2014418 第十一章 mods课件

多器官功能障碍综合征 (Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS ),江苏省人民医院ICU 郑崇明,2,内容概述,MODS的命名及概念 MODS病因 发病机制 临床表现及诊断标准 预防和治疗 急性肾功能衰竭 急性呼吸窘迫综合征 应激性溃疡 急性肝功能衰竭,3,MODS的概念,在严重感染、创伤、烧伤等急性危重病情况下，两个或两个以上器官系统同时或序贯发生功能障碍或衰竭的临床过程,4,MODS的认识发展史,1973 Tilney 序贯性器官功能衰竭 1975 Baue 综合征 1977 Polk 远隔器官功能衰竭 1977 Eiseman MOF 1992 ACCP/SCCM MODS,MODS的历史故事,战争与医学的产物,创伤性休克,急性呼吸功能衰竭,战 争,一战至二战早期,朝鲜战争,越南战争,医 疗,急性肾功能衰竭,器官衰竭发生率及次序,多器官功能衰竭死亡率 与累及脏器数关系,9,内容概述,MODS的命名及概念 MODS病因 发病机制 临床表现及诊断标准 预防和治疗 急性肾功能衰竭 急性呼吸窘迫综合征 应激性溃疡 急性肝功能衰竭,10,MODS的病因,严重感染 各种休克 严重创伤、烧伤 急性重症胰腺炎 大量输血或输液 心肺复苏后 慢性疾病史,MODS的病因,12,内容概述,MODS的命名及概念 MODS病因 发病机制 临床表现及诊断标准 预防和治疗 急性肾功能衰竭 急性呼吸窘迫综合征 应激性溃疡 急性肝功能衰竭,13,MODS的发病机制,炎症反应学说 缺血-再灌注自由基学说 肠道动力学说 二次打击学说,14,炎症反应-抗炎反应学说,15,全身炎症反应综合征 (Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS),体温38或90次/分 呼吸20次/分或PaCO2 12109/L或10%,抗 炎 反 应,Cell elimination,IL-10,IL-4,TGF-,IL-1ra,Lipoxin,促 炎 反 应,Cell activation,TNF-a,IL-1,IL-6,IL-8,IFN,TXA2,TNF-a,TNF-a,IL-1,IL-1,IL-8,IL-8,TXA2,TXA2,IFN,IFN,IL-1,IL-1,IL-8,全身性炎症反应综合征（SIRS ）期,SIRS：因感染或非感染病因作用于机体，刺激宿主免疫系统，释放体液和细胞的炎症介质，从而引起一种全身性炎症反应的临床综合征。,促 炎 反 应,抗 炎 反 应,Cell activation,TNF-a,IL-1,IL-6,IL-8,IFN,TXA2,代偿性抗炎反应综合征（CARS） 期,KARS:指创伤、休克和感染等因素作用于机体时，体内释放抗炎介质过量而引起的免疫功能降低及对感染的易感性增高的内源性抗炎反应综合征。,抗 炎 反 应,Cell elimination,IL-10,IL-4,TGF-,IL-1ra,Lipoxin,IL-10,IL-10,IL-10,IL-4,IL-4,IL-4,TGF-,TGF-,TGF-,IL-1ra,IL-1ra,Lipoxin,Lipoxin,MODS是一个失控的全身自我破坏性的强烈的炎症反应过程,造成了体内多个远隔脏器的损伤。,病 因,炎症反应 失控,MODS,MODS是一个失控的全身自我破坏性的强烈的炎症反应过程,造成了体内多个远隔脏器的损伤。,炎症反应-抗炎反应学说,局部 反应期,炎症反应始动 期,SIRS期,CARS 期,MODS,失控的全身炎症反应其过程分为5个阶段,20,缺血-再灌注自由基学说,21,肠道动力学说,细菌移位,1966, Wolochow,肠道是MODS的启动器官,1985，Meakins,肠屏障功能障碍及肠道细菌移位 Damage of Intestinal Barrier & Bacterial Translocation,细菌移位可能途径,24,发病机制间关系,25,二次打击学说,26,内容概述,MODS的命名及概念 MODS病因 发病机制 临床表现及诊断标准 预防和治疗 急性肾功能衰竭 急性呼吸窘迫综合征 应激性溃疡 急性肝功能衰竭,27,MODS的诊断,完整的MODS诊断依据应是 诱发因素(严重创伤、休克、感染、延迟复苏以及大量坏死组织存留或凝血机制障碍等) 全身炎症反应综合征(SIRS)(脓毒症或免疫功能障碍的表现及相应的临床症状)。 多器官功能障碍(两个以上系统或器官功能障碍),28,MODS的临床类型,速发型:原发急症在发病24小时后两个或更多器官系统同时发生功能障碍 发病24小时内死于MODS者为复苏失败 迟发型:先有一个重要器官或系统功能障碍，经过一段稳定的维持时间后发生两个或两个以上器官或系统障碍,29,MODS的临床表现,30,1997年ACCP/SCCM诊断标准,31,MODS的诊断,诊断注意事项 熟悉MODS的高危因素，对严重创伤和感染要提高警惕，及时诊断 只有确认是在全身炎症反应过程中出现的或加重的器官功能障碍才可诊断为MODS 发现某一器官功能障碍的表现以后，必须有目的地检查和监测其他脏器的功能，以便及时发现相继出现的其他脏器功能不全 以动态的观点来看待SIRS向MODS转化和演变的全过程，应该重视器官功能的发展趋势 MODS的诊断还需进行化验、心电、影像以及某些分子生物学的检测,病例分析,病例1：晚期肝硬化患者，出现肝性脑病，肝肾综合症，消化道大出血 病例2：失血性休克的患者，无法止血，血压测不到，无尿，昏迷，行呼吸支持，24小时内死亡 病例3：慢性肾功能衰竭患者，肌酐200，无需血透治疗。此次因脑外伤入院，出现无尿，肌酐进行性上升，低氧血症,32,33,内容概述,MODS的命名及概念 MODS病因 发病机制 临床表现及诊断标准 预防和治疗 急性肾功能衰竭 急性呼吸窘迫综合征 应激性溃疡 急性肝功能衰竭,34,MODS的防治,预防MODS的基本要点 处理急症应有整体观点，尽可能达到全面的诊断和治疗 重视病人各脏器功能的维持和保护，急症处理首先需维持循环和呼吸功能 防治感染是预防MODS发生的重要措施 尽可能改善内环境，如体液、电解质和酸碱平衡等 营养支持对预防MODS有相当的价值 发现某一重要器官功能障碍或衰竭时，必须及时治疗,35,MODS的防治,早期复苏，防止再灌注损伤 纠正“显性失代偿性休克”，复苏液体的量比质更重要 警惕“隐性代偿性休克”的存在 pHi监测 抗氧化剂和氧自由基清除剂,36,MODS的防治,控制感染 尽量减少侵入性诊疗操作 加强病房管理 特殊环境 “带菌手” 改善病人的免疫功能 选择性消化道去污染 口服抗生素 早期外科清创 合理应用抗生素,37,MODS的防治,代谢支持 增加能量总供给 提高氮与非氮能量的摄入比 尽可能地通过胃肠道摄入营养 中医药 “活血化瘀”、“清热解毒”、“扶正养阴”,38,内容概述,MODS的命名及概念 MODS病因 发病机制 临床表现及诊断标准 预防和治疗 急性肾功能衰竭 急性呼吸窘迫综合征 应激性溃疡 急性肝功能衰竭,(Acute renal failure，ARF),急性肾功能衰竭,40,概 念,肾排泄功能数小时至数天内迅速减少 少尿(oliguria)成人24h总尿量少于400ml 无尿 (anuria)成人24h总尿量少于100ml 非少尿型急性肾功能衰竭24h尿量超过800ml，而血BUN、Cr呈进行性增高,病因,肾前性 肾 性 肾后性,41,低血容量 有效血浆容量减少 心排血量减少 肾血管阻塞,肾缺血 肾毒素：氮基糖苷类、重金属、有机溶剂、生物类毒物、其他药物,急性尿路梗阻,42,发病机理,肾缺血 肾小管上皮细胞变性坏死 肾小管机械性梗阻 缺血-再灌注损伤 感染和药物引起间质性肾炎 非少尿型肾衰 部分肾小管细胞变性坏死,肾小管与肾小球损害程度不一致,BP 80180 mmHg,BP80 mmHg,肾灌注压降低是ARF的起始因素,尿液,肾小管细胞受损,肾小管基底膜剥脱,坏死细胞及碎片阻塞,肾小管阻塞及原尿反流,45,临床表现-少尿型,少尿(或无尿)期：持续714d，可达1月 水电解质和酸碱平衡失调 水中毒、酸中毒 “三高三低” 高钾血症 高镁血症 高磷血症和低钙血症 低钠血症 低氯血症 代谢产物集聚：氮质血症 全身并发症：高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、出血倾向,临床表现-少尿型,多尿期：时间7-14天 第一周：早期多尿期 少尿期某一24h内尿量增加400ml为多尿期始 尿毒症并未改善反时有加剧 第二周：后期多尿，尿素氮开始下降，病 情好转，正式进入多尿期 脱水、低钾 感染常见 全身情况差,46,临床表现-少尿型,尿量增加的形式 突然增加：常在少尿期4-7日尿量突增至 1500ml 逐步增加：常在少尿期7-14日尿量每日增加200-500ml 缓慢增加：常在尿量逐步增到500-700ml停滞预后不良,47,48,诊断,病史及体格检查 尿量及尿液检查 血液检查 影像学检查 肾活检,49,鉴别诊断,肾性 肾前性 补液后尿量 不增加 增加 尿比重 1.010 1.020 尿渗透压 500 尿常规 肾血管上皮和管型 尿钠浓度 40 1 30:1 肾衰指数 1 Hct 下降 上升,肾前性与肾性ARF的鉴别,50,补液试验,51,治 疗,少尿期治疗原则：维持内环境稳定 限制水分和电解质 补液原则：量出为入，宁少勿多 补液公式显性失水非显性失水内生水 显性失水指尿量、消化道排出、或引流量以及其他途径丢失的体液 非显性失水为皮肤及呼吸道挥发的水分，一般在600-1000mld之间 内生水为机体本身代谢产生，450-500mld 严禁摄入含钾的食物和药物，除了纠正酸中毒外，一般不需补充钠盐，注意补充适量的钙,治 疗,预防和治疗高血钾症 严格控制钾的摄入，减少导致高血钾的各种因素（供给足够的热量、控制感染、清除坏死组织、纠正酸中毒、不输库存血等） 血钾大于5.5mmolL时（10%GS+10%葡萄糖酸钙20ml静脉注或5%碳酸氢钠100ml静脉注或胰岛素U缓慢静脉注，使钾离子进入细胞内而降低血钾）,52,治 疗,纠正酸中毒： 5%碳酸氢钠 维持营养和供给热量：高热量、高维生素、低蛋白 控制感染：应用青霉素类、头孢菌素类药物，严禁应用氨基糖甙类和磺胺药物 血液净化,53,血液净化疗法,适应症 血尿素氮36mmol/L 血肌酐442mol/L 血钾6.5mmol/L 水中毒不能纠正 酸中毒不能用补碱纠正 血液净化的种类 腹膜透析（PD) 血透（HD) 血滤（CRRT）,54,治 疗,多尿期的治疗 继续上述抢救治疗 抗感染治疗 预防脱水：适当补液（补排出量的1/3-1/2） 适当补电解质：根据血清离子测定予以补充 加强营养支持治疗,55,56,预防,注意高危因素 及时正确抗休克治疗 积极处理某些原发病，碱化尿液和 防治肾小管阻塞 术前补充血容量，术中、后利尿 补液试验,57,内容概述,MODS的命名及概念 MODS病因 发病机制 临床表现及诊断标准 预防和治疗 急性肾功能衰竭 急性呼吸窘迫综合征 应激性溃疡 急性肝功能衰竭,急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome, ARDS）,59,定义 严重急性疾病 肺实质急性弥漫损伤 急性缺氧 进行性呼吸困难 顽固性低氧血症 临床综合征 两阶段：ALI and ARDS,60,病因,直接损伤 误吸 肺部感染 肺钝挫伤 溺水 肺栓塞 放射性肺损伤,间接损伤 全身性感染 休克 严重非胸部创伤 大面积烧伤 重症胰腺炎 心肺复苏后,61,ARDS发病机制,炎症介质损伤 肺泡-毛细血管通透增高：肺水肿、出血、肺透明膜形成、肺不张。 肺泡II上皮细胞损伤：表面活性物质减少，肺顺应性降低，肺不张。 肺DIC及炎症介质性肺血管收缩：死腔样通气,62,病理生理,肺容积减少 肺顺应性下降 V/Q失调,广泛肺损伤肺微循环障碍,肺毛细血管内皮细胞损伤，通透性增加,II型肺泡上皮损伤，表面活性物质缺失,肺水肿 肺泡萎陷,呼吸窘迫 低氧血症,病理生理,病理改变,两侧肺膨隆,肺实变,触之较韧，显灰红或灰黑色，肺体积增大，重量增加，肺切面显灰红色，可以流出红染的水肿液，含气少。,64,光镜（200）,ALI肺超微结构（41000）,肺超微结构（121000）,67,临床表现,起病急 呼吸频数、窘迫 明显发绀 症状进行性加重 X线：斑片状阴影，滞后于临床,临床表现,期 呼吸加快，30次/分，窘迫感 吸氧不能缓解 理学检查（-）：胸X线片、听诊无异常 期 进行性呼吸困难，发绀明显 胸X线片示两肺有弥漫性小斑点片状浸润，两肺听诊有散在干湿 罗音 中度低氧血征合并呼吸性碱中毒。因脑缺氧而引起烦燥、谵妄 期 呼吸极度困难，因脑缺氧而引起脑功能障碍、表现为意识障碍昏迷 胸X线片示两肺有小片状阴影，两肺听诊啰音明显增多 重度低氧血征合并呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒 Wbc、心律失常死亡,68,69,诊断,急性起病 PaO2/FiO2200mmHg PaO2/FiO2300mmHg：ALI 胸片显示：双肺斑片状阴影 PAWP 18mmHg,ARDS胸片,70,71,治疗,原发病的治疗 循环支持治疗 呼吸支持治疗 肺血管扩张剂使用 体位治疗 营养支持 激素治疗,72,ARDS机械通气治疗,传统通气方式 小潮气量与容许性高碳酸血症 PEEP通气 肺复张和肺开放通气SI 液体通气