职业相关疾病中毒概述铅 ppt课件

1,第三章 职业环境与健康,2,第一节 职业有害因素,3,一、职业性有害因素的来源和分类,职业性有害因素（ Occupational hazards ）是指在生产工艺过程、劳动过程和生产环境中产生和（或）存在的，对职业人群的健康、安全和作业能力可能造成不良影响的一切要素或条件的总称。,4,（1）生产性毒物 金属：铅、汞、锰等 类金属：砷、磷及其化合物等 有机溶剂：苯、甲苯、二硫化碳、汽油等 有害气体：氯气、氨、CO、H2S、HCN等 苯的氨基、硝基化合物等 农药 高分子化合物,1. 化学因素,（一）生产工艺过程中产生的有害因素,5,（2）生产性粉尘 无机粉尘：SiO2粉尘 有机粉尘：棉尘 混合性粉尘,1. 化学因素,（一）生产工艺过程中产生的有害因素,6,（1）异常气象条件 高气温、高气湿、强热辐射、低气温、高气流。 （2）异常气压 高气压（潜水作业和潜涵作业的减压病） 低气压（高原作业、高空作业引起的高山病和航空病） （3）噪声和振动 （4）非电离辐射 （5）电离辐射 X射线、射线、粒子等,2. 物理因素,（一）生产工艺过程中产生的有害因素,7,（1）细菌 屠宰、皮毛加工业等作业可接触到炭疽杆菌、布氏杆菌。 （2）病毒 森林作业可受到带森林脑炎病毒的蜱的叮咬而感染森林脑炎。 （3）霉菌 现代农民职业病,3. 生物因素,（一）生产工艺过程中产生的有害因素,8,劳动组织和制度不合理； 劳动强度过大或生产定额不当； 精神(心理)性职业紧张； 个别器官或系统过度紧张； 长时间处于不良体位或姿势，或使用不合理的工具等。,（二）劳动过程中的有害因素,9,自然环境中的因素 厂房建筑布局不合理 工作场所缺乏卫生防护设施。 由不合理生产过程所导致的环境污染。,（三）生产环境中的有害因素,10,第二节 职业病,11,职业病 ( Occupational Diseases ) 职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定的限度时，造成的损害超出了机体的代偿能力，从而导致一系列的功能性和（或）器质性的病理变化，出现相应的临床症状和体征，影响劳动能力的一类疾病。,?,一、职业病的概念,12,由国家用法令的形式对职业病范围做出明确规定。 1957年卫生部公布职业病范围和职业病患者处理办法规定14种 1987年11月由卫生部、劳动人事部、财政部和全国总工会联合颁发了职业病的修改和增补的规定将职业病分为9类100多种。,2002年职业卫生法配套文件规定职业病范围将职业病分为10类115种。,法定职业病,二、职业病范围,13,二、职业病范围,1. 职业中毒：56种 2. 尘肺：13种 3. 物理因素职业病：5种 4. 职业性传染病：3种 5. 职业性皮肤病：8种 6. 职业性眼病：3种 7. 职业性耳鼻喉疾病：3种 8. 职业性肿瘤：8种 9. 其他职业病：5种 10. 职业性放射性疾病：11种,14,职业中毒：56种 铅及其化合物中毒 汞及其化合物中毒 锰及其化合物中毒 苯中毒 正己烷中毒 硫化氢中毒 氯气中毒 ,尘肺：13种 矽肺 石棉肺 煤工尘肺 水泥尘肺 铝尘肺 电焊工尘肺 ,物理因素职业病：5种 中暑 减压病 高原病 振动病 ,职业性传染病：3种 炭疽病 布氏杆菌病 森林脑炎,二、职业病范围,15,职业性皮肤病：8种 接触性皮炎 光敏性皮炎 电光性皮炎 黑变病 ,职业性眼病：3种 化学性眼部烧伤 电光性眼炎 职业性白内障,职业性耳鼻喉疾病：3种 噪声聋 铬鼻病 牙酸蚀病,职业性肿瘤：8种 石棉肺癌、间皮瘤 氯甲醚肺癌 砷肺癌、皮肤癌 焦炉工人肺癌 铬酸盐制造工人肺癌 苯白血病 联苯胺膀胱癌 氯乙烯肝血管肉瘤,二、职业病范围,16,其他职业病：5种 金属烟热 职业性哮喘 变态反应性肺泡炎 棉尘病 煤矿井下工人滑囊炎,职业性放射性疾病：11种 外照射亚急性放射病 放射性肿瘤 放射性肾损伤 放射性性腺疾病 放射性甲状腺疾病 ,二、职业病范围,17,病因明确 病因大多数可以定量检测，疾病和病因常有明确的剂量(接触水平）-反应关系。 在接触同样有害因素的人群中，常有一定的发病率，很少出现个别病人的现象。 早期诊断，合理处理，预后较好，康复也容易。 大多数职业病，目前无特效治疗方法，应着眼于保护人群健康的预防措施。 从病因学上说，职业病是完全可以预防的，必须强调“预防为主”,三、职业病特点,18,职业病诊断关系到： 患者的健康与福利 劳保待遇 国家利益 企业利益 诊断原则： 由具有职业病诊断资质的医疗卫生机构，组织3名以上取得职业病诊断资格的执业医师集体诊断； 职业病诊断的证明书上应当由参与诊断的医师共同签署，并经承担职业病诊断的医疗卫生机构审核盖章。,四、职业病诊断和处理原则,19,职业接触史 生产环境的劳动卫生调查 临床资料 实验室检查或特殊检查,诊断职业病应综合以下四方面的资料,四、职业病诊断和处理原则,20,诊断的前提条件 工种 工龄 有害因素的种类和暴露水平 生产工艺 操作方式 防护措施 即往工作史,1. 职业接触史,四、职业病诊断和处理原则,21,为判断分析有无患职业病的可能性提供依据 工艺流程 操作方法 环境卫生条件 防护措施及其使用效果 作业环境中有害因素的水平,2. 生产环境的劳动卫生调查,四、职业病诊断和处理原则,22,四、职业病诊断和处理原则,23,（1）症状 锰中毒：锥体外系症状 铅中毒：消化道症状 有机磷农药中毒：毒蕈碱样症状、烟碱样症状 尘肺：呼吸系统症状 （2）体征 锰中毒：肌张力增高、震颤、闭目难立试验阳性 尘肺：严重者有肺气肿、肺心病体征。,3. 临床资料,四、职业病诊断和处理原则,24,生物材料中毒物含量 铅作业：尿铅、血铅、发铅 汞作业：尿汞 生物材料中代谢物含量 苯作业：尿酚 生化指标 铅作业：尿中ALA、红细胞游离原卟啉 特殊检查 锰中毒：肌电图 粉尘作业：胸片,（3）实验室检查或特殊检查,接触性指标,效应性指标,四、职业病诊断和处理原则,25, 用人单位应当按照国家有关规定，安排职业病病人进行治疗、康复和定期检查； 用人单位对不宜继续从事原工作的职业病病人，应当调离原岗位，并妥善处理； 用人单位对从事职业病危害作业的劳动者，应当给予适当岗位津贴。,职业病患者依法享有国家规定的职业病待遇有,四、职业病诊断和处理原则,26,第二节 职业性中毒,职业卫生与环境卫生学教研室 王 剑,27,毒物（toxicant）：较小剂量即可引起机体暂时或永久性病理改变，甚至危及生命的化学物质。 中毒（poisoning）：机体受毒物作用后引起一定程度损害而出现的疾病状态。 生产性毒物（productive toxicant）：生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物。 职业中毒（occupational poisoning）：劳动者在生产过程中过量接触生产性毒物可引起的中毒。,一、概述,28,呼吸道：重要途径 皮肤：也是主要途径之一 消化道 眼,生产性毒物进入人体的途径及代谢转化,29,职业中毒分类,Acute Poisoning（急性中毒） 短时间内吸收较大剂量毒物所引起的职业性中毒。 Chronic Poisoning（慢性中毒） 长期吸收较小剂量毒物所引起的职业性中毒。 Sub-acute Poisoning（亚急性中毒） 介于急性和慢性中毒之间的职业性中毒，其临床表现基本属于急性中毒范畴,30,职业中毒治疗原则,病因治疗 对症治疗 支持疗法,31,急性中毒的急救原则,立即脱离中毒现场 消除毒物 及时采用针对性的特殊治疗 对症治疗和支持治疗,职业中毒治疗原则,32,消除生产性毒物 降低毒物浓度 个人防护 工艺、建筑布局 职业卫生服务 安全卫生管理,预防措施,33,（1）根除毒物,从生产工艺流程中消除有毒物质，可用无毒或低毒物质代替有毒或高毒物质。,预防措施,34,（2）降低毒物浓度,局部机械排风系统组成示意图,技术革新 密闭化生产；自动化生产。 工业通风 自然通风（natural ventilation） 机械通风（mechanical ventilation）,全面通风示意图,预防措施,局部机械排风系统组成示意图,全面通风示意图,35,有毒物逸散的作业区与无毒物逸散的作业区隔离。 有害物质发生源应布置在下风侧。 放散有毒气体的生产工艺过程应布置在建筑物的上层。 对容易积存或被吸附的毒物，建筑物结构表面应做处理。,（3）工艺、建筑布局,预防措施,36,（4）个体防护,个人卫生制度 防护用品 防毒服装 防毒口罩 防毒面具,预防措施,37,（5）职业卫生服务,对作业场所进行定期或不定期的监测和监督 对接触人群实施健康监护 上岗前和定期健康检查，排除职业禁忌。,预防措施,38,（6）安全卫生管理,管理制度不全、规章制度执行不严、设备维修不及时及违章操作等常是造成职业中毒的主要原因。 应做好管理部门和作业者职业卫生知识的宣传教育，使工人享有“知情权”，管理者执行“危害告知”义务。,预防措施,39,灰白色柔软的重金属 加热至400500时有大量铅蒸气逸出，在空气中氧化成氧化亚铅，并凝集为铅烟。 铅氧化物多以粉末状态存在，并易溶于酸。,1. 理化特性,铅（Lead）,40,铅矿开采和冶炼：硫化铅、碳酸铅、硫酸铅；冶炼铅及冶炼其它金属或制造铅合金。 熔铅作业：制造铅丝、铅皮、铅箔、铅管、铅槽，旧版印刷，焊锡等。 铅化合物的利用：用于制造蓄电池、玻璃、景泰蓝、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈漆、橡胶硫化促进剂、制药、塑料稳定剂等。 日常生活：含铅口红、铅壶、偏方治疗慢性病。,2. 接触机会,铅（Lead）,41,铅冶炼作业,铅（Lead）,42,熔铅作业,铅（Lead）,43,在高温制铅作业中，如熔铅、炼铅、焊铅及切铅等，工人会有可能吸入含铅烟雾而导致铅中毒,铅（Lead）,44,铅锭,铅（Lead）,45,铅板生产,铅（Lead）,46,蓄电池生产,铅（Lead）,47,铅壶,铅（Lead）,48,（1）侵入途径 主要经呼吸道：以粉尘、烟、雾、蒸气形式经呼吸道进入人体，进入呼吸道后吸收快，约有50%被吸收进入血循环，其余仍随呼气排出。,3. 毒理,铅（Lead）,49,消化道：卫生习惯不良或粘附在呼吸道的Pb经口咽下。（日常生活食物、饮料中每天摄入铅量约300mg）。 特点：不易中毒。 缺铁、缺钙和高脂饮食可以增加胃肠道对铅的吸收。, 进入量少 消化道不易吸收，只吸收 约 5%10% 经肝脏解毒,皮肤：金属Pb不经皮肤吸收，但有机Pb可吸收。,铅（Lead）,50,（2）分布（Distribution ）,人体内90%95%的铅储存于骨骼，比较稳定，半减期为27年。,铅（Lead）,51,（3）代谢 铅在体内的代谢与钙相似，凡能促使钙在体内贮存或排出的因素，均可影响铅在体内的贮存和排出。,铅（Lead）,52,（4）排泄（Excretion） 主要随尿排出。尿铅可代表铅吸收状况。 小部分随粪便、胆汁、乳汁、唾液、汗液、月经排出。 可通过胎盘进入胎儿体内。,铅（Lead）,53,（5）中毒机制,铅作用于全身各系统器官，主要累及神经系统、血液系统、消化系统、肾脏等。,铅（Lead）,54,造血系统 卟啉代谢障碍：是铅中毒较为重要和早期变化之一。 尿中ALA和粪卟啉、血中FEP和ZPP可作为铅中毒的诊断指标。 血红蛋白合成障碍，铅使红细胞脆性增加，导致低色素正细胞型贫血。 骨髓内幼红细胞代偿性增生 导致血中点彩、网织、碱粒 红细胞增多。,铅（Lead）,琥酰辅酶A+甘氨酸,ALA,ALAS,ALAD,卟胆原,粪卟啉原,尿卟啉原,尿卟啉原合成酶,尿卟啉原脱羧酶,粪卟啉原氧化酶,原卟啉,血红素,血红素合成酶 （亚铁螯合酶Fe2+ ）,血红蛋白,珠蛋白,Pb,Pb,胞质内,线 粒 体,Pb,Pb,铅中毒病人出现的异常 血红素前体,ALA升高（血、尿）,卟胆原升高（尿）,尿卟啉升高（尿）,粪卟啉升高（尿）,FEP升高、ZPP升高 （红细胞）,56,溶血 铅可抑制红细胞膜Na+,K+-ATP酶的活性，使红细胞内K+逸出，致细胞膜崩溃而溶血； 铅与红细胞表面的磷酸盐结合成不溶性的磷酸铅，使红细胞脆性增加。,铅（Lead）,57,消化系统 可致肠壁和小动脉壁平滑肌痉挛，引起腹绞痛，常伴有暂时性的高血压、铅面容、眼底动脉痉挛与肾小球滤过率减低。 直接损害肝细胞，并使肝内小动脉痉挛引起局部缺血，发生急性铅中毒性肝病。,铅（Lead）,58,神经系统 使大脑皮层兴奋和抑制过程失调：ALA与-氨基丁酸（GABA）竞争结合突触后膜上的GABA受体，抑制GABA功能；影响脑内儿茶酚胺代谢；影响神经细胞钙代谢，导致一系列神经系统功能障碍。,神经纤维节段性脱髓鞘改变,对神经鞘细胞的直接作用，引起神经纤维阶段性脱髓鞘。最终导致垂腕。,铅（Lead）,59,肾脏 严重铅中毒可引起肾功能异常：影响肾小管上皮细胞线粒体功能，抑制ATP酶活性，引起肾小管功能障碍。,铅（Lead）,60,4. 临床表现,较少见，多因消化道吸收引起。 口内金属味，恶心、呕吐、腹胀、阵发性腹部剧烈绞痛（铅绞痛）、便秘或腹泻、头痛、血压升高、出汗多、尿少、苍白面容（铅容）。 严重者发生中毒性脑病（多见于儿童），出现痉挛、抽搐，甚至谵妄、高热、昏迷和循环衰竭。 可有中毒性肝病、中毒性肾病及贫血等。,（1）急性中毒,铅（Lead）,61,1）神经系统（Nervous System）,早期：神衰症候群（中毒性类神经症状） 头痛、头昏、乏力、失眠、多梦、健忘等表现；儿童对铅特别敏感，接触后可发生脑功能轻微障碍综合征 （MBD）,表现以多动为主，学习成绩较差。 发展：可出现周围神经炎症状（感觉、运动、混合型） 严重：中毒性脑病（lead encephalopathy） 职业性铅中毒性脑病目前很少见。,腕下垂,（2）慢性中毒,铅（Lead）,62,2）消化系统（Gastrointestinal System）,食欲不振、腹胀、便秘与腹泻交替出现 齿龈“铅线”（lead line），口腔金属味 口腔内食物残渣腐败后产生的硫化氢于唾液腺分泌的铅形成黑色的硫化铅沉着在齿龈粘膜下形成（PbHPO4 + H2S PbS + H3PO4） 。 腹绞痛,齿龈铅线,腹绞痛,齿龈铅线,铅（Lead）,