胸膜炎课件_2

胸膜炎,河北医科大学第一医院呼吸科,胸膜炎和胸腔积液,正常人胸膜腔即壁层胸膜与脏层胸膜间的潜在间隙，含微量（315 ml)的液体，在呼吸运动时起润滑作用。液体的产生与吸收经常处于动态平衡，入量超过吸收量就会产生胸腔积液。 胸膜炎（Pleurisy)指壁层和脏层胸膜的炎症。,概述,Anatomy： 解剖学： Visceral pleura 脏层胸膜 Parietal pleura 壁层胸膜 Latent space 潜在腔隙,胸膜解剖学,1.胸膜腔：胸膜腔与机体内其他空腔一样，为一个扩大的组织空间。与普通间质腔不同，胸膜腔实际上只有少许液体存在，并且蛋白含量较低，且胸膜腔液体的压力低于大气压。胸膜腔由 5 部分组成，即胸壁体循环系统、胸壁间质部分、胸膜腔自身、肺间质和脏层微循环（由体循环支气管动脉或肺动脉系统供应）。分隔这些空腔或间质的膜有：毛细血管上皮（壁层和脏层毛细血管）、壁层和脏层胸膜间皮。淋巴管为胸壁间质以及胸膜腔提供引流，淋巴管直接开口于胸膜腔的淋巴孔。淋巴孔在肋间胸膜表面的分布为每平方厘米有100 淋巴孔，横膈胸膜表面为每平方厘米有 8000 淋巴孔，淋巴管口的直径平均为 1 m 。胸膜间皮细胞仅为 4 m，胸膜间皮细胞上的微绒毛长约 1 3 m，分布密度为230 /m2。见图1。,胸膜解剖学,胸膜的结构：胸膜分为脏层和壁层，两层胸膜各在相应的组织结构上反折会合成为封闭式的胸膜腔。生理状态下胸膜腔内呈负压，内有微量浆液（1315 ml）以减少呼吸时两层胸膜之间的摩擦。胸膜的功能除进行胸液的形成和转运外，还可维持肺的形态以及在胸壁与肺之间压力传递上起作用。,胸膜解剖学,人的脏层胸膜相对较厚，脏层胸膜接收体循环的支气管动脉和肺循环肺动脉的双重血供，其中脏层肋胸膜接收肺动脉众多小分支的血供，绝大部分的纵隔胸膜和肺小叶表面以及部分隔胸膜接收支气管动脉血灌注。脏层胸膜上无淋巴孔结构，且脏层胸膜的淋巴管与间皮细胞间由一层连接组织分隔。脏层胸膜上缺乏淋巴孔结构，故颗粒物质注入胸膜腔之后不能经脏层胸膜移出，而只能经有淋巴孔结构的壁层胸膜移出。,胸膜解剖学,壁层胸膜接受体循环毛细血管供应。壁层胸膜的淋巴管与胸膜腔之间常有淋巴孔相通，在淋巴孔周围有带微绒毛的间皮细胞与淋巴管的内皮细胞相连续。淋巴孔大部分位于纵隔胸膜和肋间表面，尤其胸廓下部区域，在壁层胸膜的其他部分很少有淋巴孔出现。壁层胸膜上的淋巴管有许多分支，其中有间皮下扩张的淋巴间隙，淋巴孔仅存在于淋巴间隙，在淋巴孔部位，间皮细胞及微绒毛与淋巴管的内皮细胞相连续。如将红细胞或碳粒注入胸膜腔，在淋巴孔及其相连的淋巴间隙和淋巴管则成为颗粒物质主要由胸腔排出2。,胸腔积液的动力学,胸液的转运 1.胸液的滤过 实验证明，胸液从胸壁体循环毛细血管滤过到胸壁间质，随后进入胸膜腔，进入时的压力梯度较小，胸液平均滤过率约为0.100.02 ml.kg-1.h-1。壁层胸膜的毛细血管在胸液的形成中起了主要作用。脏层胸膜的微血管虽部分来源于体循环，但对胸液形成的作用远小于壁层胸膜，原因为脏层胸膜血管至胸膜腔的距离，比壁层胸膜血管至胸膜腔的距离多 3 倍，且脏层胸膜血管内血液流入压力低的肺静脉，即脏层胸膜血管内压力较壁层胸膜血管内压力低。故脏层胸膜上不存在引起液体滤过的压力梯度。,2.胸液的排出 正常情况下，脏层胸膜通常在胸液的吸收中不起任何作用。脏层胸膜较厚，对水和溶质的渗透性较低。大部分胸液（75）是通过壁层胸膜淋巴管引流的。胸膜淋巴管能产生约为-10 cm H2O的低于大气压的压力。如果胸液滤过率增加而导致胸膜腔内容量增加，则胸膜淋巴管可对此发生反应，其引流量能增至约 20 倍。由于淋巴管管壁平滑肌的肌性收缩（内在活动），淋巴管可产生自然的脉搏样运动，此外也与呼吸运动所产生的组织内压力波动有关。生理状况下，每一个淋巴孔所产生的每搏容量为每孔110-6l3。胸膜腔的较低部分可产生较大的淋巴管引流量，如在横膈和纵隔区域。由于胸膜腔内的滤过和吸收部位的不同，胸液可在胸膜腔内发生循环。,1927年Neergards 提出的假说是胸腔内液体转运的旧学说，本质上忽略了间质部分和胸膜淋巴管的存在。当前胸液转运的新理论是根据动物实验所提出的胸液转运新模式（图2）。正常情况下，胸膜腔和肺间质为功能不同的两个部分。 液体自胸壁微循环中滤过，进入胸膜腔，随后由胸壁淋巴管排走；在图2中，新模式的特征是突出了胸液的流动，而不是压力梯度对胸液的转运起作用。该图也表示了液体自肺毛细血管滤过后进入肺间质，随后由淋巴管排泄走。新模式的重要特征是，淋巴管代表了一种排泄机制，能够产生低于大气压的压力（如同一台真空吸尘器一样）。从胸液的引流机制来说，淋巴管在胸膜腔内设置了一种压力以引流胸液，这与 Starling 压力平衡方程式有着明显的差别。这里需要提及的是，肺脏在胸腔内是呈自然扩张的，肺泡压力等于大气压，胸膜腔压力低于大气压，因而肺间质易受到压力牵拉的影响。所以很明显，胸液不可能为肺毛细血管所吸收。,PC: 肺毛细血管 SC: 体循环毛细血管,A：液体流量为0.194 ml.kg-1.h-1 B：液体流量为0.041 ml.kg-1.h-1 C：液体流量为0.153 ml.kg-1.h-1 D：液体流量为0.05 ml.kg-1.h-1,胸液的病理生理,病理情况下，如炎症、右心衰竭等均可导致胸液滤过率的增加；很明显，当胸液过滤速度超过胸膜淋巴管最大的引流量时可产生胸腔积液。此时，虽然淋巴管的引流量有显著的增加，但是淋巴管引流仍然不能与胸液滤过速率的大幅度增加相匹配。超过淋巴管引流的最大容量时，胸液的交换则取决于静脉水压和胶体渗透压之间的压力梯度；如低于淋巴管引流的最大容量，淋巴引流为胸液的主要排泄途径。,综上所述，胸液滤过生成后，大部分由胸壁淋巴管重吸收，胸液转运在以下三部分组织中进行，即体循环毛细血管、胸膜外的胸壁间质和胸膜腔，这三部分组织由毛细血管上皮和胸膜间皮所分开，以及由两种引流途径（胸膜外和胸膜淋巴管）所组成。正常情况下，脏层胸膜并不参与胸液的引流。毛细血管和胸膜间皮水渗透性的自然增加可产生低张性液体；如果胸液滤过超过淋巴管的最大流量则形成漏出液。当体循环毛细血管中的蛋白渗出量增加时则形成渗出液。由于间质内蛋白浓度较低，间皮蛋白渗出的相对增加仅引起胸腔内液体蛋白含量的轻度增加1,4。,壁层胸膜 胸膜腔 脏层胸膜,静水压+30cmH2O 胸内压-5cmH2O 静水压+24cmH2O 35cmH2O 29cmH2O 胶体渗透压 胶体渗透压 胶体渗透压 +34 cmH2O +5cmH2O +34cmH2O 29cmH2O 29cmH2O 35-29= 29-29= 6 cmH2O 0cmH2O 人体正常情况下影响液体进出胸膜腔的压力对比,病因和发病机制,一、胸膜毛细血管内静水压增高 如充血性心力竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。 二、胸膜通透性增加 如胸膜疾病（肺结核、肺炎）、结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎）、胸膜肿瘤（间皮瘤、恶性肿瘤转移）、肺梗死、隔下炎症（隔下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。 三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合症、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。,病因和发病机制,四、壁层胸膜淋巴引流障碍 癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。 五、损伤 主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸和乳糜胸。,临床表现,一、症状 呼吸困难是最常见的症状，可伴有胸痛和咳嗽。 二、体征 与积液量有关。 1. 视诊：患侧胸廓饱满 2. 触诊：气管向健侧移位，触觉语颤减低 3. 叩诊：患侧实音 4. 听诊：患侧呼吸音消失 肺外疾病引起的胸腔积液多有原发疾病的体征。,实验室和特殊检查,一、诊断性胸腔穿刺和胸水检查 外观 颜色、比重 细胞 数量、细胞种类 pH 正常胸水pH接近7.6。 病原体 胸水涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。 蛋白质 含量30g/L为渗出液。30g/L为漏出液，粘蛋白试验（Rivalta试验）阴性。,Thoracentesis and fluid examination - essential 胸腔穿刺术诊断的关键,实验室和特殊检查,类脂 葡萄糖 正常胸水中葡萄糖含量与血中含量相近，测定胸水中葡萄糖含量，有助于鉴别胸腔积液的病因。 酶 乳酸脱氢酶（LDH)、腺苷脱氢酶（ADA）、胸水淀粉酶 免疫学检查 T-细胞； 补体C3 、 C4测定（SLE、RA）。 肿瘤标志物 癌胚抗原（CEA）20ug/L或胸水/血清CEA1，常提示为恶性胸水。,实验室和特殊检查,二. Chest X-ray 胸片,胸水超过300ml时胸片可以发现,少数病例需做CT,渗出性胸膜炎,三、超声检查 对胸腔积液的灵敏度高，定位准确。 四、胸膜活检 经皮闭式胸膜活检对胸腔积液的病因诊断有重要意义，可发现肿瘤、结核和其他胸膜病变。 五、胸腔镜或开胸活检 经过上述检查不能确诊者 ，必要时可经胸腔镜剖胸活检。 六、支气管镜 对咯血或疑有气道阻塞者进行支气管镜检查。,诊断标准,症状 体征 胸水检查,回顾性，排他性,鉴别诊断,有无胸水？,胸水是漏出液还是渗出液？,胸水的病因是什么？,胸膜漏出液与渗出液的特点,漏出液 渗出液 胸液的外观 清凉透明 微浊 比重 1.016 1.018 蛋白定性 阴性 阳性 蛋白定量 30g/L 30g/L 胸液蛋白/血清蛋白 0.5 0.5 乳酸脱氢酶（LDH ） 200U/L 200U/L 胸液中LDH/血清中LDH 0.6 0.6 胸液中葡萄糖 19.39mmol/L 19.39mmol/L 白细胞计数 100X106/L 100X106/L,胸水病因,Transudate 漏出液,1. Heart diseases 心脏病 2. Kidney diseases 肾脏病 3. Liver diseases 肝脏病 4. Malnutrition 营养不良 5. Endocrine diseases 内分泌疾病,胸水病因,Exudate 渗出液 1. tumorous diseases 肿瘤类疾病,细菌感染 脓胸 脓性胸水 反应性胸水,2. bacterial infection empyema purulent fluid reactive pleural fluid,胸水病因,3. connective tissue diseases 结缔组织疾病 4. parasite infection, such as paragonimiasi 寄生虫感染，如肺吸虫病 5. Others 其他,治疗,胸腔积液为胸部或全身疾病的一部分，病因治疗尤为重要。漏出液常在纠正病因后吸收，其治疗见有关内容。 一、结核性胸膜炎 一般治疗 包括休息、营养支持和对症治疗。 抽液治疗 抗结核治疗 糖皮质激素 疗程约4-6周。,治疗,二、类肺炎性胸腔积液和脓胸 类肺炎性胸腔积液一般积液量很少，经有效的抗生素治疗后可吸收，积液量多者可以胸腔穿刺抽液。 脓胸的治疗 原则：控制感染、引流胸腔积液及促使肺复张、恢复肺功能。 抗菌素治疗 足量，体温恢复正常后再持续用药2周以上。急性期联合抗厌氧菌的药物，也可胸腔内给药。 引流 胸腔引流是脓胸最基本的治疗方法，应反复抽脓或闭式引流。（有支气管胸膜漏者不宜冲洗胸腔，以免引起细菌播散）。 营养支持及对症治