以无毒或低毒物代替铅。 第二节 金属与类金属中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2536 （2）加强个人防护和卫生操作制度 铅作业工人应穿工作服，戴滤过式防尘、防烟口罩。严 禁在车间内吸烟、进食；饭前洗手，下班后淋浴。坚持 车间内湿式清扫制度，定期监测车间空气中铅浓度和设 备检修。定期对工人进行体检。 （3）职业禁忌症 贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性 疾患等。 第二节 金属与类金属中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2537 6. 处治原则 对铅吸收，可继续原工作，36个月复查一次；对轻度 中毒，驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离原工作； 对中度中毒，驱铅治疗后原则上调离铅作业；对重度中 毒，必须调离铅作业，并给予治疗和休息。铅中毒的治 疗方法有驱铅治疗和对症治疗两种。 第二节 金属与类金属中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2538 三、汞中毒及其防治 1. 理化特性 汞，俗称水银，为银白色液态金属。比重13.5，熔点- 38.9，沸点356.6，在常温下即能蒸发，蒸气比重 6.9。汞存在的形式有三种：元素汞、无机汞和有机汞。 2. 职业接触机会 1）汞矿开采及金属冶炼 2）电工器材、仪器仪表制造和维修 3）化工生产及含汞药物 4）其它 第二节 金属与类金属中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2539 3. 毒理 金属汞主要以蒸气形式经呼吸道进入体内。吸收率可达 70%以上。汞在体内可诱发生成金属硫蛋白；汞易透过 血-脑屏障和胎盘，并可经乳汁分泌；进入体内后，与蛋 白质的巯基（-SH）具有特殊亲和力。 4. 毒作用表现 （1）急性中毒 急性汞中毒较少见。一般起病急，有咳 嗽、呼吸困难、口腔炎和胃肠道症状，继之可发生化学 性肺炎伴有发绀、气促、肺水肿等。 （2）慢性中毒 慢性汞中毒较常见，主要引起神经精神 系统症状。 第二节 金属与类金属中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2540 5. 预防原则 （1）改革工艺及生产设备，控制工作场所空气汞浓度 （2）加强个人防护，建立卫生操作制度 （3）职业禁忌症 6. 处治原则 患者应脱离汞接触作业，进行驱汞及对症治疗。 第二节 金属与类金属中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2541 四、砷中毒及其防治 1.理化特性 砷在自然界中主要伴生于各种黑色或有色金属矿中。砷 有灰、黑、黄三种同素异构体，其中灰色结晶具有金属 性，质脆而硬，比重5.73，熔点814，615升华。不 溶于水，溶于硝酸和王水，在潮湿空气中易氧化。 第二节 金属与类金属中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2542 2. 职业接触机会 铅、铜、金及其它含砷有色金属冶炼时，砷以蒸气状态 逸散在空气中，形成氧化砷。处理烟道和矿渣、维修燃 烧炉等都可接触三氧化二砷粉尘。从事含砷农药（如砷 酸铅、砷酸钙）、含砷防腐剂（如砷化钠）、除锈剂（ 如亚砷酸钠）等制造和应用的工人可接触砷。工业中， 在有氢和砷同时存在的条件下，如有色金属矿石和炉渣 中的砷遇酸或受潮时，可产生砷化氢。非职业接触主要 来源于砷污染的井水，敞灶燃烧含砷煤以及砷污染的食 品。 第二节 金属与类金属中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2543 3. 毒理 职业性中毒主要由呼吸道吸入所致。吸收入血的砷化合 物主要与血红蛋白结合，随血液分布到全身各组织和器 官。砷是一种细胞原生质毒。在体内，砷是亲硫元素， 三价砷极易与巯基（-SH）结合，从而引起食巯基的酶 、辅酶和蛋白质生物活性及功能改变，这是砷中毒重要 毒性机制。 砷化氢是强烈溶血性毒物，毒作用主要表现为大量溶血 引起的一系列变化。溶血的机制还不十分清楚。 第二节 金属与类金属中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2544 4. 毒作用表现 （1）急性中毒 砷化氢急性中毒，可在吸入砷化氢数小 时至十余小时内发生，出现急性溶血引发的症状和体征 。 （2）慢性中毒 职业性慢性中毒主要由呼吸道吸入所致 ，除一般类神经征外，主要表现皮肤粘膜病变和多发性 神经炎。 第二节 金属与类金属中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2545 5. 预防原则 生产设备应采取密闭、通风等技术措施；要加强个人外 护；尿砷监测、医学监护。 6. 处治原则 急性职业性砷中毒应尽快脱离现场，并使用解毒剂。经 口中毒者应迅速洗胃、催吐，并投予活性炭和导泻。职 业性慢性砷中毒患者应暂时脱离接触砷工作，并视病情 给予络合剂治疗；皮肤改变和多发性神经炎按一般对症 处理。 第二节 金属与类金属中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2546 六、其它金属与类金属中毒及其防治要点 1.锰中毒及其防治要点 慢性锰中毒早期主要表现为类神经症，继而出现锥体外 系神经受损症状，肌张力增高，手指明显震颤，腱反射 亢进，并有神经情绪改变；严重患者锥体外系神经障碍 恒定而突出，表现为帕金森病样症状。防治要点： 1）接触锰作业应采取防尘措施和佩带防毒口罩，禁止在 工作场所吸烟和进食。 2）早期可用金属络合剂治疗。 3）肌张力增强者可用安坦或左旋多巴治疗。 第二节 金属与类金属中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2547 2. 铬中毒及其防治要点 急性接触高浓度铬酸或铬酸盐，可刺激眼、鼻喉及呼吸 道粘膜，引起灼伤、充血、鼻衄等。慢性接触易使鼻粘 膜糜烂、溃疡和鼻中隔穿孔。皮肤可发生“铬疮”，表现 为不易愈合的侵蚀性溃疡。铬酸盐中毒的防治要点： 1）采取防护措施和改善卫生条件减少工人对可溶性六价 铬化合物接触，以降低对呼吸道和鼻粘膜的刺激；劝说 接触铬工人戒烟。 2）急性吸入性损伤应住院观察，严密注意肾功能改变。 慢性鼻粘膜和皮肤溃疡可用10%依地酸二钠钙软膏涂抹 。 第二节 金属与类金属中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2548 3.锌中毒及其防治要点 氧化锌烟尘可经呼吸道吸收，食入锌化合物只有20% 30% 经消化道吸收。进入循环的锌与血浆中金属硫蛋白 、白蛋白及红细胞结合，广泛分布于组织中，但主要在 横纹肌。防治要点： 1）加强局部通风等措施减少氧化锌烟雾接触。 2）金属烟尘热应对症治疗。 第二节 金属与类金属中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2549 4.磷中毒及其防治要点 磷可通过呼吸道、消化道或皮肤接触吸收。在肝脏，磷 干扰蛋白和糖代谢并抑制糖原储存，增加脂肪在肝蓄积 。黄磷和磷化氢具有高毒性。磷中毒防治要点: 1）处理磷化合物时要注意保护皮肤、眼和呼吸道，医学 监护要注意口腔卫生和肺、肝、肾功能。 2）误服者有0.2%硫酸铜反复洗胃催吐，禁食牛奶、脂 肪。颌骨坏死可引流及适当抗生素治疗，严重者需手术 和骨移植。 第二节 金属与类金属中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2550 一、刺激性气体类毒物概述 1.刺激性气体类毒物的一般描述 刺激性气体主要是指对眼、呼吸道粘膜及皮肤有刺激性 的气体。 2.刺激性气体的种类 可分为酸、成酸氧化物、成酸氢化物、卤族元素、无机 氯化物、卤烃、酯类、醚类、醛类、酚类、酮类、有机 氧化物、强氧化剂、金属化合物、军用毒气等。 第三节 危险气体与有机溶剂中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2551 3. 刺激性气体的毒性作用 刺激性气体对机体作用的共同点是对眼、呼吸道粘膜和 皮肤有不同程度的刺激，常以局部损害为主，当刺激作 用强烈时可引起全身性反应。病损的严重程度与毒物的 种类、浓度、溶解度、接触时间以及机体的状况有关。 4.刺激性气体中毒的临床表现 （1）急性作用 1）眼、上呼吸道刺激症状；2）喉痉挛或水肿；3）化学性 气管、支气管炎及肺炎；4）化学性肺水肿； 第三节 危险气体与有机溶剂中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2552 （2）急性呼吸窘迫综合征（ARDS） ARDS是肺水肿的一种类型，临床可分四个阶段：原 发疾病症状；原发病后2448 h，出现呼吸急促、发 绀；出现呼吸窘迫，肺部水泡音，射线胸片有散在的 浸润阴影；呼吸窘迫加重，出现意识障碍，射线胸片 显示广泛毛玻璃样融合浸润阴影。 （3）皮肤损伤 （4）慢性作用 长期接触低浓度刺激性气体，可引起呼吸道、眼结膜刺 激症状，同时常伴有神经症样症状和消化道症状。 第三节 危险气体与有机溶剂中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2553 5. 预防和处治原则 （1）预 防 1）卫生技术措施；2）组织保障措施；3）个人防护措施； 4）保健措施；5）环境监测措施； （2）处 治 1）一般处理；2）肺水肿治疗；3）ARDS治疗原则； 第三节 危险气体与有机溶剂中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2554 二、常见刺激性气体中毒及其防治 （一）氯气（Cl2） 1.理化特性 在高压下液化为液态氯，液氯蒸气压随温度升高而增高 ，达到6.8atm（l atm =101325Pa）具有爆炸的危险性 。氯在高温条件下与一氧化碳作用，可形成毒性更大的 光气。 第三节 危险气体与有机溶剂中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2555 2.职业接触机会 电解食盐产生氯气；制造各种含氯化合物；在造纸、印 染、颜料、纺织、合成纤维、石油、橡胶、塑料、制药 、农药、冶金等行业用作原料；水的消毒如医院、游泳 池等地的消毒；油脂及兽骨加工过程中的漂白。 3.毒理 氯主要经呼吸道进入，作用于气管、支气管及肺部。损 害部位与接触浓度、时间有关。 第三节 危险气体与有机溶剂中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2556 4. 毒作用表现 1）急性中毒常见的表现有： 接触反应；轻度中毒；中度中毒；重度中毒； 2）慢性作用 长期接触低浓度氯气可引起上呼吸道、眼结膜及皮肤刺 激症状，慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿和肺硬化 的发病率较高。 第三节 危险气体与有机溶剂中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2557 5. 预防原则 预防措施主要从严格遵守安全操作规程入手，定期检查 设备，防止跑、冒、滴、漏。 6. 处治原则 1）立即脱离现场，保持安静及保暖；2）合理氧疗； 3 ）早期、足量、短程应用糖皮质激素，防治肺水肿；4） 维持呼吸道通畅；5）对症支持治疗；6）皮肤和眼灼伤 者应脱去被污染的衣物，立即用大量流动清水彻底冲洗 ，冲洗时间一般2030min，应特别注意眼结膜穹窿部 及头面、手、会阴的冲洗。必要时用4%碳酸氢钠溶液或 软膏中和。预防感染和粘连。 第三节 危险气体与有机溶剂中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2558 （二）氮氧化物（NOx） 1. 理化性质 氮氧化物除二氧化氮外均不稳定，遇湿、气或热可变为 二氧化氮及一氧化氮，在职业环境中接触的几种气体混 合物称为硝烟（气），其中主要是二氧化氮和一氧化氮 。 2. 职业接触机会 制造硝酸或苦味酸等硝基化合物；接触浓硝酸时；含氮 物质及硝酸燃烧时；汽车及内燃机尾气含有氮氧化物等 。 第三节 危险气体与有机溶剂中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2559 3.毒理 氮氧化物对上呼吸道刺激性较小，主要作用于深部呼吸 道，与粘膜上的水缓慢作用，形成硝酸和亚硝酸对肺组 织产生强烈的刺激和腐蚀，损害肺终末支气管和肺泡上 皮，使肺泡和毛细血管通透性增加，导致肺水肿。 4. 毒作用表现 （1）刺激反应 ；（2）轻度中毒 ；（3）中度中毒 ；（4 ）重度中毒 ；（5）迟发性阻塞性毛细支气管炎 第三节 危险气体与有机溶剂中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2560 5. 预防原则 同氯等气体的预防。 6. 处治原则 迅速脱离现场，静卧休息、保暖，吸氧及紧急处理；对 刺激反应者，应观察2472h，并给予对症治疗；积极 防治肺水肿，保持呼吸道通畅，给予肾上腺糖皮质激素 ，合理氧疗及对症治疗；迟发性阻塞性毛细支气管炎， 应尽早使用肾上腺糖皮质激素。 第三节 危险气体与有机溶剂中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2561 （三）光气（COCl2） 1. 理化特性 光气又称碳酰氯。相对分子量98.9，相对密度1.392，沸 点8.2，熔点-118，8.3以上时为无色气体，具有 发霉干草样和烂苹果样气味。 2.职业接触机会 光气制造；有机合成如制药、合成橡胶、泡沫塑料、染 料、农药等的原料；四氯化碳、氯仿、三氯乙烯、氯化 苦等脂肪族氯烃类燃烧时可产生光气。 第三节 危险气体与有机溶剂中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2562 3. 毒理 光气经呼吸道侵入人体，导致中毒，光气毒性比氯气大 10倍，属高毒类。光气分子中的羰基（CO）同肺组织 的蛋白质、酶等结合发生酰化反应，干扰细胞的正常代 谢，损伤细胞膜，故对肺有强烈的刺激作用，使肺泡上 皮细胞和毛细血管受损，通透性增加，从而导致化学性 肺炎和肺水肿，高浓度吸入可在肺水肿出现前发生猝死 。 第三节 危险气体与有机溶剂中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2563 4. 毒作用表现 （1）刺激反应；（2）轻度中毒 ；（3）中度中毒： 急 性支气管肺炎症状；急性间质性肺水肿症状；（4）重 度中毒： 弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿 ；上述情况更为严重；窒息；并发气胸、纵隔气 肿；严重心肌损害；休克；昏迷。 第三节 危险气体与有机溶剂中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2564 5. 预防原则 应密闭生产，管道及反应器保持负压，加强尾气的处理 ，严格操作规程，定期检查设备，监测环境；发生大量 泄漏应立即用氨水喷雾中和，少量可用水蒸发冲散。 6. 处治原则 1）迅速脱离现场，去除污染，安静卧床休息。 2）防治肺水肿，应用肾上腺糖皮质激素。 3）早期应用山莨菪碱（654-2）对改善微循环，防治肺水 肿和ARDS有较好疗。 4）皮肤污染者用清水或肥皂水冲洗。 第三节 危险气体与有机溶剂中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2565 三、窒息性气体类毒物概述 一类是单纯性窒息性气体。此类气体本身无毒或毒性甚 低，常见有氮气、甲烷、乙烯、二氧化碳、水蒸气等。 另一类为化学性窒息性气体。它又可分为血液窒息性气 体和细胞窒息性气体两类。前者阻碍血红蛋白与氧气的 化学结合能力或妨碍其向组织释放携带的氧气，造成组 织供氧障碍而窒息，如一氧化碳；后者主要作用于细胞 内的呼吸酶使之失活，直接阻碍细胞对氧的摄取、利用 ，使生物氧化不能进行，引起细胞内缺氧窒息。如硫化 氢和氰化物气体。 第三节 危险气体与有机溶剂中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2566 治疗措施主要有： （1）积极纠正脑缺氧：立即给予吸氧，改善脑组织供氧 ； （2）降低颅内压和解除脑水肿 肾上腺糖皮质激素；脱水剂。 （3）降低血液粘稠度，改善脑微循环； （4）钙通道阻滞剂。 （5）改善脑组织代谢，促进脑细胞恢复。 （6）对症及支持治疗。 第三节 危险气体与有机溶剂中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2567 四、常见窒息性气体中毒及其防治 （一）一氧化碳（CO） 1. 理化特性 一氧化碳为无色、无臭、无味的气体，相对分子质量 28.01，密度0.967g/L，微溶于水，易燃、易爆，在空气 中爆炸极限为12.574.2。不易被活性炭吸附。 第三节 危险气体与有机溶剂中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2568 2. 职业接触机会 主要有煤气制造，炼焦，冶金工业中进行冶炼、铸造 ， 采矿爆破，机械锻造，化工生产中作为原料制备各种化 工产品，主要有煤气制造，炼焦，冶金工业中进行冶炼 、铸造，交通运输使用煤、油料产生燃烧尾气，建筑材 料制造、熔烧等。 3. 毒 理 一氧化碳从呼吸道进入血液，吸收迅速，与血红蛋白（ Hb）发生紧密可逆性结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO ），使之失去了携氧的能力。 第三节 危险气体与有机溶剂中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2569 4.毒作用表现 （1）急性CO中毒 轻度中毒、中度中毒 、重度中毒 （2）慢性影响 长期接触低浓度CO是否可引起慢性中毒尚无定 论. 5. 预防原则 设立CO报警器；防止管道漏气；生产场所加强 通风；加强个体防护，普及自救、互救知识；进 入危险区工作时，应戴防毒面具。 第三节 危险气体与有机溶剂中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2570 6. 处治原则 （1）纠正缺氧,立即给予氧疗 （2）防治脑水肿 （3）改善脑组织代谢 （4）对症支持治疗 （5）迟发脑病的治疗 第三节 危险气体与有机溶剂中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2571 （二）硫化氢（H2S) 1. 理化特性 硫化氢为无色、具有强烈的臭鸡蛋样气味气体，相对分 子质量34.08，相对密度1.19，熔点-82.9，沸点- 61.8。对各类织物有很强的吸附性。 2. 职业接触机会 工业生产或生活中的废气，在石油开采和炼制，含硫矿 石的冶炼，含硫化合物的生产如农药、染料、制药、化 纤、橡胶、造纸、皮革、制毡、食品加工等行业均可有 硫化氢产生。 第三节 危险气体与有机溶剂中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2572 3. 毒 理 H2S为剧毒气体，在血液内可与血红蛋白结合为硫血红 蛋白，与眼结膜、角膜及上呼吸道粘膜接触后，迅速溶 解形成氢硫酸和硫化钠，引起明显的刺激和腐蚀作用， 造成眼及上呼吸道炎症，严重者可出现肺炎和肺水肿。 4. 毒作用表现 （1）接触反应；（2）轻度中毒；（3）中度中毒；（4） 重度中毒；（5）长期接触低浓度H2S 。 第三节 危险气体与有机溶剂中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2573 5. 预防原则 生产过程应注意设备的密闭和通风，设置自动 报警器；硫化氢及含硫的工业废水排放前必须采 取净化措施；在疏通阴沟、下水道等有可能产生 硫化氢的场所，应尽量通风；进入高浓度场所， 应戴供氧式防毒面具，并应有专人在外监护。 6. 处治原则 （1）现场急救；（2）氧疗；（3）防治脑水肿和 肺水肿；（4）对症支持治疗；（5）按中毒程度 不同分别处置； 第三节 危险气体与有机溶剂中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2574 （三）氰化氢（HCN) 1. 理化特性 HCN为无色、有苦杏仁味的气体，分子量27.02，相对 密度0.94，熔点-13.2，沸点25.7，常态下为无色透 明液体。水溶液呈酸性，称为氢氰酸，氰化氢在空气中 可燃烧，当含量达到5.612.8（V/V）时，具有爆 炸性。 第三节 危险气体与有机溶剂中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2575 2.职业接触机会 含氰化合物在化学反应中尤其在高温或与酸性物质作用 时，能释放出氰化氢气体。 3. 毒理 氰化氢以及其它氰化物的毒性主要是体内解离出的氰根 离子（CN-）所引起。CN-可抑制42种酶的活性，但它 与细胞呼吸酶的亲和力最大，能迅速与细胞色素氧化酶 的Fe3+结合，使细胞色素失去传递电子的能力，呼吸链 中断，组织不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。 第三节 危险气体与有机溶剂中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2576 4. 毒作用表现 （1）接触反应； （2）轻度中毒； （3）重度中毒：1）前驱期； 2）呼吸困难期；3）痉挛 期；4）麻痹期； （4）慢性影响 第三节 危险气体与有机溶剂中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2577 5. 预防原则 严格遵守操作规程，普及防毒和急救知识；加强个人防 护，处理事故及进入现场抢救时，应佩带防毒面具；含 氰废气、废水应经处理后方能排放。 6. 处治原则 （1）防止毒物侵入 （2）氧疗 （3）解毒 （4）对症支持治疗 第三节 危险气体与有机溶剂中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2578 五、有机溶剂类毒物概述 （一）理化特性与毒作用特点 1.挥发性、可溶性和易燃性 2.化学结构 3.吸收与分布 4.代谢与排出 第三节 危险气体与有机溶剂中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2579 （二）有机溶剂对健康的影响 1.皮肤 2.中枢神经系统 3.周围神经和脑神经 4.呼吸系统 5.心脏 6.肝脏 7.肾脏 8.血液 9.生殖系统 10.有机溶剂能致癌 第三节 危险气体与有机溶剂中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2580 六、常见有机溶剂中毒及其防治 （一）苯（C6H6） 1. 理化特性 苯在常温下为带特殊芳香味的无色液体，分子量78，沸 点80.1，极易挥发，蒸气相对密度为2.77。自燃点为 562.2，易着火。爆炸极限为1.48。 第三节 危险气体与有机溶剂中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2581 2. 职业接触机会 作为有机化学合成中常用的原料；作为溶剂、萃取剂和 稀释剂，用于生药的浸渍、提取、重结晶以及油墨、树 脂、人造革、粘胶和油漆等制造等。 3. 毒理 苯的毒作用机制仍未完全阐明，目前认为主要涉及如下 几个方面：一是干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长 和分化的调节作用；二是氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结 合，抑制细胞增殖。三是损伤DNA诱发突变或染色体的 损伤，引起再生障碍性贫血或因骨髓增生不良，最终导 致急性髓性白血病。 第三节 危险气体与有机溶剂中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2582 4. 毒作用表现 （1）急性中毒 主要表现为中枢神经系统的麻醉作用。 （2）慢性中毒 1）神经系统 多数患者表现为头痛、头昏、失眠、记忆力减退 等类神经症。 2）造血系统：慢性苯中毒主要损害造血系统。 3）其他 皮肤脱脂、变干燥、脱屑以至激裂，有的出现过敏性 湿疹、脱脂性皮炎。 第三节 危险气体与有机溶剂中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2583 5. 预防原则 （1）以无毒或低毒的物质取代苯 （2）生产工艺改革和通风排毒 （3）卫生保健措施 （4）注意职业禁忌症 6. 处治原则 （1）急性中毒 应迅速将中毒患者移至空气新鲜处，立即 脱去被苯污染的衣服，用肥皂水清洗被污染的皮肤，注 意保暖。急性期应卧床休息。 （2）慢性中毒 无特效解毒药，根据造血系统损害所致血 液疾病对症处理。 第三节 危险气体与有机溶剂中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2584 （二）甲醛（H2CO） 1. 理化特性 甲醛又名蚁醛，分子量30.03，比重0.815，沸点-21， 常温、常压下为无色、具特殊刺激性气味的气体。易燃 ，易溶于水、醇和醚。其37水溶液称“福尔马林”。 2. 职业接触机会 制造合成树脂、表面活性剂、塑料、橡胶、模革、造纸 、染料、制药、农药、照相胶片、炸药等以及在消毒、 熏蒸和防腐过程中均可接触。 第三节 危险气体与有机溶剂中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2585 3. 毒理 甲醛可经呼吸道吸收，其水溶液“福尔马林”可 经消化道吸收。甲醛在呼吸道及消化道粘膜中很 快反应，与不同的功能基团结合或开始聚合反应 。 4. 毒作用表现 （1）刺激反应 （2）轻度中毒： 具有明显的眼及上呼吸 道粘膜刺激症状；一至二度喉水肿。（3）中度中毒： 持续咳嗽、咯痰、胸闷、呼吸困难；三度喉水。（4 ）重度中毒： 肺水肿；四度喉水肿。 第三节 危险气体与有机溶剂中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2586 5. 预防原则 生产环境应加强通风和局部换气，生产过程机械化、生 产设备密闭化；避免皮肤直接接触甲醛溶液；加强作业 环境监测，做好就业前体检和定期健康检查，有呼吸系 统疾病、皮肤疾病、眼病患者及对甲醛过敏者，不应从 事接触甲醛的职业。 第三节 危险气体与有机溶剂中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2587 6. 处治原则 1）现场处理 立即脱离现场，及时脱去被污染的衣物， 对受污染的皮肤使用大量的清水彻底冲洗。 2）短期内吸入大量的甲醛气体后，出现上呼吸道刺激反 应者至少观察48h，避免活动后加重病情。 3）保持呼吸道通畅； 4）合理氧疗，对症处理，预防感染，防治并发症； 第三节 危险气体与有机溶剂中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2588 （三）汽油 1. 理化特性 汽油为无色或淡黄色，具有特殊臭味的液体。蒸气相对 密度33.5。易挥发、易爆、易燃，易溶于苯、醇和二 硫化碳等有机溶剂，溶于脂肪，不溶于水。其主要成分 为脂肪烃。 2. 职业接触机会 职业接触汽油的机会大致可分为燃油汽油和溶剂汽油。 第三节 危险气体与有机溶剂中毒及其防治 第三章 毒物与职业中毒 2019/3/2589 3. 毒 理 汽油具有去脂作用，能引起中枢系统细胞内类脂质平衡 障碍，对其有麻醉作用，使中枢及植物神经功能紊乱。 急性中毒以神经或精神症状为主，误将汽油吸入呼吸道 可引起吸入性