肺栓塞课件ppt（精美）

1,肺栓塞,梅河口市新华医院,2,一 肺栓塞(pulmonary embolism)：肺动脉或肺动脉某一分枝被血栓或栓子堵塞而引起的病理过程，是许多疾病一种严重并发症。 肺梗死：栓塞后肺组织产生严重的血供障碍，发生坏死。 发病概况：国外发病率高。(美国2000统计每年约 70 万人患肺栓塞，每年死于肺栓塞者约占死亡人数的 10 15，在临床死亡原因中， 肺栓塞居第三位)。 北京协和医院肺栓塞的尸检检出率：3， 日本在 1972年肺栓塞的尸检率： 1.5。,3,二、基础疾病 1. 高龄：5065岁发病率最高，90致命肺栓塞在 50 岁以上。 2. 心脏病：重要危险因素、见于心房纤颤合并心力衰竭。风心病，动脉硬化性心脏病易发生肺栓塞。 3. 肥胖：体重超过相应的标准值时，血栓栓塞性疾病的发生率较高。 4. 肿瘤：癌症发生肺栓塞危险较大。肺，胰腺，消化道和生殖系统的肿瘤易合并肺栓塞。与肿瘤细胞产生激活凝血系统的物质有关。,4,5. 妊娠与分娩：孕妇血栓性疾病发生率比同龄妇女要高，第三胎和多胎孕妇易患血栓症。 6. 长期卧床：术后、创伤、偏瘫等，可引起血流循环减慢，为静脉血栓的形成创造条件。 7. 药物：口服避孕药可诱发凝血因子、血小板、纤维蛋白溶解系统和血浆脂蛋白的改变，因而也易发生血栓，进而造成肺栓塞。 8. 深静脉血栓：大多数肺栓塞的栓子来源于下肢深部静脉血栓。 9. 免疫系统异常：抗心磷脂抗体（ACA)是一种可用心磷脂作为抗原来进行免疫测定的一种抗体。ACA的存在，常伴有血栓形成的倾向。,5,肺栓塞的先兆因素： 1. 静脉血瘀滞 2. 高凝状态 3. 术后或分娩后,6,三、栓子的来源和性质 (1)深静脉血栓：髂外静脉、股静脉、深股静脉、静脉、其次为生殖腺静脉（卵巢或睾丸静脉）、子宫静脉、盆腔静脉丛、 大隐静脉等； (2)右心房或右心室血栓； (3)感染性病灶； (4)肿瘤：瘤栓； (5)脂肪栓：下肢长骨骨折所致多见； (6)羊水栓； (7)空气栓。,7,栓子大多数来自下肢和盆腔的深静脉，其中来自下肢静脉占 79，盆腔静脉占 11.5 右心占 8，下腔静脉占 5 心脏病的栓子并不一定起源于心脏。风心病栓子可来自静脉系统。 血栓脱落进入肺循环造成肺栓塞。血栓尾部漂浮在血流中，静脉内压发生急剧变化或静脉血流量明显增加（用力大便、劳累、长期卧床后突然活动）均可造成血栓脱落。血栓脱落后迅速通过大静脉和右心，阻塞肺动脉。 栓子以血栓栓塞最多见( 82），瘤栓（13），脂肪栓（3），羊水栓（1）。,8,肺栓塞血栓的常见来源：髂外静脉、股静脉、深股静脉、膕静脉、后胫静脉、腓腸肌静脉丛； 肺栓塞栓子的少见来源：右心、生殖腺静脉(卵巢或睾丸静脉)、子宫静脉、盆腔静脉丛、股外旋静脉(来自髋部)、大隐静脉、小隐静脉。,9,四、发病机理 1856年Virchow（菲尔绍）指出：血流的瘀滞、血管壁的损伤及高凝状态是发生静脉血栓的重要因素。 1. 血流的瘀滞：活动受限，久病卧床、下肢静脉曲张、肥胖、休克、充血性心衰，接受历时较长的腹腔和盆腔手术。 2. 静脉血管壁的损伤：股静脉穿刺及插管、肿瘤、烧伤、糖尿病等，血管壁损伤时，导致血管内皮细胞损伤，促使凝血和血栓形成。 3. 高凝状态：恶性肿瘤、真性红细胞增多、高胱胺酸尿、败血症、感染性心内膜炎及口服避孕药。胰腺癌有最高的深静脉血栓，DVT可为恶性肿瘤的预兆。,10,五、病理和病理生理学 （一）病理改变：肺栓塞常见为多发及双侧性的，下肺多于上肺，好发于右下叶肺，约达85。栓子可从几毫米至数十厘米，按栓子的大小和阻塞部位可分为： (1) 急性巨大肺栓塞：急性发作，起病过程为几小时到 24 小时，肺动脉干被栓子阻塞达 50%，相当于两个或两个以上的肺叶动脉被阻塞。 当栓子完全阻塞肺动脉或其主要分枝时，也称骑跨型栓塞。,11,(2) 急性次巨大肺栓塞：不到两个肺叶动脉受阻。 (3) 中等肺栓塞：主肺段和亚肺段动脉栓塞。(4) 小肺动脉栓塞：肺亚段动脉及其分枝栓塞。 当肺动脉主要分枝受阻时，肺动脉即扩张，右心室急剧扩大，静脉回流受阻，产生右心衰竭的病理表现。若能及时去除肺动脉的阻塞，仍可恢复正常。 如未得到正确治疗，并反复发生肺栓塞，肺血管进行性闭塞至肺动脉高压(慢性血栓栓塞性肺动脉高压)，继而出现慢性肺原性心脏病。,12,（二）病理生理 1. 呼吸生理的改变 (1)肺泡死腔增大：被栓塞的区域出现有通气、无血流灌注带，造成通气 - 灌注失衡，无灌注的肺泡不能进行有效的气体交换。 (2)通气受限：栓子释放5羟色胺、组织胺、缓激肽等，引起气腔及支气管痉孪，气道阻力明显增高。 (3)肺泡表面活性物质丧失：表面活性物质维持肺泡的稳定性。当肺血流终止23小时后，表现活性物质即减少，肺泡变形及塌陷，出现充血性肺不张，患者有咯血。 (4)低氧血症：原因：V/Q比例失调，心衰时，混合静脉血氧分压低下；当肺动脉压明显增高时，通气-灌注明显失常，严重时可出现分流。,13,V/Q比例,正常范围：通气/血流=4/5（0.8）。 检查介绍：全肺肺泡通气量与流经全肺血量的比例称通气、血流比例。 临床意义：通气/血流（V/Q）异常，无论升高或降低无疑均是导致机体缺氧、动脉血氧分压下降的主要原因。V/Q小于0.8表明通气量显著减少，见于慢性气管炎、阻塞性肺气肿，肺水肿等病。V/Q大于0.8表明肺血流量明显减少，见于肺动脉梗塞，右心衰竭。,14,2. 血液动力学改变：肺栓塞后肺血管床减少，肺血管阻力和肺动脉压力增加，肺毛细管血流阻力增加，引起急性右心衰竭，心输出量骤然降低，血压下降等。70% 病人平均肺动脉压 20 mm Hg, 一般为 2530 mm Hg， (1)血管阻塞范围：肺血管床丧失越多，肺动脉内血流阻力就越大，右心室负荷也越大。 (2)栓塞前心肺疾病状态：原有严重心肺疾病，对肺栓塞的耐受性较差。肺血管床已有很大损伤，右心功能差，肺内气体交换已受影响。发生肺栓塞后，肺动脉高压程度比无心肺疾患的肺栓塞者为显著。,15,（三）肺栓塞与肺梗死的区别 肺梗死(pulmonary infarction)：指肺组织因肺动脉血流灌注和/或静脉流出受损，导致局部组织缺血、坏死。这种血管障碍的病理基础为血栓或栓子。 肺栓塞(pulmonary embolism)：指血栓或栓子阻塞肺动脉或肺动脉分支所造成的病理过程、因而肺血管床发生栓塞。,16,血栓阻塞肺动脉(肺栓塞)，导致远端肺组织坏死(肺梗死),17,肺动脉阻塞导致肺梗死，示支气管管腔内出血,18,肺栓塞合并肺梗死所致胸痛，示意图显示肺梗死后发生血性胸液；胸片示肺梗死后肺浸阴影。,19,肺栓塞后可使肺实质发生坏死，形成肺梗死；但是也可以只有肺栓塞存在而无肺梗死。 1015的肺栓塞患者产生肺梗死。通常无心肺疾病的患者，发生肺栓塞后，很少产生肺梗死。 原因： 肺组织的供氧来自三方面：肺动脉系统、支气管动脉系统及局部肺野的气道。当支气管动脉和/或气道受累及时才发生肺梗死，但有慢性肺部疾病、心力衰竭、休克或恶性肿瘤时，即使小的栓子也易发生肺梗死。另外与肺血管栓塞的程度及速度也有关。,20,六、临床表现 （一）症状 1. 呼吸困难及气短：最重要症状，可伴紫绀。 呼吸困难程度和持续时间与栓子大小有关。栓塞较大时，呼吸困难严重且持续时间长。栓塞较小时，只有短暂呼吸困难或仅持续几分钟。反复发生小栓塞，可多次发生突发的呼吸困难。 *呼吸困难特征是浅而速，R 4050次/分。 2. 胸痛：钝痛，较大的栓塞可有夹板感。 胸骨后压迫性痛为肺动脉高压、或右心室缺血所致。 冠状动脉供血不足，也常可发生心肌梗塞样疼痛。 栓塞部位附近的胸膜有纤维素性炎症，产生呼吸有关的胸膜性疼痛,21,3.晕厥：提示有大的肺栓塞存在，发作时均可伴脑供血不足。应与中枢神经系统疾病鉴别。 4.咯血：肺梗塞或充血性肺不张时，可有咯血，均为小量咯血，每次数口到2030 ml。 5.休克：10可发生休克，均为巨大栓塞，伴肺动脉反射性痉挛，心输出量急骤下降，血压下降，患者大汗淋漓，焦虑等，严重者可猝死。 6.其它：室上性心动过速、充血性心力衰竭突然发作或加重。慢性阻塞性肺部疾病恶化，过渡通气等。,22,巨大肺栓塞，常于手术后活动或大便用力时发生： *患者突然发生晕厥、或重度呼吸困难，伴紫绀、休克、大汗淋漓、四肢厥冷、甚至室颤或心脏骤停，可突然死亡。 *原有心肺疾病代偿功能很差时，可产生晕厥及高血压。 *并发肺梗死时有发热、胸痛、咯血、黄痰及胸腔积液。 *如反复发作或多发性小栓子散在两肺时，引起肺动脉高压，活动后气短、乏力，晚期可出现右心衰竭。,23,肺部多发性小血栓的临床表现 1.突然发生的呼吸困难 2.肺部听诊可正常和有少数湿啰音 3.肺动脉造影：小血栓 4.通气扫描正常； 灌注扫描示右肺缺损 5.胸片常正常，右膈明显升高(因肺不张),24,巨大肺栓塞 1.骑跨型血栓完全阻塞左右肺动脉 2.胸片示右下肺动脉增宽，肺动脉段突出 3.ECG示：S1Q3T3,25,肺梗死的临床表现： 1. 左下肺肺梗死：肺梗死部位有滲出； 2. 阻塞血管的血栓 3. 胸片示左肋膈角契形阴影 4. 胸膜疼痛，患者不能呼吸，可伴有咯血。,26,肺栓塞的慢性效应 胸片：肺心病表现 右心室扩张和肥厚 肺动脉内血栓机化 肺栓塞栓子机化造成肺动脉内斑块、索条、网状变化 ECG 示：右心室肥厚，心电轴右偏,27,（二）体征 1. 肺部体征： *肺栓塞后因肺不张、心力衰竭、肺泡表面活性物质丧失致肺不张及肺毛细血管渗透性改变，可闻及细湿罗音。 *神经反射及介质作用可引起小支气管的痉挛，间质水肿等，肺部出现哮鸣音。 *有胸腔积液，或闻及胸膜摩擦音时，提示有肺梗塞。 *偶可听到一连续的、或收缩期血管杂音，且吸气期增强，系因血流通过狭窄的栓塞部位引起喘流所致，也可发生于栓子开始溶解时。,28,2.心脏体征：心动过速往往是肺栓塞的唯一及持续的体征。大块肺栓塞时，于胸骨左缘有右心室奔马律、三尖瓣关闭不全杂音，吸气时增强。 心界向右扩大。肺动脉瓣区第二音亢进及分裂。 3.下肢深静脉血栓：诊断肺栓塞的特征。 *血栓以股静脉、髂静脉和膕静脉多见。 *局部有疼痛，站立或行走时明显加重，患肢肿涨，腓肠肌、膕部及腹股沟内侧可有压痛。 *Homan 氏征阳性（即伸直患肢，将踝关节急速背曲，可引起腓肠肌疼痛）。 *血栓延伸到股、髂静脉时，疼痛加重，伴凹陷性水肿，股静脉处可及一条有压痛的束状物。,29,下肢深静脉血栓形成的临床表现： 下肢局部有疼痛，站立或行走时明显加重，患肢肿涨，腓肠肌、膕部及腹股沟内侧可有压痛。 Homan 氏征阳性（即伸直患肢，将踝关节急速背曲，可引起腓肠肌疼痛）。 腓肠肌部位肿胀比对侧超过 3 cm（测定部位于胫骨粗隆下 10 cm）,30,下肢静脉造影(CV)是测定下肢 DVT的最精确方法， CV可显示静脉阻塞的部位，范围及侧枝循环等， 患者如不能作无创性检查(多普勒超声，DUS 等)，或检查后仍难以诊断，则应作 CV。 CV 对 DVT 诊断的灵敏度和特异性最高。 首选为无创性检查,31,下肢深静脉造影示：左下肢股静脉阻塞，股静脉内有充盈缺损，呈杯口样改变。,32,4. 肺栓塞后非特异的临床表现： （1）发热：肺栓塞后发热常见，早期高热（ 39oC），低热可一周以上。但发热6日以上者应除外其它疾病。 （2）弥漫性血管内凝血（DIC）。 （3）急性腹痛：如有横膈胸膜炎或充血性脏器肿大时可伴有急性腹痛。 （4）无菌性肺脓肿。 （5）无症状的肺部结节。 肺梗塞后综合征: 肺栓塞后5-15天出现类似心肌梗塞后综合征，如发热、胸骨后疼痛、胸膜炎、白细胞增多及血沉快等。 5.慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）： *盆腔静脉区反复脱落小栓子，引起反复肺栓塞。 *肺血管内皮细胞功能障碍，使纤溶活性降低，血栓不易清除。,33,七、实验室检查 （一）一般项目：白细胞、血沉、乳酸脱氢酶、CPK（肌酸磷酸激酶）、SGOT（血清谷草转氨酶）、胆红素升高，但无特异性。心肌酶谱增高，可鉴别肺栓塞与急性心肌梗死。 （二）动脉血气分析及肺功能 1. 血气分析：低氧血症。PaO2平均为 62 mm Hg。PaO2无特异性。 2. 生理死腔增大：死腔气/潮气量比值 (VD/VT)在栓塞时增高。当患者无限制性或阻塞性通气障碍时，VD/VT 40，提示肺栓塞可能。 VD/VT 40、又无临床栓塞的表现，可排除肺栓塞。 3. 肺内分流量(Qs/QT)增加。,34,（三）心电图检查： 急性右心室扩张和肺动脉高压。 心电轴显著右偏、极度顺钟向转位、不完全或完全性右束枝传导阻滞、典型的 SIQT波型 ( I导联 S波深、导联 Q 波显著和 T 波倒置)，肺型 P波，或肺-冠状动脉反射所致的心肌缺血表现，如 ST 段抬高或压低的异常。 心电图正常，不能排除本病。 心电图可鉴别急性心肌梗死。,35,血栓阻塞主肺动脉，产生中胸痛，ECG示肺性“P”波，电轴右偏,36,（四）胸部 X 线表现 1. 浸润阴影：肺出血、水肿所造成，为圆形或密度高低不等的片状影，呈非节段性分布，多数分布两肺下叶，以右侧多见，并好发于后基底段。浸润阴影一般数天内可消失。 2. 局限性或普遍性肺血流减少：当一个较大的肺叶或肺段动脉栓塞时，阻塞区域的肺纹理减少，局限性肺野的透亮度增加。 多发性肺动脉有小的肺栓塞时，可引起普遍性肺血流量减少，显示肺纹理普遍性减少和肺野透亮度的增加。,37,3.肺梗死时的X征象：典型形态为楔状或截断的圆锥体，位于肺的外周，底部与胸膜相接，顶部指向肺门，以下肺肋膈角区多见。实变阴影呈团块状或片状，大小不一，宽约35cm，或大至10cm左右，阴影常见多发的。 4.肺动脉高压征象：较大的肺动脉或较多肺动脉分支发生栓塞时，使未被栓塞的肺动脉内血流量突然增加，高度充血及扩张。 *右下肺动脉增粗，15mm，则诊断意义更大。 *扩张现象在发病后24小时出现，23天达最大值，持续12周。 *另一征象是外围的肺纹理突然变纤细，或突然终止，如残根样。如主肺动脉呈“鼠尾”状， 则提示肺动脉内有机化的栓子存在。,38,5. 心脏改变：右侧心影扩大，伴上腔静脉及奇静脉增宽。 6. 一侧或双侧横膈抬高及胸膜反应；肺栓塞后患侧膈肌固定和升高， 胸膜增厚、粘连、或少量胸水；有时有盘状肺不张。 7. 特异性 X 线表现： Hamptons 驼峰征：即肺内实变的致密区呈圆顶状，顶部指向肺门，常位于下肺肋膈角区。 Westermarks征：栓塞近侧肺血管扩张，而远侧肺血管纹理缺如。,39,肺栓塞后胸部 X 线片： 示右心缘旁契形阴影 *患者，男 36 岁，下肢外伤后发生深静脉血栓，数周后出现胸痛、呼吸困难、咯血。,40,肺栓塞后CT示多发契形阴影，尖端指向肺门,41,（七）肺通气及灌注(V/Q)显像，有三种类型； 1. Vn/Qn: 通气灌注均正常，除外肺栓塞。 2. Vn/Qo: 通气正常伴肺段或肺叶的灌注缺损，如结合典型临床症状，可确诊肺栓塞。 3. Vo/Qo: 部分肺的通气及灌注缺损或两者缺损不匹配，不能诊断肺栓塞，因任何肺实质病变，如肺炎都可为这种类型，必要时作肺动脉造影。,42,（八）肺动脉造影(conventional pulmonary angiongraphy, CPA) （1）血管腔内充盈缺损：肺动脉内有充盈缺损或血管终断对诊断肺栓塞最有意义； （2）肺动脉截断现象：为栓子完全阻塞一支肺动脉后而造成的； （3）某一肺区血流减少，一支肺动脉完全阻塞后，远端肺野无血流灌注，局限性肺叶、肺段血管纹理减少或呈剪枝征象； （4）肺血流不对称，栓子造成不完全阻塞后， 造影过程中，动脉期延长，肺静脉的充盈和排空延迟。,43,九、肺栓塞的治疗 （一）一般处理：急救措施包括绝对卧床休息、吸氧、止痛等。为减低迷走神经兴奋性，防止肺血管和冠状动脉反射性痉挛，静脉内注射阿托品0.51mg，也可用异丙基肾上腺或苄胺唑啉。如有休克应予补液，在床边用漂浮导管监测中心静脉压，以防止肺水肿。抗休克常用多巴胺 200 mg加入 500 ml液内静滴，开始速率为 2.5 ng/kg/分，以后调节滴速，使收缩压维持在90 mm Hg。 右旋糖酐也可作为主选的扩容剂，而且还具有抗凝，促进栓子溶解和降低血小板活性。 应避免患者突然用力，尤其大便时，由于腹腔压力突然增高，易使深静脉血栓脱落。必要时可酌情给予通便药或作结肠灌洗。,44,（二）抗凝治疗 1.肝素疗法：当肝素与抗凝血酶结合时，可终止凝血活酶生成和抑制其活性，并促使纤维蛋白溶解，中止血栓的生长及促进溶解。 肝素使用方法： (1)持续静脉内输液：首次一个负荷剂量(500010000u)静脉内冲入。24小时后标准疗法，每小时滴入1000u，由输液泵控制滴速，每日总量为25000u。(或最初肝素的冲击负荷剂量为：80 u/kg，随后维持剂量为：18u/kg/h。) (2)间歇静脉注射：每4小时(5000u肝素)或每6小时(7500u肝素)静脉内肝素一次，每日总量为36000 u。 (3)间歇皮下注射：每4小时(5000u)、每8小时(10000u)、每12小时(20000u)皮下注射一次肝素。,45,*肝素一般连续使用710天。 *肝素抗凝的并发症是出血，常见于皮肤、插管处，其次胃肠道、腹膜后间隙或颅内。 *凡年龄60岁、异常凝血、尿毒症、酒精性肝炎、舒张压 110 mm Hg或严重肺动脉高压症，易发生出血，使用肝素时应非常慎重。 *一般用肝素前，测定凝血时间、部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间及血浆肝素水平等来调节剂量，以维持凝血时间延长一倍或 APTT 延长至对照值的1.52.3 倍所需用的肝素剂量为所需剂量。 *当并发出血时，APTT 及凝血时间延长，此时应中断治疗数小时，如出血明显可用等量的鱼精蛋白对抗肝素的作用。待出血停止后再用小剂量肝素治疗，并使 APTT维持在治疗范围的下限。,46,使用肝素的禁忌症：两个月内有脑溢血、肝肾功能不全、患有出血性疾病，活动性消化性溃疡、十天内刚做过大手术(尤其是颅内及眼科手术)及亚急性细菌性心内膜炎。 2. 低分子量肝素（LMWH）：LMWH 平均分子量为 4000 到 6000。 * 理论上， LMWH 优于普通肝素。 * LMWH 经皮下注射后有相当高的生物利用度，血清半衰期也较长，可产生预期抗凝反应。而且出血的并发症也较少。 * 故 LMWH 可每日一次或两次注射并无需实验室监测。,47,3. 维生素 K 拮抗剂：应用肝素一周后，应开始口服抗凝剂。 (1)新抗凝片，作用快，口服后3648小时即达高峰，首次剂量为24 mg，维持量为12mg/日， (2)双香豆素或新双香豆素，首剂均200 mg,次日100 mg口服，以后每日2575mg维持。 (3)华法令(Warfarin)首剂1520mg，次日5 10mg，维持量为每日2.55mg。上述口服抗凝剂维持量