呼吸系统1ppt课件

呼吸系统疾病,Diseases of Respiratory System,呼吸系统由： 鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成 疾病包括： 炎症性疾病：支气管炎、肺炎等 职 业 病： 矽肺 肿 瘤： 瘤、癌 其 它： 支气管扩张、肺心病,气管支气管叶支气管（左2右3）段支气管（左右各10）小支气管细支气管（1mm）终末细支气管（0.5mm）呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡,气管和支气管系统：,人气管,气管上皮超微结构图,肺泡与肺泡隔,急性支气管炎,Acute Bronchitis,过敏、感染等原因 使支气管壁血管扩张 上皮细胞变性坏死 分泌增加,Acute Bronchitis,病 理 特 点,急性卡他性炎 急性化脓性炎 假膜性炎 急性溃疡性炎,Acute Bronchitis,Acute Bronchitis,支气管切面高度充血水 肿，可见大量渗出物流出,临 床 表 现,咳嗽 黄色粘性脓痰 呼吸困难,Acute Bronchitis,治愈：痊愈；支气管狭窄 迁延：慢性 蔓延扩散：合并其它疾病,Acute Bronchitis,肺 炎,Pneumonia,按病变分布：大叶性、小叶性、节段性 按病变部位：肺泡性，间质性 按病变性质：化脓性，纤维素性 按病因： 感染性因子 细菌，病毒，支原体，真菌，寄生虫 理化性因子 羊水吸入，放射性 变态反应因子 风湿性,Pneumonia,大叶肺炎,Lobar Pneumonia,概 念,肺炎双球菌感染 累及肺叶或肺段 纤维素性炎,Lobar Pneumonia,临 床 特 点,青壮年 起病急 发烧、咳嗽、胸痛 咳痰，痰呈铁锈色,Lobar Pneumonia,病因和发病机制,鼻咽部肺炎球菌 肺泡 变态反应 肺泡间隔血管扩张，渗出 肺泡间孔或呼吸性细支气管 累及肺大叶,诱因,Lobar Pneumonia,病 理 变 化,充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 吸收期,Lobar Pneumonia,病 理 变 化,充血水肿期（1-2天）：肺泡间隔血管扩张充血，肺泡腔内以浆液性渗出为主，少量RBC、WBC、大量细菌 红色肝样变期（3-4天）：纤维素（肺泡间彼此相连）及大量RBC漏出，其间夹杂少量WBC和巨噬细胞,Lobar Pneumonia,大叶性肺炎： 肺叶充血，变实,Lobar Pneumonia,Lobar Pneumonia,病 理 变 化,灰色肝样变期（5-6天）：大量纤维素渗出（肺泡间彼此相连），并见大量WBC，肺泡腔内几乎不见RBC 溶解消散期（吸收期）（约1周左右）：细菌清除，纤维素溶解,Lobar Pneumonia,Lobar Pneumonia,大叶性肺炎：肺泡腔扩张，腔内充以粉染的纤维素，并可见大量中性粒细胞浸润，肺泡间隔毛细血管扩张充血,Lobar Pneumonia,Lobar Pneumonia,合 并 症,肺肉质变 carnification 肺脓肿 pulmonary abscess 纤维素性胸膜炎 fibrinoid pleuritis 败血症 septicemia 感染性休克 infective shock,Lobar Pneumonia,大叶性肺炎肉质变：肺泡腔内炎性渗出物已被结缔组织取代,Lobar Pneumonia,纤维素性胸膜炎： 左肺表面黄白色膜状物附 着，并使两叶肺组织粘连,Lobar Pneumonia,临 床 体 征,扣诊：浊音 听诊： 肺泡呼吸音减弱或消失 捻发音 水泡音 胸膜摩擦音,Lobar Pneumonia,影 像 学,大叶性、节段性 均匀性密度增高影,Lobar Pneumonia,Lobar Pneumonia,Lobar Pneumonia,小 叶 肺 炎,Lobular Pneumonia Bronchopneumonia,概 念,化脓菌（金葡、乙链、肺双等）引起的以细支气管为中心的化脓性炎，以小叶为单位，累及双肺各叶。,Lobular Pneumonia Bronchopneumonia,病因和发病机制,致病菌：化脓菌（葡萄球菌、肺炎球菌、嗜血流感杆菌、肺炎克雷伯杆菌、链球菌等），常与致病力较弱的菌群有关 发病人群：常侵及抵抗力低下的人群,Lobular Pneumonia Bronchopneumonia,临 床 特 点,年龄:小儿，老人及体弱多病者 部位:双肺，下叶，小片或融合 病变:细支气管破坏,化脓性改变； 各肺泡内渗出成分不同或混 合，有纤维素、浆液、中性 粒细胞,Lobular Pneumonia Bronchopneumonia,双肺表面和切面分布灰黄、质实病灶，以下叶和背侧多见； 病灶大小不一，直径0.5-1cm； 严重病例病灶可融合成片（融合性支气管肺炎）；,Lobular Pneumonia Bronchopneumonia,病理变化,病理变化,镜下： 早期，细支气管粘膜充血、水肿 支气管、细支气管管腔及周围肺泡腔内多量中性粒细胞、少量RBC和脱落的上皮细胞 病灶周围肺组织充血，渗出；部分肺泡过度扩张； 严重时，支气管和肺组织破坏，呈完全化脓性炎症。,Lobular Pneumonia Bronchopneumonia,Lobular Pneumonia Bronchopneumonia,小叶性肺炎：细支气管壁破坏，大量中性粒细胞聚集,小叶性肺炎：各肺泡病变不同，有渗出，有坏死,小叶性肺炎：病灶内各肺泡腔内渗出物不均一,小叶性肺炎：有的以浆液性渗出为主,小叶性肺炎：病灶相互融合，形成大片的坏死和化脓,Lobular Pneumonia Bronchopneumonia,临床病理联系,症状：发热、咳嗽和咳痰（粘液脓性或脓性） X光：散在不规则小片状或点状模糊阴影 查体：听诊可闻及湿罗音 并发症：较大叶性肺炎多且危险,Lobular Pneumonia Bronchopneumonia,军团菌性肺炎,Legionaires disease,流 行 病 学,1976年美国退伍军人协会集会，发生一种原因不明的重症肺炎暴发流行，死亡率极高。美国从尸检肺中查出立克次体样微生物，后证实为G-杆菌，并命名为嗜肺军团菌（legionella pneumophilia）,Mycoplamal Pneumonia,流 行 病 学,1981年在南京发现国内第一例军团菌病例，北京(39例)和唐山各暴发流行一次 集体人群中呈小规模暴发流行，医院内感染或散发 本病在美、英、瑞士、日本、荷兰和加拿大等国流行,Mycoplamal Pneumonia,病 因,军团菌共有42种，64个血清型，临床多为I型，为需氧G-杆菌，Gimenez染色呈红色，只有在含有L-半胱氨酸和铁的培养基（F-G培养基）才能生长,发 病,嗜肺军团菌（LD）在人肺泡巨噬细胞和单核细胞内生存、繁殖，产生 “毒性因子” LD在组织中引起的反应是趋化因子和酶共同作用的结果,临 床 特 点,潜伏期2-10天，多在夏秋季（7-9月）发病 中老年（50岁）、有慢性心、肺疾患、肾病、糖尿病、恶性肿瘤、艾滋病和接受免疫抑制剂治疗者易患此病 病变累及多系统、多器官（肺、肾、心和中枢神经系统等）,临 床 特 点, 早期肺部听诊有湿罗音，进而出现 肺实变体征 胸片：早期为斑片状肺内浸润阴影，进而肺实变，少量胸腔积液，甚至脓胸 血军团菌抗体(+);金标准为DNA杂交 实验,肺的病理变化,肉眼观：,两肺重量增加,平均2000g，可达2500g 两肺散在分布的灰白色斑片，病变区质地变实 严重者整个大叶实变，似大叶性肺炎.,镜下观：,以细支气管为中心的肺急性纤维素性化脓性炎。 细支气管壁大量中性粒细胞浸润，组织坏死；肺泡腔内充满大量中性粒细胞、巨噬细胞、纤维素及脱落的肺泡上皮细胞，其内含军团杆菌 部分区域坏死形成小脓肿 纤维素性胸膜炎,肺的病理变化,军团菌肺炎,渗出,小脓肿,病 毒 性 肺 炎,Viral Pneumonia,病原：上呼吸道病毒（流感病毒, 腺病毒，巨细胞包涵体病毒） 病变：间质性渗出性炎 临床：儿童多见， 散发或流行; 咳嗽，气喘，呼吸困难; 治 疗难度大,Viral Pneumonia,病 理 变 化,小叶间隔和肺泡壁增宽 间质充血水肿 淋巴细胞、单核细胞浸润 肺泡一般不累及 重者有肺泡的浆液纤维素性炎（部分病例有透明膜） 巨细胞包涵体形成,Viral Pneumonia,病 毒 包 涵 体,上皮细胞或多核巨细胞内 红染球形小体，周有透明晕,Viral Pneumonia,病毒包涵体：增大的细胞核内圆形、红染的核内病毒包涵体,病毒性肺炎：可见增大的肺泡上皮细胞核内病毒包涵体,Viral Pneumonia,支原体性肺炎,Mycoplamal Pneumonia,概 念,支原体是一种非细菌、 非病毒的微生物， 引起间质性肺炎改变,Mycoplamal Pneumonia,病 理 变 化,肺间质渗出、增生性改变 肺泡壁增宽，淋巴、单核细胞浸润 肺泡腔缩小,Mycoplamal Pneumonia,间质性肺炎：肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润,Mycoplamal Pneumonia,临 床 特 点,散发于秋冬季 儿童和青年发病高 起病急，剧烈咳嗽 闻及干湿罗音 预后良好,Mycoplamal Pneumonia,慢性阻塞性肺疾病,Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD),一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点：肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全 包括：慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿,COPD,概 述,慢性支气管炎,Chronic Bronchitis,概 述,定义：是发生在大、中支气管粘膜及粘膜下层的慢性非特异性增生性炎症。 临床特点：“咳、痰、喘、炎” 3个月每年，连续2年 40岁男性，常见病,Chronic Bronchitis,发 病 机 理,吸烟 1、理化因素 空气污染 2、感染因素 气候 3、过敏因素 内在条件：抵抗力,病 理 改 变,淋巴、浆细胞浸润 支气管上皮的坏死脱落 鳞状上皮化生 粘液腺增生 管壁平滑肌断裂、萎缩,Chronic Bronchitis,粘膜上皮的纤毛粘连、倒伏、稀疏、脱失，粘液腺肥大、增生，粘膜各层均有充血、水肿及淋巴细胞、浆细胞浸润,Chronic Bronchitis,支气管上皮坏死脱落,支气管鳞状上皮化生，伴炎细胞浸润,支气管鳞状上皮化生，伴炎细胞浸润,临 床 表 现,咳嗽（炎性渗出及痰液的刺激） 白色粘液泡沫状痰，甚至粘液脓性痰（粘液腺泡、杯状C增生，分泌 ） 喘息（平滑肌细胞；迷走神经功能） 双肺哮鸣音、干性罗音 阻塞性通气障碍,Chronic Bronchitis,并 发 症,病变由大中小细支气管炎、肺 泡炎支扩、肺气肿、肺心病,支 气 管 扩 张,Bronchiectasis,概 念,由于支气管壁的炎性损伤和支气管阻塞致支气管持久性扩张，常见于肺段以下小支气管。,Bronchiectasis,病 因 发 病,炎性阻塞 合并感染 管壁支撑结构破坏,Bronchiectasis,病 理 改 变,多囊性：先天性 节段性扩张：后天性 近肺膜处支气管呈圆柱状、囊状扩张 内有脓性物潴留 周围肺组织萎缩、纤维化或肺气肿,Bronchiectasis,Bronchiectasis,一叶肺脏切面显示多个大小不等的囊腔，波及到肺膜,支气管呈圆柱状或囊状扩张，延伸到肺膜下,病 理 改 变,镜下： 管壁增厚 粘膜上皮增生、鳞化 粘膜下层血管充血，炎细胞浸润 腺体、平滑肌、弹力纤维和软骨不同程度萎缩和消失，肉芽组织和纤维组织增生,Bronchiectasis,临床病理联系,频发咳嗽、大量脓痰 咳血 胸闷、憋气 胸痛 严重伴肺功能障碍 晚期，肺心病,肺 气 肿,Pulmonary Emphysema,概 念,由于慢性阻塞性细支气管炎或其它呼吸系统疾病，导致的末梢肺组织残气增多，而呈持久性扩张的病理状态,Pulmonary Emphysema,病因和发病机制,阻塞性通气障碍 呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低 1抗胰蛋白酶水平降低,类 型,范围：局限性肺气肿 弥漫性肺气肿 部位：肺泡性 间质性 其他,Pulmonary Emphysema,肺泡性肺气肿,腺泡中央型肺气肿 腺泡周围型肺气肿 全腺泡型肺气肿,病 理 变 化,大体：肺增大，灰白，柔软而弹性差，切面海绵状或蜂窝状。 显微镜下：肺泡扩张，间隔变窄，间隔断裂融合成大泡。,Pulmonary Emphysema,肺气肿：肺膜饱满，边缘钝圆，色泽灰白，切面可见膨大的肺泡,Pulmonary Emphysema,肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多,小叶中央型,小叶周围型,CAE,PAE,肺气肿：肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡,Pulmona