脑血管疾病4学时（临本）ppt课件

,脑血管疾病,右江民族医学院附属医院（临床学院）,李雪斌 教授、主任医师,联系方式13507766338139.com,自我介绍：神经病学教研室教授，暨南大学、广西医科大学硕士研究生导师。现任学校党委组织部长、临床学院副院长。,问题的提出： 1、目前导致人类死亡的三大主要疾病是什么？ 2、人患病后最担心的是什么？ 3、作为医务工作者我们最主要的任务是什么？（Sometimes cure;Usually help;Always comfort.）,世界上很多政要名人如列宁、斯大林、罗斯福、丘吉尔、沙龙、李钟郁等，都死于脑血管疾病。,二、流行病学,我国，CVD年发病率109.721710万，患病率719745.6/10万，年死亡率116141.8/10万。,触目惊心的数据： 我国每年新发CVD200万人，每年死于CVD 150万人，存活的患者8001000万人，每年因CVD产生的费用达数百亿元。 本病与年龄、性别、环境、饮食习惯和气候有关。,三、脑血管疾病的特点（三高二快）,发病率高- 致残率高-50%70% 病死率高- 起病快 发展快,四、脑血管疾病的分类,我国的脑血管疾病分类草案（10类，1995年）见表81,五、脑的血液供应,幕上结构,额 叶,顶 叶,颞叶大部,颈内动脉 （前循环）,幕 下 结 构,丘脑大部,脑 干,脊髓上部,幕上结构的部 分颞叶、枕叶,内 耳,椎基底动脉 （后循环）,椎基底动脉,小 脑,六、病理生理,（一）脑代谢的特点 1、血流量大 2、耗氧、耗糖量大 3、储氧、储糖极少 （二）脑组织血流量分布不均、不同脑组织对缺血、缺氧损害敏感性不同,七、病因,血管壁的病变 心脏病及血流动力学改变 血液成分及血液流变学改变 其他：,八、危险因素,高血压、心脏病、糖尿病、TIA和卒中史、吸烟和酗酒、高脂和高粘血症、其他（高同型半胱胺酸血症、肥胖、口服避孕药等）。,九、诊断与治疗原则,1.诊断：主要依据病史、体检和实验室检查，结合危险因素。 2.治疗原则：挽救生命、降低病残 、预防复发和提高生活质量。,第一节 短暂性脑缺血发作 （transient ischemic attack,TIA）,教学要求 1、了解短暂性脑缺血发作的病因和发病机理。 2、掌握短暂性脑缺血发作的诊断、鉴别诊断和治疗原则。,一、概念,短暂性脑缺血发作是因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能障碍或视网膜功能障碍。(1020分钟，多在1小时内缓解),二、病因及发病机制,1.血流动力学改变 2.微栓子形成 3.其他因素,三、临床表现及诊断要点,1.一般特点 好发于5070岁，男多于女。 突然起病，反复发作，每次症状相似。 持续时间短：几分十余分钟。 常合并高血压、糖尿病、心脏病和高血脂等。,2.颈内动脉系统TIA 发作性偏侧或单肢体轻瘫，优势半球可出现失语。眼动脉交叉瘫、Horner征交叉瘫、失语（主）。,3.椎-基底动脉系统TIA 最常见的症状为眩晕、平衡失調，可有典型或不典型脑干缺血综合征表现。特殊表现：跌倒发作、短暂性全面遗忘症、双眼视力障碍发作。,四、辅助检查,CT或MRI检查大多正常，部分病例（发作时间超过60分钟者）可见小的梗死灶或缺血灶。TCD：动脉狭窄、粥样硬化斑。,五、诊断与鉴别诊断,1.诊断：主要依据病史。 2.鉴别诊断：癫痫的部分性发作、偏头痛、美尼尔病、心脏疾病等。,六、治疗,目的消除病因、减少及预防复发、保护脑功能、防止脑梗死发生。 (）病因治疗： （）预防性药物治疗：抗血小板聚积、抗凝、扩管、扩容、中药。 （）脑保护剂：鈣拮抗剂。 （4）手术治疗：,七、预后,未经治疗；13继续发作， 13发展为脑梗死，13可自愈。,第二节 脑梗死,概念：脑梗死又称缺血性脑卒中，是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。占CVD的70%。可分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。,一、脑血栓形成 （cerebral thrombosis，CT）,教学要求 1、了解的脑血栓形成的发病机理。 2、掌握脑血液供应和主要血管闭塞后的临床表现。 3、掌握脑血栓形成的诊断和鉴别诊断及治疗原则。,1.概念,脑血栓形成是在各种原因引起的血管壁病变的基础上，脑动脉主干或分支动脉管腔狭窄、闭塞或血栓形成，引起脑局部血流减少或中断，使脑组织缺血、缺氧性坏死，出现局灶性神经系统症状和体征。,2.病因和发病机制,（1）病因： 动脉硬化是基本病因。 动脉炎 其他：药物、血液成分改变和血液病引起者少见，脑淀粉样血管病、夹层动脉瘤等引起者罕见。,发病机理：,3.病理及病理生理,（）好发部位：颈内动脉系统4/5，椎基底动脉系统1/5 颈内动脉大脑中动脉23 大脑后动脉10 大脑前动脉5 椎基底动脉15,（）病理变化,A、大体观：血管、脑。坏死、凋亡 B、镜下观 超早期：16小时 改变不明显，细胞肿胀、线粒体空泡化 急性期：4小时 脑组织肿胀、脑细胞缺血性改变,坏死期：448小时 脑组织明显水肿、大量神经细胞消失、胶质细胞坏变、炎性细胞侵潤。 软化期：3天周 病变区液化变软； 恢复期：周后 吞噬、机化、修复形成疤痕或中风囊。,（3）病理生理,脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感30秒：代谢改变，1分钟：神经功能活动停止，5分钟后：脑梗死。 缺血半暗带 治疗时间窗 再灌注损伤,（4）临床表现,一般表现：年龄，性别，冠心病或糖尿病，起病。前驱症状。局限性病损高峰时间-。多数清醒或轻度意识障碍。 不同血管闭塞的临床特点 A.颈内动脉闭塞：一过性黑蒙，Horner综合征；“三偏综合征”，失语，体象障碍。,B.大脑中动脉闭塞综合征,主干闭塞：“三偏综合征”、失语、体象障碍。 深穿支闭塞：偏瘫、偏身感觉障碍或伴偏盲，皮质下失语。,C.大脑前动脉闭塞综合征 主干闭塞：以面舌瘫及下肢为重的偏瘫，可伴有轻度感觉障碍。尿急或尿潴留。精神障碍、失用、Broca失语。 D.大脑后动脉闭塞综合征 主干闭塞：对侧同向性偏盲，丘脑综合征，主侧半球病变可有失读。,E.椎-基底动脉闭塞综合征,主干闭塞：脑干广泛坏死，出现脑神经、锥体束及小脑症状，如眩晕、呕吐、共济失调、瞳孔缩小、四肢瘫痪、昏迷、高热等，常因病情危重死亡。,中脑支闭塞：Weber综合征 .脑桥支闭塞：Millard-Gubler综合征 .小脑上、后下动脉或小脑前下动脉闭塞：小脑梗死,基底动脉尖综合征：眼球运动障碍、瞳孔异常，觉醒和行为障碍。 小脑后下动脉或椎基底动脉闭塞：延髓背外侧综合征（Wallenberg综合征）,（5）辅助检查,头颅CT：2448小时后可见低密度梗塞灶。注意小病灶及“模糊效应”。 MRI：脑梗死数小时內，可见病灶区低信号、高信号。,脑血管造影：DSA或MRA可发现梗塞部位等。 脑脊液检查： 其他：TCD、血液流变学、血脂、心动图、脑电图等。,(6)诊断要点,中年以上高血压及动脉硬化患者,静息状态或睡眠中突然起病，一至数日出现脑局灶性损害体征，神经症状、体征可用某一血管综合征解释者可初步诊断。 检查可确诊。,（7）鉴别诊断,1、脑出血 2、脑栓塞 3、颅占,（8）治疗,治疗原则：超早期、个体化、整体化治疗。 治疗方法 对症治疗：维持生命功能和处理并发症 A、控制血压： B、防治感染： C、防治脑水肿：,D、预防肺栓塞和深静脉血栓形成 E、吸氧、补液 F、监控血糖 （2）特殊治疗 静脉溶栓 常用药物：UK、rt-PA。,适应证：年龄、意识、病程、CT、排除TIA、患者本人或家属同意。 禁忌症：TIA或症状轻微者、蛛网膜下腔出血、血压、脑出血、脑水肿、手术或创伤、抗凝剂、出血疾病及出血素质 并发症：出血性脑梗死、脑组织水肿、再闭塞。,动脉溶栓 脑保护剂：鈣拮抗剂、自由基清除剂和亚低温治疗。 抗凝治疗：适用于进展型卒中，肝素、低分子肝素级及华发令等。,抗血小板聚积剂：阿司匹林100300mg/d 降纤治疗：降纤酶、巴曲酶、安克罗酶和蚓激酶。 中药制剂,手术治疗：血管内治疗与外科手术。 康复治疗：功能康复训练，针灸、理疗。主张早期康复、全程康复。 预防性治疗：针对危险因素和阿司匹林的使用。,思考题,1.什么是willis环？有何作用？ 2.简述脑血管疾病的分类 3.脑血管疾病主要的危险因素有哪些？ 4.如何预防脑血管疾病？ 5.简述TIA的发病机理 6.诊断TIA时应与哪些疾病相鉴别？,7.脑血管疾病的常见病因有哪些？ 8.试述脑血栓形成的病理变化。 9.分别叙述大脑中动脉闭塞和小脑后下动脉闭塞的临床综合症。 10.试述脑血栓形成超早期治疗的方法及其适应症、禁忌症和并发症。,二脑栓塞 （cerebral embolism）,教学要求 掌握脑栓塞的发病机理、临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗。,1.概念： 占脑梗死的15%20%。 2.病因和病理 （1）病因：栓子来源 心源性：6075，以房颤为甚。 非心源性 来源不明：少数病例查不到栓子来源。,（2）病理 好发：颈内动脉系统，以大脑中动脉为甚。 病理变化与脑血栓形成相同，但易发生多灶性、大面积脑梗死和出血性脑梗死。,3.临床表现,与脑血栓形成相似，不同之处： （1）以青壮年多见。 （2）多为活动中起病，起病最急。 （3）意识清醒或轻度意识模糊。 （4）可有颅内压增高或脑疝表现。,（5）脑动脉闭塞综合征的表现。 （6）有原发病的相应表现和病史。 4.辅助检查 CTMRI、CSF、心电图，超声心动图,5.诊断与鉴别诊断,（1）诊断：依据临床表现及心源性等栓子来源可作出临床诊断，如合并其他脏器栓塞更支持诊断。CTMRI可确诊。 （2）鉴别诊断：脑血栓形成、脑出血等。,6.治疗,（1）针对脑部梗塞的治疗：大致同脑血栓形成，但应注意其容易致大面积脑梗死的特点。 （2）原发病的治疗 （3）抗凝治疗及抗血小板聚集治疗 7.预后:急性期病死率515,第三节 脑出血 （intracerebral hemorrhage，ICH） 教学要求 1、了解脑出血的病因和发病机理。 2、掌握脑出血的诊断、鉴别诊断和治疗原则。,一、概念：脑出血是指原发性脑实质内出血。占脑卒中1030。 二、病因及发病机制： 1、病因 （1）高血压动脉硬化 （2）先天性脑动脉瘤、脑血管畸形,（3）其他：脑动脉粥样硬化、血液病、脑淀粉样血管病变、脑动脉炎、肿瘤、抗凝或溶栓治疗等。,2、发病机制 (1)血管壁因素（壁薄、周边支持组织少、无外弹力层）长期高血压 脑动脉硬化、玻璃样变 微动脉瘤 血压骤然升高 动脉瘤破裂出血（压迫、破坏脑组织） (2)急性高血压,三、病理 1、好发部位：基底节区占70，脑叶、脑干及小脑齿状核各占约10%。 2、病理变化：,四、临床表现 1、一般表现：年龄，性别，病史高血压，季节冬春、季节转变时多发，起病多急骤（几分钟几小时达高峰）、常无预感，以活动中、激动时多见。剧烈头痛、恶心、呕吐。,2、局灶性定位表现 （1）基底节区出血（壳核及丘脑出血多见） 全脑症状： 局灶性症状：三偏综合症、失语（优） （2）脑叶出血（以顶叶多发）：头痛、呕吐、失语、视野异常、脑膜刺激征、癫痫。 顶叶：偏身感觉障碍、空间构建障碍。 额叶：偏瘫、Broca失语、摸索等。,(3)脑桥出血: 轻：同侧面、展神经麻痹，对侧偏瘫、 感觉障碍。 重：昏迷、针尖样瞳孔、中枢性高热、四肢瘫、呼吸节律改变迅速死亡。,（4）小脑出血 突然剧烈后枕部头疼痛、频繁呕吐、严重眩晕、肌张力下降、共济失调、迅速昏迷。 （5）原发性脑室出血:,五、辅助检查 1、头颅CT：脑实质内高密度影。 多田氏公式：血肿量=1/6*a(长径)*b(宽径)*m(层厚)*c(层数)，可简化为abc1/2。 2、MRI:对脑干、小脑的小量出血优于CT，能分辩45周后的脑出血，还有助于分期。,3、DSA: 4、CSF为全程均匀血性（70） 5、其他。,六、诊断与鉴别诊断 （一）诊断 1、50岁以上，有高血压病史和动脉硬化症。 2、常于活动中或情绪激动时发病。 3、严重头痛、恶心、呕吐及意识障碍。,4、病情进展迅速，出现神经功能缺损症状，几分几小时达高峰。 5、CSF 6、头颅CT：可见脑实质内高密度影。,（二）鉴别诊断 1、脑梗死及栓塞后出血 2、外伤性脑出血 3、非脑出血性昏迷,七、治疗 (一)內科治疗 保持安静、卧床休息、减少探视、严密观察。 水电解质平衡与营养 调整血压的紧急处理：,控制脑水肿，降低颅內压 亚低温治疗 并发症的防治：感染、应激性溃疡、稀释性低钠血症、癇样发作、中枢性高热、褥疮等。,（二）外科治疗：（624小时內） 适应症： 常用的手术方法：钻孔微创颅内血肿清除术。 3、康复治疗：生命体征平稳、病情稳定后即开始。 八、预后：30天內病死率3552,第四节 蛛网膜下腔出血 （subarachnoid hemorhage，SAH） 教学要求 1、了解SAH的原因、发病机理。 2、掌握SAH的临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗和预防复发。,一、概念： SAH是指-，占脑卒中的10。 二、病因及发病机制 （一）病因 1、粟粒样动脉瘤（先天性颅内动脉瘤，75左右） 2、脑血管畸形：异常血管团、管壁极薄。 3、梭形动脉瘤：高血压动脉硬化,4、脑底异常血管网（Mayamoya病） 5、其他：肿瘤或转移瘤侵蚀血管。 （二）发病机制,三、病理及病理生理 （一）病理 好发部位：8590见于前循环，多为单发，1020为多发。血液流入脑室、脑池、覆盖颅底的血管、神经及脑表面，脑积水、脑室扩张。,（二）病理生理 1、头痛、玻璃体下视网膜出血、颅内压增高 2、脑血流下降、意识障碍 3、脑积水 4、化学性脑膜炎 5、丘脑下部功能紊乱 6、血管痉挛,四、临床表现 1、年龄、性别：可发于任何年龄，4060岁多发，两性比例相近。 2、起病：急，活动或情绪激动时，多有诱因。,3、症状：剧烈头痛、呕吐、低热、轻瘫、意识障碍、精神异常、抽搐发作。