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文档简介

2019/3/26,,充血性心力衰竭诊疗中 值得重视的问题 河南科技大学第一附属医院 杨喜山,2019/3/26,,中国哲学史上,“常”,反映事物的常规性,即事物发展的一般规律;“变”,反映事物的变动性,即事物发展的特殊表现。 常中有变,变中有常。 杨喜山. 识常善变 . 健康报, 2006.08.28,教材、专著、循证医学都是“常”,2019/3/26,,天下之至变者,病也; 天下之至精者,医也 清 江涵暾笔花医镜,2019/3/26,,学医犹学弈,医书犹弈谱也。世之善弈者,未有不专心致志于弈谱,而后始有得心应手之一候。然对局之际,检谱以应敌,则胶柱鼓瑟,必败之道也。医何独不然?执死方以治活病,强题就我,人命其何堪哉?故先哲有言曰:“检谱对弈,弈必败;拘方治病,病必殆。”所言极是。 清 赵彦晖存存斋医话稿学医犹学弈,2019/3/26,,对于CHF的处理并无统一的方法,治疗需个体化。 掌握 CHF治疗的普遍性或共性的 原则 不同病因引起的CHF特殊性或个性 同一病因引起的CHF在发展的不同 阶段治疗上的特殊性或个性,2019/3/26,,重新审视CHF的 症状和体征,2019/3/26,,症状 呼吸困难、咳嗽、乏力,注意: 肥胖、精神源性、贫血、运动能力减弱和肺部疾患等所引起的呼吸困难,左心衰竭,很多研究证实: 心功能和临床症状之间没有很好的相关性,咳嗽可以成为CHF的唯一症状 注意: 变异性咳嗽、感染、ACEI和CHF所致的咳嗽的特点,精神源性呼吸困难可以表现为: 劳累性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难,2019/3/26,,体征 肺底湿性罗音,肺间质水肿:无湿性罗音 PCWP18-20mmHg 肺泡水肿:有湿性罗音 PCWP20mmHg,心脏病患者肺部出现湿性罗音并非都是左心衰的结果:常见原因有感染、肺间质纤维化、假性湿性罗音、COPD,2019/3/26,,右心衰竭,症状 右上腹疼痛 纳差、腹胀、腹泻,体征 颈静脉怒张 肝颈征 下肢浮肿,注意:检查时让病人保持平静呼吸,注意:器质性心脏病伴下肢浮肿并非都是右心衰竭的结果,部分正常人也存在,与消化系统疾病鉴别,2019/3/26,,要明确是收缩期 或舒张期CHF,2019/3/26,,舒张性心力衰竭的特点: 某些基础心脏病变的早期,如高血压心脏病、肥厚型心脏病、心肌淀粉样变,糖尿病心肌病、冠心病心绞痛; 临床症状没有特异性,可以出现普通收缩性心力衰竭的症状;,占整个CHF的 30-50%,2019/3/26,,体格检查及辅助检查显示左心房扩大、左心室不扩大或稍大,部分疾病心室肥厚 ; 收缩功能指标正常,而舒张功能指标异常; 在缺乏舒张功能指标的情况下,根据上述特点,大胆地使用常规剂量的硫氮唑酮或-受体阻滞剂做诊断性治疗。,2019/3/26,,事实上,除了舒张性心力衰竭禁用洋地黄以外。许多治疗收缩性心力衰竭的药物,如利尿剂、硝酸酯、血管紧张素转换酶抑制剂、兼顾正性肌力和正性松弛作用的儿茶酚胺及磷酸二酯酶抑制剂都可以用来治疗轻度的舒张性心力衰竭(除肥厚型梗阻性心脏病和主动脉瓣狭窄外)。,2019/3/26,,但是,作为诊断性治疗的常规剂量的硫氮唑酮和-受体阻滞剂对收缩性心力衰竭有害,而各种舒张性心力衰竭效果极佳。,2019/3/26,,正确对待辅助检查,2019/3/26,,对于原因不明的CHF,一定要尽早做彩超检查,进一步明确病因诊断。 胸片显示心胸比值增加的意义。 一定要结合基础心脏病的自然演变规律和病理生理分析判断彩超检查结果,临床医师离不开辅助检查,但是又不能被辅助检查牵住鼻子走。,2019/3/26,, CHF可以出现相应的症状、体征和辅助检查的结果。反过来说,基础心脏病+上述任何一方面,就可以诊断CHF吗?,要用整体的观念看待CHF的诊断,2019/3/26,,注意基础心脏病的演变规律,2019/3/26,,冠心病 左心衰竭 右心衰竭 高血压心脏病、肥厚型心肌病 左心衰竭(肥厚 扩张) 右心衰竭,注意: 个别高血压心脏病者在心肌肥厚之前就已经出现了CHF,2019/3/26,,心脏瓣膜病 二尖瓣瓣膜狭窄 左心房扩大 、左心室不大 二尖瓣瓣膜中重度关闭不全(急、慢性) 主动脉瓣瓣膜中重度关闭不全(急、慢性) 主动脉瓣瓣膜狭窄,急性大量瓣膜返流者往往缺乏外周血管征,急性者,心脏不扩大,突然出现CHF 慢性者,心脏扩大,多年以后方出现CHF,LVEF正常时就已经出现了收缩功能下降,2019/3/26,,注意扩张型心肌病的类型,2019/3/26,, 全心衰竭 以右心衰竭为主 以左心衰竭为主 CHF伴血压升高 极易误诊为高血压心脏病所致之CHF,如何鉴别: 高血压病史 自然演变过程 有否心肌肥厚,全心扩大 射血分数低 无左心衰竭症状 明显右心衰竭,CHF交感系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、内皮素、神经肽Y水平升高所致,2019/3/26,,顽固性CHF, 晚期CHF 诱发因素没有找到或控制不住。 医师的思维顽固、诊疗错误。,是患者的疾病顽固? 还是您的思维顽固? 您确实知道吗?,2019/3/26,,肺部感染, CHF常见的诱发因素 缺乏呼吸道症状的老年肺部感染,无咳嗽、咳痰 发热可有、可无 或血象高 或肺部罗音 胸片改变,2019/3/26,,液体量问题,过度限制液体 不让渴水,明显脱水 利尿剂抵抗,口渴,导致生活质量更差 既要控制CHF,又不让患者有口渴感,2019/3/26,,如何输入高渗液体,在静脉应用血管扩张剂的前提下,大胆应用高渗液体,如白蛋白、高渗盐水等。,为您支招,硝普钠 硝酸甘油 酚妥拉明,2019/3/26,,CHF合并低血压问题,2019/3/26,,过去的教科书及专著曾经把血管扩张剂列为CHF伴低血压治疗的禁忌症 传统的治疗方法:大剂量多巴胺联合小剂量血管扩张剂 缘起 杨喜山. 突破常规思维,攻克疑难杂症. 中国医学理论与实践. 2003,2:150,以病人为师!,2019/3/26,,平均动脉血压= 心输出量 外周血管阻力,病理生理: 切记,反映心脏后负荷的指标是外周血管阻力,而不是平均动脉血压,心脏功能正常者: 心输出量恒定,平均动脉血压与外周血管阻力成正比,因此,平均动脉血压可以反映心脏的后负荷,CHF伴低血压(包括心源性休克)者: 心输出量严重不足, 外周阻力显著升高,而平均动脉血压却明显下降。此时,平均动脉血压与外周血管阻力成不成正比,因此,平均动脉血压不能反映心脏的后负荷,CHF患者,神经内分泌激活明显,儿茶酚胺、内皮素、血管紧张素、神经肽Y等水平升高,外周血管阻力升高,2019/3/26,,心脏功能正常者 心输出量不变,导致血压下降,CHF伴正常血压或高血压者 心衰不甚严重,心输出量增加有限,血压是降低的,CHF伴低血压者 心衰严重,心输出量明显增加,血压维持不变或稳中有升高,使用动脉扩张剂 外周血管阻力降低,2019/3/26,, 从1996年开始使用大剂量的血管扩张剂硝普钠( 83.34-166.68g/min )和卡托普利 (150200mg/D)治疗CHF伴低血压的患者,心功能逐渐改善,血压平稳或升高,2019/3/26,,硝普钠用法: 微量泵中(5%葡萄糖50ml+硝普钠12.5-50mg),硝普钠起始剂量3ml/h,每15分钟根据血压变化,上调一次硝普钠剂量,每次增加1-2ml,最初增加的剂量可以适当大一点,当硝普钠浓度大时,适当减慢增速,直到达到满意的剂量。,2019/3/26,,硝普钠的使用中的问题,剂量太低、固定不变。 单次血压偏低,只要没有低灌注的症状,不要减量, 依此剂量维持,继续观察。 大剂量使用,治疗效果好,可以探索以后的ACEI用量。 有关中毒问题 缓慢减药 用ACEI代替,实属罕见,2019/3/26,,平均动脉压问题,传统观念认为,平均动脉压80mmHg才能维持脑血管、冠状动脉和肾血管的血流灌注。 临床上,许多CHF伴低血压患者,血压水平在80/60mmHg,仍然可以用大剂量硝普钠和ACEI,血压维持不变, CHF症状明显改善,尿量不见减少。这些表现说明脑血管、冠状动脉和肾血管的血流灌注是充分的。,不可能吧? 事实就是如此!,2019/3/26,,主要适应症 扩张型心肌病 缺血性心疾病,2019/3/26,,排除标准 低钠血症和前负荷不足等所致的低血压; 狭窄性心脏瓣膜疾病; 流出道梗阻性心脏病; 右心室心肌梗死,扩容治疗,补充钠盐和血容量,2019/3/26,, 2001年加拿大心血管协会关于CHF处理和预防的最新指南指出,ACEI可用于收缩压大于8085mmHg 的CHF患者 The 2001 Canadian Cardiovascular Society. Consensus Guideline Update for the Management and Prevention of Heart Failure. Can J Cardiol , 2001;17( Suppl E):5E-25E.,2019/3/26,,CHF伴COPD, CHF伴COPD临床上比较多见。 分清谁为主要矛盾,且勿眉毛胡子一把抓,病例,2019/3/26,,CHF合并心肌缺血, 心肌缺血诱发CHF,但心脏不扩大 在抗血小板和抗凝的基础上,使用硝酸甘油、受体阻滞剂和钙通道阻滞剂(硫氮唑酮 ) 既往心脏扩大,伴有CHF。心肌缺血诱发CHF加重 在治疗CHF的基础上,可以使用硝酸甘油和长效钙通道阻滞剂(氨氯地平和非洛地平),介入治疗效果不错,2019/3/26,,运动问题,早期限制活动,稳定以后逐渐增加活动。 稳定期运动锻炼,作为CHF治疗的一部分,要以运动发展的眼光看待问题,2019/3/26,,心脏瓣膜病变,所有的心脏瓣膜病变患者,只要心功能在级(NYHA分级)以上就应该选择外科换瓣术或内科球囊扩张术。主动脉狭窄患者出现心绞痛或晕厥也应该这样做。 单独的瓣膜狭窄禁用动脉扩张剂,即使合并急性肺水肿也是如此。,2019/3/26,,瓣膜轻度返流(心脏彩色多普勒提示瓣膜返流面积小于4cm2)没有任何病理生理学的意义,不要用药干预。只有中度以上(心脏彩色多普勒提示瓣膜返流面积大于4cm2)的瓣膜返流才可以应用动脉扩张剂。,2019/3/26,,因此,不要贸然地对所有拟诊或确诊的心脏瓣膜病变患者使用动脉扩张剂,除非明确有瓣膜中度以上返流。,您是否在对所有的CHF都使用血管扩张剂?,2019/3/26,,应该以运动发展的眼光看待二尖瓣狭窄合并充血性心力衰竭的治疗。在窦性心律时,勿使用洋地黄制剂,随着病变的发展出现了频率快的房颤,就可以使用了。,2019/3/26,,国内外治疗的指南对普通充血性心力衰竭伴低血压或浮肿不推荐应用-受体阻滞剂。但是重度二尖瓣狭窄合并浮肿或低血压是例外的。此时患者心率一般比较快,应用-受体阻滞剂减慢心率,改善舒张功能,增加左心室充盈,心输出量增加,血压上升;减少肺淤血,降低右心室压力,浮肿可以消退。,您敢试用吗?,2019/3/26,,高动力性心力衰竭,一般来说,甲状腺功能亢进、脚气病、贫血等所致的心力衰竭为高动力性心力衰竭,外周血管阻力降低,不适合应用动脉扩张剂。 对于甲状腺功能亢进引起的心力衰竭可以谨慎应用-受体阻滞剂。 脚气病应用唯生素B1。 贫血患者可以少量多次输血。,2019/3/26,,具体治疗措施,2019/3/26,,洋地黄类强心药物,地高辛不降低心衰患者死亡率,但可以增加活动耐量和射血分数,减低住院率。 洋地黄已经从I类变为IIa类。 不要强化洋地黄治疗。 不要口服和静脉一起应用洋地黄。,国外的研究发现,仅有25%的CHF必须用地高辛,2019/3/26,,控制房颤心室率 注意合并用药 注意慎用证 老年人小剂量洋地黄就可以出现中毒。 肾功能不全病人慎用。,消化道症状 房室传导阻滞 非阵发性交界性心动过速,胺碘酮提高地高辛血药浓度,2019/3/26,,磷酸二酯酶抑制剂强心药物,具有正性肌力和扩张血管的双重作用 对心衰患者不主张长期,间歇静注,会增加死亡率. 仅用于移植前,心脏手术后心肌抑制及难治性心衰可考虑短期支持应用35天,以争取下一步治疗机会.,2019/3/26,,儿茶酚胺类强心药物,多巴胺 小剂量 ,12ug/kg.min,作用于多巴胺受体,扩张肠系膜和肾动脉血管,增加肾血流滤过率和利尿作用. 中等剂量, 25ug/kg.min作用于1受体,发挥正性肌力作用。 大剂量 5ug/kg.min作用于受体,具有升压作用。,大剂量增加外周血管阻力,增加PCWP,对CHF有害 作为冠脉致痉原诱发心绞痛,2019/3/26,,多巴酚丁胺 兴奋1受体,正性肌力作用比较强 正常剂量,不增加窦性心律,却增加房颤患者的心室率,对CHF合并房颤,在足量洋地黄治疗的前提下,才考虑选用多巴酚丁胺,2019/3/26,,非洋地黄类正性肌力药物,强心作用强于洋地黄 可能增加病死率 小剂量较安全 仅用于顽固性心衰 不用于慢性心衰的治疗,2019/3/26,,利尿剂,在强心、利尿的基础上用药 普通CHF,用双氢克尿塞 +螺内酯即可。 中重度CHF或心脏瓣膜病性CHF ,要用速尿+螺内酯,2019/3/26,,在用醛固酮拮抗剂治疗后,应该停止补钾,建议病人不要吃高钾食物。 对慢性难治性CHF推荐三联用药(速尿+双氢克尿塞 +螺内酯),2019/3/26,,利尿剂抵抗,尽管利尿剂治疗心衰对死亡率的影响没有大规模的临床试验结论, 但在有症状心衰的治疗中仍起着非常重要的作用; 在足量应用利尿剂的条件下水肿持续存在的现象被称为利尿剂抵抗, 其在心衰患者中的发生率约为1/3, 这与利尿剂的药效学和药动学改变都有关系; 利尿剂抵抗与总死亡率、猝死和泵衰竭所致死亡独立相关。,2019/3/26,,引起利尿剂抵抗的原因 血管内容量减少 神经激素作用 容量减少后Na+吸收反弹 远端肾单位肥大 肾小管分泌减少(肾衰,NSAIDs) 肾灌注减少(低心输出量) 口服利尿剂肠道吸收减少 与药物或饮食有关(高钠吸收),2019/3/26,,利尿剂抵抗治疗主要采取 限制Na+/水吸收 低血容量时补充血容量 增加利尿剂剂量 静脉大剂量给药(比口服更有效) 静脉滴注(比静脉大剂量给药更有效) 联合利尿剂治疗(呋噻咪+双氢克尿塞 +螺内酯) 利尿剂与多巴胺联合应用、 若上述治疗措施无效考虑超滤过或透析。,2019/3/26,,避免醛固酮拮抗剂致高钾意见,肾功能受损是ALD致高钾的高危因素. 当血钾5.0mEq/L,不用; 建议螺内酯的起始剂量为12.5mg,然后可以增加到25mg. 应避免使用NAIDS或COX2抑制剂. 密切监测血钾,始1周2次,后每1月至少1次.,2019/3/26,,血管扩张剂,瓣膜狭窄性疾病、肥厚型梗阻性心肌病不要用动脉血管扩张剂 舒张性CHF(高心病CHF除外) 剂量要逐渐加大,为以后使用ACEI打下良好的基础。,也勿用洋地黄、静脉扩张剂、ACEI,2019/3/26,,ACEI,此类药物可改善活动耐量,减缓病情的进展,减少住院次数,降低远期死亡率,即使对无明显心力衰竭症状者也能获益,除非有禁忌,所有心力衰竭患者均应尽可能使用血管紧张素转换酶抑制剂治疗。 剂量一定要达到最大耐受剂量,2019/3/26,,ARB, ARB治疗心衰有效,但未证实相当于或优于ACEI. 未用于ACEI和能耐受ACEI的患者不宜用ARB取代. 可用于不能耐受ACEI的患者 ARB副作用与ACEI相同. 心衰时对阻滞剂有禁忌时,可ARB与ACEI合用.,2019/3/26,,对于因ACEI导致咳嗽或血管性水肿副作用而不能耐受ACEI的心衰患者,ARB类缬沙坦和坎地沙坦也被证实可降低住院率和死亡率,而使患者受益。联合应用ACEI和ARB可更显著地降低左室内径,均优于单独用药。,2019/3/26,,阻滞剂,所有NYHA分在级II或III级伴收缩性心衰患者均应用,通常与ACEI和利尿剂联用. 不能用于抢救急性心衰 NYHA心功能IV级者,需待病情稳定(4天内未静脉用药,已无液体潴留并体重恒定后)在严密监护下由专科医师指导应用.每24周剂量加倍.,2019/3/26,, 阻滞剂已经在20几个安慰剂对照,2万多人的临床试验中被评价。 这些积累的经验提示阻滞剂长期治疗可以减轻心力衰竭的症状,改善患者的临床状态,增强患者的健康感。同ACEI一样,阻滞剂可降低死亡率和住院率。 阻滞剂可以在有反应性气道疾病或无症状心动过缓的患者中使用,但应高度警惕,在有持续性症状的上述患者中不应使用。,2019/3/26,,肼苯哒嗪和硝酸酯,已经应用ACEI和受体阻滞剂治疗的症状性心衰,且有持续心衰症状的患者,加用肼苯哒嗪和硝酸酯治疗是合理的。 硝酸酯治疗可以减轻夜间和活动中呼吸困难的症状,并改善用其它治疗有限制的患者的运动耐量。,2019/3/26,,钙拮抗剂,证据不足,该类药物不宜用于心衰治疗. 硫氮唑酮 具有中等程度的负性肌力作用。 只有治疗CHF伴心绞痛或高血压,才考虑用药。 只有氨氯地平和非洛地平有临床试验显示长期用药的安全性,氨氯地平对生存率无不利影响.,2019/3/26,,胺碘酮,胺碘酮对低射血分数和心衰患者的生存率没有影响。 胺碘酮不应作为心衰患者的常规治疗,但对于预防房颤复发和有症状的室性心律失常,它仍然是安全有效的。 III类抗心律失常药尤其胺碘酮可用于治疗心律失常,但不能预防猝死的发生.,2019/3/26,,他汀类药物在心力衰竭中的作用,基础研究表明HMG-CoA还原酶抑制剂,他汀类药物可以通过抗炎、抗氧化、抗自由基损伤、升高血管及心肌组织中NO的合成、抑制心肌局部ACE的活性、降低局部Ang II水平、抑制基质金属蛋白酶的产生等作用达到抑制心肌纤维化、心室重构的目的。,2019/3/26,,研究表明他汀类药物可以下调Ang II受体,改善心率变异性,这可能对预防恶性心律失常改善预后有益。 已有临床研究证实他汀类药物能够改善CHF患

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