微创清除术术中再出血.ppt

微创清除术术中再出血及常见并 发症的防治 n微创术治疗高血压性脑出血最严重的并发症是术中 、术后再出血,尤其是其对神经内科医师,处理不当 将造成严重后果. 1:术中即导致病情加重. 2:延缓血肿的引流. 3:严重时甚至于必须开颅手术. n如何预防及处理术中及术后再出血成为微创术能否 进一步开展的重要问题. n结合有关文献及近10年进行的1500余例脑出血微创 清除术病历,谈谈自己的几点体会. 概述 n文献检索从1979-2008有关颅内血肿微创清除术有再 出血报道：关键词；微创清除术再出血有12篇条 ，脑出血再出血148篇（血肿扩大，再出血）,分 析发现引起再出血的原因有以下几方面: 1:血压控制不好 2:超早期手术(6小时) 3:术中抽吸过量 4:凝血功能障碍 5:血肿形态不规则 正确认识继续出血和再出血 n继续出血;过去认为脑出血是一点事件,血管破 裂在局部形成血肿.目前认为脑出血发生后一段时间 内仍有活动性继续出血.是一动态连续的过程.继续 出血的时间是一个连续概念一段事件. n再出血;是一次出血停止后,血管再次破裂出血,常见 于微创术中,术中可见新鲜血液流出或术后复查ct较 原血肿量增大.病情相对稳定后再次加重,血压再次 升高. nherbstein等:提出的原发性高血压性脑出血 (hypertension intracerebrahemorrhage, hich)的血肿形成是一 短促过程的看法,人们一直奉若经典。 herbstein dj,schaumburg hh. hypertension intracerebral hematoma.an investigation of theinitial hemorrhage and rebleeding usingchromium cr 51-labeled erythrocytes. arch neurol,1974,30:412-414. n90年代,随着ct和mri的使用人们发现血肿明显扩大的患者其 前后的临床观察和血管造影都表明,部分脑出血患者发病后 常常有数小时、甚至数十小时的症状持续加重期,提示存在 活动性出血.即目前所谓的”脑出血早期血肿扩大” n血肿扩大的时间:许多研究发现首次ct在6h之内，再次ct发现 血肿扩大者最多，6-12h部分病人可有血肿扩大，24h后很少。 推断血肿扩大时间多不超过6h，部分可延续至12h，很少超过 24小时.-提示手术在6小时后较安全. n血肿扩大的影响因素和机制: 高血压高血压对脑出血的发生及发展意义重大，但血压升 高与血肿扩大的关系还处于争议之中。fujii等川发现，随着 血压的升高，血肿扩大的比例亦逐渐升高，当收缩压200mmhg 时，血肿扩大的发生率为17%，而收缩压250mmhg时发生率增 至36%。研究发现,血肿扩大与血压升高关系密切，常出现脑出 血早期血压升高-活动性出血-加重脑水肿、颅高压增高-血压 恶性升高这一恶性循环.-控制血压可预防血肿扩大. n出血部位:出血部位对血肿扩大有一定的影响. n目前认为;接近外囊部位出血不易扩大，而在丘脑部出血， 容易破人脑室.其血肿扩大的发生率高达50%，国内亦有同样 报道，而靠近外囊部位的出血则很少发生血肿扩大.这可能 因基底节、丘脑部位临近脑室系统，发生血肿后由于脑室的 支撑力较差，导致血肿压力梯度增大而难以自行止血以及血 肿易破人脑室，故容易发生血肿继续扩大。 n血肿形态: n研究发现血肿形态对血肿是否继续扩大有很大影响，血肿的 形态以不规则形最易发生继续出血，圆形或椭圆形次之，肾 形少见。 n血肿扩大的机制尚不清楚，合乎常理的观点是血肿扩大来自 原血管已破裂部位的持续出血或再次出血，血肿不规则形状 意味着多根血管的活动动性出血。 n凝血功能障碍酗酒和慢性肝病的人往往有较高的脑 出血发病率且较易表现为出血后的血肿扩大。 n肾功能不全:血肿扩大与患者肾功能具有显著相关性 肾功能受损更易发生血肿扩大. n其机制为:肾脏分泌肾素,血管紧张素，是水钠代谢 的重要器官,肾功能不全可导致血压升高、止凝血功 能障碍.肾功能不全可使血小板、凝血机制及血管功 能发生异常。脑出血血肿扩大患者的应激反应更加 强烈，更易引起急性肾功不全,从而形成恶性循环。 n甘路醇的应用:高血压脑出血继续出血与甘露有关,可增加 早期血肿扩大的发生率。 n两个机制有关: (1)甘露醇通过渗透性脱水作用减少脑组织水量，使颅内降低 ，血肿与脑组织间的压力梯度迅速增导致血肿及其周围脑 组织对出血动脉破裂口压力解除使填塞于破裂口的尚不牢 固的新鲜止血栓脱落,从而引起继续出血。 (2)甘露醇具有扩容作用,其渗透压作用使红细胞平均体积缩 小,血细胞比积下降,全血粘度降低,另外红细胞在甘露醇的 血浆中变形性增加,聚集性降低,影响血栓的形成和加固,从 而增加继续出血的发生率. n从发病到首次ct扫描的时间间隔(iofc): 由于活动性出血持续时间常较短,多发生在发病 6h以内,6h后出血趋于稳定.因而入院愈早，iofc愈 短,复查ct时愈易发现血肿扩大. 有学者指出,超早期(6h)尤其发病后2h内人院 的患者，复查ct时更有可能发现血肿扩大. n继续出血的ct诊断标准 nfujii等采用的标准为:血肿体积较前增大超过50%或体积增大 超20ml。 nbrott等川采用的标准为两次ct所示血肿体积,分别与基线ct 比较，血肿体积扩大超过33%，他们认为该标准:(1)体积增大 超过33%时，相应的ct片上血肿直径扩大10%，肉眼能明显觉 察;(2)小量脑出血，由于扫描时体位角度不同，有造成体积 下降的可能，超过33%这一标准可以排除此误差。 nkazui等采用roc曲线分析法;将血肿扩大定义为：v2- v112.5cm3；v2/v11.4（v2为第2次扫描体积，v1为第1 次扫描体积），其敏感性为94%，此法有统计学基础，适于作 为继续出血的标准推广使用. 05-2-20-14:48 05-2-22-16:46 总结 n继续活动性出血是临床常见表现. n无论病情是否有变化,24小时必须复查ct. n是指原有血肿已停止在实施手术中出现的再一 次出血. n再出血的表现: 1;术中抽吸时出现新鲜血,抽吸量超出预期估 计量. 2;引流管持续有新鲜的、不凝固的血液流出、 流出速度不随时间推移而减缓. 3;病人手术中发生躁动,血压突然升高. 4;病人头痛或神经症状加重. 5;术中术侧瞳孔散大. 微创术中的再出血 再出血原因及预防: n1:术前准备 术前做好各项准备及判断可能出血的危险因素是防止 术中术后再出血的关键。包括手术病例的选择。 n发病后患者躁动不安、血压波动大。躁动者应给予适 量镇静剂。 n血肿形态不规则。 n酗酒,肝功能障碍是继续出血及术中再出血的的重要 原因，有出血倾向的患者应特别慎重。 n动脉瘤或动静脉畸形引起的脑出血是微创清除术的相 对禁忌证.对这类病人还应积极开颅手术治疗。 n 2:超早期手术6小时： n高血压脑出血一般在出血后30分钟形成血肿,对破裂血管有 一定的压迫作用，并通过颅内压增高压迫使出血自行停止。 n由于血肿尚不稳定，脑出血本身处于急性进展性即继续出血 期,实施手术清除血肿降低颅内压,使闭塞的血管再出血., n手术仅解决清除血肿的作用,而并不能止血.虽能及时清除血 肿解除血肿的压迫，对功能恢复有利，但再出血机率大，主 要与手术时血肿排空速度太快,导致原出血动脉失去血块依 托有关。 n情况允许在出血6小时后手术 n术前术中术后保持血压稳定是预防再出血的重要措施之一. n09-2-26-630分ct(发病2小时ct)，10时手术。 n术中仅抽出不足10毫升，且抽出液较红-活动性出血。 n出血灶密度不均匀-急性出血. 穿刺层面，密度不均匀-急性出血期 n术后立即复查ct（1045分)，了解出血，穿刺针位置。 n位置准确,继续液化-引流. 出血凝固,密度增高 09-1-1，突然意识不清，发病1小时ct，发病6小时手术。抽吸12 毫升。术中无再出血，术后引流，病情好转。 n出血密度不均匀 3日复查，考虑术前血肿已扩大， 5日复查；调整引流管侧孔 延期手术(09-2-16 20:10) 09-2-19 9:30 70余小时 水肿严重 n保守-水肿继续 微创手术-再出血 21ct 术中尽量少抽,以冲洗为主 n微创穿刺术治疗急性脑出血最佳手术时机研究 (王文志) n6小时128例. 612小时129例. 1218小时127例. 1824小时123例. 结论 四组间总体神经功能改善及病死率无明显差异. 第三组,第四组发生血肿扩大,病情加重机率大. 四组间再出血率无明显差异. n临床研究表明：术前和术后收缩压持续高于200毫米 水柱的患者再出血的发生率明显高于收缩压低于200 毫米水柱的患者.但急性期的降压治疗应慎重,过度 降压治疗可导致脑血流量减少,加重脑组织缺血,缺 氧. n急性脑出血早期血压升高,是一种代偿性反应,颅压 降低后血压有所下降,血压趋向正常.因此急性脑出 血后应首先降颅压. 微创术 静脉降压药,在脑出血急性期应慎用。 3:术前血压控制不好，术后血压波动 n 血压的管理 术前术后的血压管理对防止术中、术后再出血至关 重要.脑出血急性期血压不稳定、波动大，术前术后 注意血压监测； n术前血压控制在160-180/85-120mmhg较合适,不低于 患者的基础血压,躁动不安者给予安定10mg缓慢静注 . n术后收缩压控制在190mmhg以下,舒张压与术后再出 血无相关性。 n方法; n速尿20-30毫克 n利喜定10毫克 n硝酸甘油5毫克 n硝普钠50-100毫克,持续缓慢静脉滴注,维持血压 稳定. n尽量避免应用氯丙嗪,因为高血压脑出血患者对氯 丙嗪较敏感,使血压降低明显,同时不利于病情的观 察. n抽吸负压过大或抽吸过量；是再出血的常见原因， 发病6h之内者凝血尚未充分，此期若减压太快，失 去了血肿对原出血动脉动的衬托作用易造成术后再 出血 n预防: 1;抽吸负压不能太大，抽吸过程中应有一定间歇， 抽吸负压小于5ml较安全，切勿强行抽吸,避免血肿 腔内压力在短时间内下降的过快，在使用血肿粉碎 术冲洗时应特别注意等量交换,随时注意引流管内的 液面高度，应高于穿刺点10cm，以减少再出血的发 生. 4:术中抽吸负压过大或抽吸过量 n2;抽吸量与手术时机关系： 抽吸量主要以颅内压高低为准,一般不超过30%. 随时注意引流管内的液面高度. n定位 :定位不准或穿刺方向有误,造成穿刺针进入脑 组织或血肿边缘损伤非出血动脉. n预防：手术必须精确定位，可选择血肿的中心略偏后 部位作为靶点，防止穿刺针位于血肿腔外,特别是根 据ct片定位时,掌握好穿刺方向.冲洗用力过大，由于 手术本身造成的血管损伤, 但术者应有一定的临床经 验，要求术者了解ct成像原理，具有3维立体概念， 了解颅内外重要血管的走行特别是脑膜中动脉，避开 脑主要功能区和颅内主要血管走行，准确的穿刺到血 肿心及附近。我们体会选择血肿中心略偏后为靶点， 防止穿刺针位于血肿外. 5：定位不准确、穿刺方向有误 6：术后因素（血压，呕吐） n发病3小时ct（78毫升），血肿形态不规则，6小时手术，术后意识清。 n5-6小时病人出现呕吐，再次突然出现昏迷，右瞳孔4毫米，引流管流出鲜血 ，经肾上腺素冲洗40分钟后瞳孔等大，浅昏迷，-再出血。 n次日ct表现大量出血，行双针引流，病情好转 n自动出院，约术后10天拔管。 再出血的处理 n术中一旦发现新鲜血液应立即停止抽吸,小量新鲜出 血时,多为穿刺针损伤血肿周围的微小血管，大多能 自行停止,对少数不能停止的可用生理盐水150ml+肾 上腺素1mg的冲洗液，边冲洗边观察,若新鲜出血逐 渐减少直至停止，可不再做更多的操作处理，开放 引流.局部或全身使用止血剂，病情稳定后8h再行血 肿液化.术后密切观察病情变化，特别是意识状态、 生命体征的改变，及时发现再出血立即复查ct观察 针体位置和再出血情况，确定一下步治疗. n中等量新鲜出血多为穿刺针损伤细小血管或原出血 动脉再出血,可采用浓度逐渐升高的肾上腺素溶（ 肾上腺素0.51.0ml+生理盐水5ml）,经针形粉碎 器注入血肿腔、开放效则采用局部注入立止血l2 支,闭管1-2分钟观察效果,若仍无效则行ct检查,是 否改用开颅手术. n大量出血或经上述方法难以止血者,多为较大动脉瘤 或动静脉畸形所致.应当机立断作好开颅决定.在进 行开颅术前准备同时,继续引流,使用止血液冲洗和 补充血容量. n对有凝血机制障碍者，应及时给予凝血因子成分输 血，同时持续引流，做好开颅手术的准备. n总之;做到定位准确(避开血管),术前调控好血压,抽 吸不要过量三方面工作,完全可以避免再出血. 脑出血后常见的并发症 n呼吸系统 n消化系统 n心血管系统 n泌尿系统 n内分泌系统 肺部感染 n原因: n呕吐物误吸造成气道阻塞,广泛支气管痉挛引起严重 肺炎. n病人昏迷,痰不能咳出,呼吸道阻塞,不能翻身进行自 体引流，细支气管阻塞可引起肺不张以及脱水,致抵 抗力下降. n呼吸中枢性功能长期卧床致通气量减少,均导致肺通 气量明显减少,此时支气管极易发生痉挛和支气管阻 塞,分泌物阻塞形成肺不张容易并发感染. n表现 n呼吸道分泌物增多,痰液呈脓性,粘稠不易咳出. n呼吸费力次数增加,鼻翼扇动,口唇及四肢末梢伴有 紫紺. n呼吸音粗糙,伴有痰鸣,肺部发现干,湿啰音,若有肺 不张则呼吸音减弱或削失.发热,低热或弛张高热, 脉搏加快,出汗. n 血象增高. n x线检查肺部有点,片状,絮状或肺不张影. n 伴有神经症状加重,意识障碍程度加深. n一般处理 n注意保持呼吸道通畅，吸氧. n抗菌素应用原则;一般选择广谱强力抗菌素二,三代 头孢，给药24h密切观察病人症状，体征,体温的变 化,痰的性状和数量的增减,评估疗效,必要时作痰 涂片,培养药敏试验,若体温不退应考虑是否存在混 合感染,二重感染及抗药病株,调整抗菌素种类,数 量或联合用药.体温须维持在正常范围5天左右,血 象正常.肺部感染症状消失可考滤停药（严重感染 、免疫低下者应延长）. n气管切开：意识障碍时间较长,应及早作气管切开， 它对及时有效解除呼吸道阻塞、清除下呼吸道分泌 物阻塞、减少气道死腔、改善肺部同期功能、保证 脑组织供氧，减轻肺水肿，防治感染具有极重要的 作用. n气管给药 为保持气道湿化、有利于脓痰液化和抑 制细菌生长，应根据不同情况配备不同的气管内用 药。常用为生理盐水+地塞米松+庆大霉素+糜蛋白酶 ;气道分泌物多而稀薄+速尿；痰粘稠时+肝素. n解除呼吸道阻塞;氨茶硷、硫酸镁、（支气管解痉药 、降压药）；雾化吸入-糜蛋白酶+庆大+异丙副肾 素+生理盐水1-2次/日. n急性上消化道出血:是下丘脑损害的主要表 现,出血早期机体处于交感神经异常兴奋的 应激状态,胃肠活动减少, 胃肠粘膜下血管 痉挛,缺血,继之迷失神经兴奋增强,兴奋蠕 动加快,在胃酸作用下,h离子破坏了胃肠粘 膜的屏障作用而引起出血. n处理:1:积极处理原发病灶减轻对下丘脑的 刺激.2:维持水电平衡,血氧浓度减轻应激 状态.3;局部用药;4静脉给强烈的制酸药物 . 消化道出血 n脑部病变累及下丘脑,脑干及边缘系统所引起的类似 心肌缺血,急性心肌梗死,心律失常或心力衰竭,称为 脑-心综合症. n下丘脑等部位受损可使交感神经末稍递质释放的增 加；副交感神经活性下降（交感相对亢进）,通过交 感神经-肾上腺系统-儿茶酚胺类分泌增加.这是导致 脑原性心脏损害的主要原因.脑出血患者6070%伴 有心电图改变(排除冠心病患者),脑原性心脏损害将 影响预后甚至导致死亡. 脑-心综合症 n心电图异常;q-t间期延长，st段抬高，t波低平或倒 置，u波出现，高尖t波，切迹t波，高峰p、q波， qrs波增宽，提示冠脉供血不足.以上改变将持续数 天至两周。 n心律失常,心动过缓,室上性心动过速,心房扑动,心 房纤颤,异位心室律,多原性室性心动过速,心房扑动 和心室纤颤. n血浆心肌酶谱活性增高,升高常发生在病程的前四天 n清除血肿,解除脑内病变,有利于降低血压,改善心电 异常和恢复正常心（律）率. n抑制交感神经作用类的药物能间接地增加副交感神 经的作用,可能对改善交感与副交感对神经平衡紊乱 起调节作用（如倍它乐克等）。 n抗心律失常,治疗心力衰竭. n急性脑血管病并发肾损害, n诊断:有上述病史,少尿或无尿,化验检查血氨增高, 氮质血症,合并有感染常有水盐电解质紊乱,高血钾, 低血钠. n处理: 病因治疗；避免过分脱水，停用甘露醇，改 用速尿；限制性用药，避免或减少药物对肾脏的损 害（蛋白类、氨基糖甙类抗生素）,治疗合并症,控 制感染;解除肾血管痉挛预防急性肾功衰竭.当bun超 过35.7mmol/l,cr超过619mmol/l,血钾高于 6.5mmol/l时,是进行早期血透的指症,但有高颅压行 血液透析时应慎重. 神经源性肾功能损害 n由中枢引起的包括抗利尿激素分泌异常综合征(siadh)和脑性 盐耗综合征(csws),临床表现类似,治疗则不同. n中枢性水电电解质调节中枢在丘脑下部,垂体,第三脑室旁. siadh-下丘脑-神经垂体功能失调导致adh/acth比例失调.抗 利尿激素分泌异常-水分在体内储留. csws-下丘脑功能失调产生-强烈的利尿物质有关-肾小管对重 吸收障碍,大量钠丢失. nsiadh诊断标准: 脑出血在治疗过程中出现精神异常和精神改变. 在钠的摄入及补给正常的情况下出现低出血钠（ 130mmol/l)，高尿钠(尿钠排