肺气肿（1） ppt课件

慢性支气管炎 阻塞性肺气肿 慢性阻塞性肺病 慢性肺源性心脏病 呼吸衰竭,南方医科大学第三附属医院呼吸科 王春莲,Noxious Gas,慢性呼吸道 (小气道) 发炎 组织肿胀 粘液分泌增加 呼吸道狹窄,肺泡组织破坏 形成肺气肿,慢性支气管炎 （Chronic Bronchitis）,定义：气管支气管粘膜及周围组织的慢性非特异性炎症。 诊断标准：咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，并能排除其它心肺疾病。,病因：,外因： 1吸烟 2感染：病毒,细菌 3理化因素：诱因：烟雾、粉尘、大气污染等。 4气候：寒冷。 5过敏因素：,病理生理：,早期：呼吸功能检查正常。 晚期：阻塞性通气功能障碍（FEV1.0MVV),临床表现：,1、症状：慢性咳嗽、咳痰或伴喘息 2、体征：干湿性罗音，多在背部及肺底部，罗音易变。,Clinical Features (outer features),Increased A-P diameter hyperinflation Dynamic air-trapping,Recruitment of accessory muscle increased breathing work Inefficient breathing work,Expiratory phase prolonged delayed or failing to empty the dilated alveoli,实验室和其它检查：,1、X线检查：肺纹理粗乱，网状条索状， 斑点状阴影。下肺野明显。 2、呼吸功能检查：阻塞性通气功能障碍 3、血象：中性粒细胞增高白细胞增高。 4、痰液检查：涂片加培养。,诊断和鉴别诊断：,1、诊断：根据咳嗽咳痰伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，并排除其它心肺疾病（结核、哮喘、支扩、肺癌等），可做出诊断。,治疗：,急性发作期 1、 控制感染 2、 去痰镇咳 3、 解痉平喘,治疗：,缓解期治疗： 1、加强锻炼，提高免疫功能 2、免疫治疗：菌苗疗法、免疫增强剂、中药治疗,预后：,迁延不愈反复发作，可并发阻塞性肺气肿、肺心病。,预防：,戒烟,避免受凉，感冒，消除外因干扰,阻塞性肺气肿,由于吸烟、感染、大气污染等有害因素刺激，引起终末细支气管远端（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气，肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。,慢性阻塞性肺病,一、定义 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。确切的病因还不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。,COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。,COPD内涵示意图,2。当慢性支气管炎或（和）肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断COPD。如患者只有慢性支气管炎或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为COPD的高危期。,支气管哮喘也具有气流受限。但支气管哮喘是一种特殊的气道炎症性疾病，其气流受限具有可逆性，它不属于COPD。,【并发症】 一、慢性呼吸衰竭 常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和（或）高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。,二、自发性气胸 如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。 三、慢性肺源性心脏病 由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。,慢性肺源性心脏病,定义：慢性肺源性心脏病是由于肺、胸廓或肺血管病变所致肺循环阻力增加、肺动脉高压、右心室肥厚，扩大、伴或不伴右心衰竭的心脏疾病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。,临床表现,肺心功能代偿期：主要是慢阻肺表现. 咳嗽、咳痰、活动后呼吸困难、气急肺气肿征 肺部干湿性罗音，呼吸音减弱，心浊音界缩小、心音遥远 1、肺动脉高压征：P2亢进 2、右心室肥厚体征：三尖瓣区收缩期杂音或 剑突下收缩期搏动 3、胸内压增高颈静脉怒张 4、肝上界下移,临床表现,肺心功能失代偿期 （急性加重期） 以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭 呼吸衰竭呼吸困难，肺性脑病的表现；体征：高碳酸血症。 心力衰竭右室为主，全心衰竭，也可出现心律失常。,并发症,一、肺性脑病呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍，神经系统症状的一种综合征。须除外其他疾病所致（脑动脉硬化、电解质紊乱、单纯碱中毒、感染性中毒性脑病），肺心病死亡首要原因。,并发症,二、电解质失衡及电解质紊乱可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，加重心衰、呼衰、心律失常。 1、呼吸性酸中毒（6080）急性感染期未治。 2、呼酸代酸（522）急性感染期未治 3、呼酸代碱（731）治疗中使用排钾利尿剂 4、代谢性碱中毒（313）治疗后 5、呼吸性碱中毒（2.29.3）呼吸器使用,并发症,三、心律失常多表现为房性早搏及阵发性室上性行动过速 四、休克并不多见，发生后预后不良（感染中毒；心源性、失血性） 五、消化道出血（见呼吸衰竭章） 六、弥漫性血管内凝血（DIC）,实验室和其他检查,六、血气分析： 肺心病失代偿期可出现低氧血症合并高碳酸血症 绝大多数属通气障碍型呼衰（型呼吸衰竭） PaO26.6KPa(50mmHg) 七、血液检查：继发性RBC增多，WBC增多，肝肾功、 血生化异常 八、其他：肺功能对早期或缓解期肺心病有意义 痰细菌学检查（痰涂片、痰培养药敏）,治疗,一、急性加重期积极控制感染，改善呼吸功能，通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留，处理好电解质紊乱与酸碱平衡失调，辅以利尿强心。减轻右心负荷。,治疗,（一）、控制感染 1、第一步经验性治疗。根据痰涂片G染色、采用广谱抗生素，院外感染（G），院内感染（G）。 2、第二步根据痰培养药敏合理调整抗生素 院内感染增多（G杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌有增多趋势） 3、常用抗生素：1、青霉素、头孢菌素类 ；2、氨基甙类；3、大环内脂类；4、磺胺类；5、喹诺酮类,治疗,（二）、通畅呼吸道（给氧、平喘去痰，气管插管或气管切开） 纠正缺氧、二氧化碳潴留。参阅呼吸衰竭篇。 （三）、控制心力衰竭 肺心病心力衰竭与其他心脏病心力衰竭治疗原则不同。 肺心病经抗感染、通畅气道治疗后，多数患者肺动 高压显著减轻，心功能改善，尿量增多，浮肿消退 肿大肝缩小，不需加用利尿剂但对治疗后无效的病人,治疗,1、利尿剂原则是小量、短期、间歇，排钾与保钾利尿剂合用，减少血容量，减轻右心负荷。 双氢克尿塞氨苯喋啶，速尿。 2、强心剂使用肺心病缺氧、酸中毒及感染，对洋地黄类药物耐受性低、疗效较差。易诱发心律失常。,治疗,肺心病应用洋地黄指标： 1。感染已经控制，气道通畅，利尿效果差，反复浮肿、心衰。 2。以右心衰竭为主而无明显感染者。 3。出现急性左心衰竭。 原则：选用快速型洋地黄制剂，为常规量1/21/3。 如：毒毛旋花子甙K0.125mg;西地兰0.2mg+10% GS 20ml IV 注意纠正缺氧与低血钾。,治疗,3、血管扩张剂应用减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，增加心脏（肌）收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定疗效。副作用：扩张肺动脉同时扩张体动脉、血压下降，反射性心律增快。 缓解平滑肌痉挛 扩张肺动脉，降低右室舒张末期压，减轻心脏前后负荷。,治疗,（四）控制心律失常 肺心病一般为房性异位心律，缺氧改善后好转，可选用小量西地兰或地高辛治疗；频发室早、室速可选用利多卡因等药物。 （五）加强护理工作（慢性病、思想、精神、经济负担） 心理护理、配合治疗、加强心肺监护， 呼吸道管理：翻身拍背、改善通气。,治疗,二、缓解期治疗 中西医结合，增强免疫功能，去除诱发因素 、营养支持疗法 、原发病治疗 、积极防治呼吸道感染 、改善心肺功能（呼吸肌锻炼、氧疗等）,呼吸衰竭,定义：各种原因引起的肺通气和/或换气功能障碍，不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，并由此产生的一系列生理，病理及代谢功能紊乱的临床表现者称之呼吸衰竭,血气分析,I型呼吸衰竭：缺氧而无CO2潴留（PaO250mmHg）,急性呼吸窘迫综合征(ARDS) acute respiratory distress syndrome,ARDS:原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭 临床表现：急性呼吸窘迫，难治性低氧血症,治疗原则,保持气道通畅 氧疗 机械通气 纠正酸碱平衡和电解质紊乱 抗感染，营养支持,支气管肺泡灌洗术 （Broncho Alveolar