颅内压增高（2011邱炳辉）

颅内压增高、脑疝,南方医院神经外科 邱炳辉,Increased Intracranial Pressure Brain Hernia,一段电影剪辑,脑血管畸形,病例二,25岁男性，酒后打架，就诊 右颞部头皮裂伤 缝合 半夜，头痛、呕吐，未重视 再也没醒 尸检示硬膜外血肿,病例三,男，6岁，因头痛、呕吐，视物模糊1年，加重2周入院。 查体：神志清楚，四肢肌力、肌张力正常。眼底检查示视乳头水肿，A:V=2:4。 MRI示后颅窝髓母细胞瘤，梗阻性脑积水。 拟次日手术。入院当晚患者突然出现呼吸节律不整、意识障碍，急症行脑室外引流术后转危为安。次日手术切除肿瘤，一周后康复出院。,共同特点,头痛,重，走在死亡的边缘,呕吐,意识障碍,颅内压增高,颅内压的测定,通常以人的侧脑室内液体的压力为代表,在椎管蛛网膜下腔通畅的情况下，与侧卧位时做腰椎穿刺时所测得的压力大体相等,颅内压的正常值,正常颅内压 成人 70200mmH2O 儿童 50100mmH2O,颅腔空间的代偿功能,颅腔是一体积固定的四壁为坚硬颅骨所构成的体腔，内有脑组织、脑血容量与脑脊液，三者的总体积保持恒定，如果其中一项增加，需有其他两种内容物体积的缩减来代偿，称为颅腔空间的代偿功能。 迄今仍然有效的指导我们认识颅内压生理的一个基本原则,容积-压力关系曲线,1965年，Langlitt在狗的颅内硬膜外放置一小囊，每小时将1ml液体注入囊内，并从对侧侧脑室插管记录颅内压。绘成曲线图。,颅内容积-压力的类指数关系,1.平坦部：容积增加，颅内压基本不增高，表明颅腔空间的代偿功能好。,2.陡直部：容积稍有增加，颅内压就明显增高，表明颅内空间代偿失调，病情将迅速发展。,颅内压增高的原因,颅腔内容物增加： 脑组织体积增加 颅内出现不正常的物质 脑血容量增加 脑脊液量增加 颅腔变小： 狭颅症 较大的凹陷骨折,影响颅内压增高的因素,病变本身的性质 年龄 病情进展的速度 病变的部位 全身情况,颅内压增高的后果,脑血流量减少 脑水肿 脑疝 全身反应：胃肠功能紊乱、神经源性肺水肿、柯兴氏（Cushings）反应,Go on,颅内压增高的临床表现,颅内压增高三主症 剧烈的头痛 喷射性呕吐 视神经乳头水肿 意识障碍及生命体征变化 急性者意识障碍必定发生变化 Cushing反应（两慢一高）,正常视乳头与视乳头水肿,1. 根据临床表现，尤其是三主征；,2. 腰椎穿刺；（有促使脑疝形成危险时，应免予进行）,3. 头颅X线摄片：颅缝增宽，脑回压迹加深，蝶鞍扩大，鞍背及前床突骨质吸收等。,4. CT、MRI、DSA等。,诊 断,颅内压增高治疗原则,处理原发病因 降颅压治疗 脱水治疗 激素治疗 过度换气 冬眠低温治疗 手术,根本性治疗措施，应尽早实施；包括手术（病灶切除、血肿清除、脑积水分流等）、放疗、化疗各种内科治疗等。,二、脑疝,Brain Herniation,脑疝的概念,颅腔内某一部位的病变，导致颅内压力不均衡，致使脑组织从高压区向低压区移位，压迫脑组织重要结构，引起一系列的临床综合症,病因,颅内占位性病变 各种类型脑水肿、急性脑肿胀、脑积水； 医源性因素。,脑疝的分类,根据发生部位及疝出的脑组织： 小脑幕裂孔疝（颞叶钩回疝） 枕大孔疝（小脑扁桃疝） 大脑镰下疝（扣带回疝）、小脑幕裂孔上疝、蝶骨嵴疝等,各类脑疝可单独发生，也可多类型脑疝同时出现而形成复合性脑疝。 重点介绍小脑幕裂孔疝与枕大孔疝。,小脑幕裂孔疝的解剖基础,小脑幕裂孔疝的概念,一侧幕上压力增高，使位于该侧小脑幕切迹缘的颞叶海马回、钩回疝入小脑幕裂孔下方，又称颞叶钩回疝。,小脑幕裂孔疝的临床表现,意识障碍，同侧瞳孔散大，对侧肢体偏瘫 意识：由嗜睡到昏迷；颅内压增高三主征 瞳孔的改变：病变同侧开始缩小，随后散大，晚期双侧散大 锥体束征：对侧肢体偏瘫，病理征阳性，去脑强直的表现 生命体征紊乱,小脑幕裂孔疝的影像学表现,正常鞍上池 鞍上池受压 脑疝,治疗原则,处理：,早期查明原发病,确定部位及性质,手术治疗,如诊断不明，应做紧急颞肌下减 压，情况允许时可将小脑幕裂孔边缘切开，促使脑疝复位。,快速降颅压,枕骨大孔疝的解剖基础,枕骨大孔疝的概念,小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管中，又称小脑扁桃体疝。,枕骨大孔疝的临床表现,剧烈头痛，反复呕吐，生命体征紊乱，颈项强直，突然出现呼吸骤停，昏迷 少数情况下，颅内高压发展缓慢，病人可无明显表现，但经咳嗽、呕吐、气道梗阻、插管、腰穿等诱发可使脑疝突然加重,枕骨大孔疝的影像学表现,急性枕大孔疝和慢性枕大孔疝的影像学表现,枕骨大孔治疗原则,处理 控制呼吸、静脉使用高渗性脱水药物 紧急侧脑室穿刺外