畜牧兽医1营养代谢病中毒病课件

,牛羊病防治,吴玉琴,本节教学内容： 什么是营养代谢性疾病？ 营养代谢性疾病的常见病因有哪些？ 营养代谢病的发病特点有哪些？ 教学重点：营养代谢性疾病的发病特点! 教学难点：营养代谢性疾病的病因!,营养代谢病概论,营养代谢病概论,什么是营养代谢性疾病？ 它是营养性疾病和代谢障碍性疾病的总称。前者是指动物所需的某类营养物质缺乏或过多(包括绝对性的相对性的)所致的疾病；后者是指因机体内的一个或多个代谢过程异常，导致机体内环境紊乱而引起的疾病。 包括四个部分：即糖、脂肪和蛋白质代谢障碍；矿物质和水、盐代谢紊乱；维生素缺乏症及微量元素缺乏或过多症四个主要部分。,2.引起营养代谢性疾病的原因有哪些？ 营养物质摄入不足或过剩 营养物质吸收不良 营养物质需求量增加 参与代谢的酶缺乏 内分泌机能异常,营养代谢病概论,3.营养代谢性疾病的发病特点有哪些？ 多为群发； 地方流行性； 发病缓慢，病程一般较长； 发病动物体温一般变化不大，有继发和并发其他疾病的例外； 多种营养物质同时缺乏； 常以营养不良和生产性能低下为主症。,营养代谢病概论,4. 营养代谢病的诊断 流行病学调查 临床检查 治疗性诊断 病理学检查 实验室检查 饲料分析,营养代谢病概论,5.营养代谢病的防治 舍饲牛羊：调整饲料配方 放牧牛羊：补饲,本节教学内容： 概念 病因 机制 临床症状 诊断 治疗 参考处方 病例分析 教学重点：奶牛酮病的概念和病因？ 教学难点：结合实际临床病例对本病进行诊治并能开写一处方？,奶牛酮病,奶牛酮病,1. 概念 奶牛酮病是由于奶牛体内碳水化合物及挥发性脂肪酸代谢紊乱所引起的一种全身性功能失调的代谢性疾病，其特征是酮血、酮尿、酮乳和低血糖症以及不食、昏睡或兴奋、体重减轻、产奶量下降，偶尔发生运动失调。 多发于舍饲高产奶牛，在产后6周内，各胎龄母牛均可发病，但以36胎母牛发病最多。 至少有五大危害：血酮和乳酮水平增高，乳质量下降，体重减轻，泌乳量下降和其它疾病发病率提高如生殖系统疾病。,2.病因 乳牛高产：产犊后的46周出现泌乳高峰，食欲恢复高峰约在产犊后810周，能量和葡萄糖的来源出现负平衡。 日粮中营养不平衡和供给不足：饲料供应过少或精粗比例不当，由这种原因引起的酮病称自发性或营养性酮病。 产前过度肥胖：干奶期供应能量水平过高，母牛产前过度肥胖，严重影响产后采食量的恢复，由这种原因引起的酮病称消耗性酮病。 继发性因素：继发于真胃阻塞、真胃变位、创伤性网胃炎、子宫炎、乳房炎等。 其他因素：如肝脏疾病(肝脏是糖异生的场所)；钴、碘、磷缺乏等。,奶牛酮病,发病机制,酮体的生成：酮体在肝中生成 在肝中，乙酰辅酶A 的氧化不完全，会缩合成酮体，随血流流经肝外组织（心肌、骨骼肌及大脑等）时，可被氧化利用.,发病机制,低血糖 三羧酸循环障碍,低血糖的原因：,1.瘤胃代谢紊乱,2.体内葡萄糖消耗量过大,血糖浓度下降,脂肪分解,蛋白质分解,甘油,脂肪酸,生酮氨基酸,生糖氨基酸,葡萄糖,乙酰辅酶A,乙酰乙酸,-羟基丁酸,丙 酮,葡萄糖,丙酮酸,异生,异生,还原,脱羧,三羧酸循环障碍 乙酰辅酶A氧化需要草酰乙酸，如果草酰乙酸缺乏，则乙酰辅酶A积聚酮体,酮体对机体的危害 酮体本身毒性很小 但高浓度的酮体对中枢神经有抑制作用 羟丁酸、乙酰乙酸是酸，可导致代谢性酸中毒 血糖含量下降，脑组织能量供应障碍，可使牛产生神经症状：嗜睡或兴奋。 酮体可利尿，所以临床上表现脱水 由于脱水而表现迅速消瘦甚至拒食，使疾病迅速恶化，而粪便常常干燥,4.临床症状 通常产后几天至几周出现，以消化紊乱和神经症状为主。患畜突然表现不愿吃精料，异食、粪便干燥、迅速消瘦、体况下降，精神沉郁、步态不稳、伴有轻瘫，泌乳量下降，乳脂含量升高，乳汁易形成泡沫，重者呼出气体和尿液中有酮体气味，加热后更明显。尿浅黄色，易形成泡沫，呼吸减慢，心搏徐缓；常伴发子宫内膜炎，引起繁殖功能减弱。 病理学特征为低血糖、高酮血症、高酮尿症和高酮乳症；血糖浓度由正常的50mg%降到2040 mg%。血酮浓度从正常的010mg%升高到10100 mg%。血钙水平稍降低。,奶牛酮病,患消化道酮病的牛，腹围卷缩，明显消瘦,奶牛酮病,神经症状,伴有严重肝脂肪变性的重症酮病牛,患消化道酮病牛的肝脏组织像，可见轻度的脂肪变性,奶牛酮病,5. 诊断 原发性酮病发生在产犊后几天至几周内，血清酮升高，血糖降低，并伴有消化机能紊乱，体重减轻，产奶量下降，间有神经症状； 实验室检查血液、尿液和乳汁中有无酮体存在加以确诊。,奶牛酮病,6. 治疗 替代疗法(补糖法)：如静脉注射50%葡萄糖溶液或腹腔注射20%葡萄糖溶液；口服甘油或丙二醇或其他生糖先质如乳酸钠、丙酸钠。 激素疗法：如促肾上腺皮质激素(ACTH)：200600单位，肌肉注射；或糖皮质激素，如1020mg地塞米松，一次肌注或静注。 其他疗法：如水合氯醛首次剂量牛为30g，内服，以后每天7g，每天2次，连续几天； 补钴，每天100g硫酸钴，放在水中或饲料中，口服；5%碳酸氢钠5001000ml静注，作为酮病的辅助治疗；给予少量新鲜饲料、清水和盐等。,奶牛酮病,处方150%葡萄糖5001000毫升，地塞米松20毫克，5%碳酸氢钠500毫升，辅酶A500单位，混合后一次静脉滴注。 处方2丙二醇或甘油500克，灌服，2次/天5天。 处方3阿斯匹林4克，维生素K20片，灌服。,参考处方,奶牛酮病,某奶牛7岁，刚产过第5胎，产后不久即流出大量污红色、脓性分泌物，有腥臭味，20天后仍未停止，其间产奶量逐步增至20kg/d，食欲、精神表现正常，30天左右采食量突然下降，体温升高，精神沉郁，产奶量也随之减少，对症治疗(初诊为产后子宫炎)三天后，原有症状有所缓解，但奶牛随之出现了原地转圈，站立不稳等神经症状，当天产奶量仅5kg，临床检查，奶牛体质衰弱，肋骨突出，肷窝明显，40.5体温，心率100次/min，呼吸45次/min，拱背，转圈，摇晃欲倒，间歇发作，每次持续1小时左右，尿浅黄色，水样，易形成泡沫。,病例分析,奶牛酮病,生产瘫痪,生产瘫痪亦称乳热症（milk fever）是母畜分娩前后突然发生的一种严重代谢病，以低血钙、全身肌肉无力、知觉丧失及四肢瘫痪为特征。 发病特点 1、多发于奶牛，奶山羊亦有； 2、5-9岁的（3-6胎）高产奶牛多发，初产不发；奶山羊多发于2-5胎产奶高峰期； 3、多在产后12-48小时突然发生，亦有在怀孕末期或分娩过程中或产后数天发生者； 4、发病率高（个别场可高达30%），影响大、损失重； 5、一旦发生，下胎多再发。,生产瘫痪,病因 1、低血钙 产后血钙显著降低，正常平均为10mg/100ml，患牛则降为3-7mg/100ml；引起因素主要有大量血钙进入初乳；骨骼贮钙减少；甲状旁腺机能减退而使调钙能力降低；胃肠吸收钙减少等。 2、脑皮质缺氧 有报道认为本病为一时性脑贫血脑皮质缺氧、脑神经兴奋性降低的神经性疾病，机时低血钙则是脑氧缺的一种并发症。,生产瘫痪 （parturient paresis）,症状 1、典型症状初期出现精神沉郁，不愿走动，有些病例开始时表现兴奋不安、对刺激敏感，继而出现共济失调、肌肉震颤，进一步转入抑制，呈典型卧姿、反应迟钝、甚至感觉丧失、对光反射及肛门反射等消失，呼吸变慢、体温下降、末捎冰凉、乃至昏迷不醒。或安静或抽搐而死。整个病程在12-48小时内快速发展。 2、非典型（轻型）症状头颈S状弯曲，沉郁而不昏迷，反射减弱而不消失，能站却站立不稳，体温下降却不低于37。轻型表现占多数。 鉴别诊断生产瘫痪与孕畜截瘫、妊娠毒血症、酮血病、 “爬卧母牛综合症（Downer cow syndrome）”等相区别。可根椐发病时间及进程、临床表现、治疗诊断、实验室诊断等加以鉴别。,生产瘫痪,生产瘫痪,治疗 1、补钙疗法 按含钙量2.2g/100kg体重直接补钙，最佳钙剂为20%-25%硼葡萄糖酸钙（即葡萄糖酸钙溶液中加入4%的硼酸，提高其稳定性）可用500ml一次缓慢静注，6-12h后重复注射，最多三次。亦可用10%葡萄糖酸钙1000ml加10%糖盐水2000ml一次滴注；还可用10%氯化钙缓慢静脉推注，但不可漏出血管。 同时补磷、补镁、补糖，如20%磷酸二氢钠200ml或30%次磷酸钙1000ml及25%硫酸镁50-100ml和25%葡萄糖1000ml缓慢静注。,生产瘫痪,2、乳房送风疗法传统疗法却简便有效，尤其对补钙疗法效果不佳者实用。用乳房送风器（或用大号连续注射器或打气筒）连接乳导管，将滤过空气经消毒好的乳头管分别注入四个乳区，使乳房鼓涨（要求皮肤紧张、界限清晰、轻敲作鼓响，气少无效、气多易涨破。注气后用粗绳结扎阻止逸气），迫使乳房血回流、提高血钙血磷及血溶量和血压，同时刺激皮层、消除脑缺血缺氧，解除抑制。,乳房送风器,3、综合对症治疗处方举例10%葡萄糖2000ml，10%萄葡糖酸钙1000ml，氢化可的松100mg或地塞米松20-30mg，25%葡萄糖1000ml，5%磷酸二氢钠500ml，10%安那咖20ml，25%硫酸镁100ml，一次缓慢静注。,生产瘫痪,生产瘫痪,预防 1、产前两周饲低钙高磷料（低于1.5:1）限制每日钙摄入量在100mg以内，激活甲状旁腺机能； 2、增加谷物料减少饼类和豆科蛋白料； 3、产后即注葡萄糖酸钙； 4、产后减少挤奶，以喂犊为限； 5、红糖拌料喂服； 6、肌注VD制剂。 7、产前四周至产后一周每天添饲氯化镁30g。,本节教学内容： 概念 病因 机制 症状 诊断 治疗 病例分析 教学重点：本病的概念、病因和症状？ 教学难点：结合临床病例进行诊治？,骨软症,1. 概念 骨软病是成年动物当软骨骨化作用完成后发生的一种骨营养不良，主要原因是饲料中钙磷缺乏及二者比例不当(在反刍兽主要由于磷缺乏；在猪主要由于缺钙)，病理特征是骨质的进行性脱钙，呈现骨质疏松及形成了过量的未钙化的骨基质。 临床以消化紊乱、异嗜癖、跛行、骨质软化及骨变形为特征。本病主要发生于牛和绵羊。,骨软症,2. 病因 牛的骨软病通常由于饲料、饮水中磷含量不足或钙含量过多，导致钙磷比例不平衡而发生，常发生于土壤严重缺磷地区；而继发性骨软病则是由于补钙过量所致，泌乳和妊娠后期母牛发病率高； 维生素D的缺乏可能在骨软病的发生上起到促进作用。,骨软症,3. 发病机理 由于钙磷代谢紊乱和调节障碍(见佝偻病)，溶骨作用加强，骨骼发生明显的脱钙，呈现骨质软化，同时这种又被过度形成的未曾钙化的骨样基质所代替。与佝偻病的主要区别在于不存在软骨内骨化方面的代谢紊乱。,骨软症,4. 症状 首先引起注意的消化紊乱，并呈现明显的异嗜癖。之后呈现跛行，表现为四肢僵直，走路后躯摇摆或呈现四肢的轮跛。奶牛腿颤抖，伸展后肢，某些母牛发生腐蹄病；母猪喜欢躺卧，做匍匐姿势，跛行，产后跛行加剧，后肢瘫痪，重者发生骨折。 症状明显后，由于支柱的骨骼都伴有严重脱钙，因而脊柱、肋弓和关节疼痛，外形异常。牛的尾椎骨常变形、变软、萎缩甚至消失；人工可使尾椎卷曲，病牛不感痛苦。肋骨和肋软骨结合部肿胀，易折断。猪头骨变形，硬颚突出，口腔闭合困难。 正常黄牛血钙水平为120130mg/L，血磷水平是6080 mg/L，而在病牛，血钙和血磷浓度分别为140185 mg/L及2456mg/L。 长骨X射线检查，骨质密度降低，皮质变薄。,骨软症,骨软症,5. 诊断 根据日粮组成中矿物质含量、饲料来源及地区自然条件、病畜年龄、性别、妊娠和泌乳情况、发病季节、临床特征及治疗效果，不难诊断； 诊断穿刺针穿刺病牛额骨容易刺入，针竖立在额部不倒(为阳性)； X射线骨密度检查等。,骨软症,6. 治疗 高磷低钙性骨软病：以补钙为主，补VD为辅。如交替注射8%水杨酸钙和8%氯化钙液或10%葡萄糖酸钙溶液；或用人工盐300克，骨粉250克，分别拌料内服；或内服乳酸钙、碳酸钙直到症状消失。 低磷高钙性骨软病：以补磷为主，慎用VD。如静注20%磷酸二氢钠和3%的次磷酸钙溶液；对跛行者，可静注复方水杨酸钠100150毫升。,骨软症,本节教学内容： 概念 病因 发病机制 症状 诊断 防治 参考处方 教学重点：本病的概念、机制和症状？ 教学难点：注意与骨软症和氟病鉴别？,佝偻病,佝 偻 病,1. 概念 佝偻病是在生长期的幼畜由于维生素D及钙、磷缺乏或饲料中钙、磷比例失调所致的一种骨营养不良性代谢病，特征是生长骨的钙化作用不足，并伴有持久性软骨肥大与骨骺增大。 临床以消化紊乱、异嗜癖、跛行及骨骼变形为特征。,2. 病因 钙缺乏: 钙的绝对缺乏或继发于磷的过量摄入等。 磷缺乏：磷的绝对缺乏或继发于钙的过量摄入等。 维生素D缺乏：绝对摄取减少或继发于胡萝卜素过量摄入等。乳汁中VD不足是哺乳幼畜佝偻病发病的一种主要原因。 缺乏阳光照射：干草中的麦角固醇和皮肤内的7-脱氢胆固醇可以在阳光紫外线的照射下，转变为维生素D2和维生素D3。 其它因素：有机日粮缺乏；草酸植酸过剩；其它矿物质如锌、铜、钼、铁和氟缺乏等；,佝偻病,3.机制1 钙、磷的吸收与排泄，血钙与血磷的水平，机体各组织对钙磷的摄取利用和贮存等都是在活性维生素D、甲状旁腺激素及降钙素的调节下进行的。 活性维生素D3作用的靶器官主要是小肠、骨和肾，具有促进小肠对钙磷的吸收和转运的双重作用，同时具有促进肾小管对钙磷的重吸收的作用，其结果使血钙、血磷水平增高，有利于骨的更新和生长。调节血液中钙、磷最适比例，促进钙在软骨中的沉着。 甲状旁腺激素促进溶骨，促进小肠对钙的吸收，抑制肾小管对磷的吸收，总的作用是提高血钙，降低血磷。 降钙素抑制破骨细胞的形成及其活性，促进骨盐沉积，并能抑制肾小管对钙、磷的吸收，从而降低血钙。,佝偻病,维生素D,麦角钙化醇(VD2),胆钙化醇(VD3),麦角固醇(VD2源),7-脱氢胆固醇(VD3源),光照,光照,25-羟胆钙化醇,1，25-二羟胆钙化醇,肝,肾,小肠,肾,骨骼,佝偻病,4. 临床症状 消化扰乱：食欲减退，消化不良，出现异嗜癖，发育停滞，消瘦。 骨变形：犊牛低头、拱背、站立时前肢腕关节屈曲，向前方外侧凸出，呈内弧形，后肢跗关节内收，呈“八”字形叉开站立，步态僵硬。腕关节、跗关节和肋骨软骨联合部肿胀明显(称串珠状肿)。 齿异常：出牙期延长，齿形不规则，齿质钙化不足(坑凹不平，有沟，有色素)，常排列不整齐，齿面易磨损，不平整。 X射线检查：骨质密度降低，长骨末端呈现“羊毛状”或“蛾蚀状”外观，外形上骨的末端凹而扁。尾椎骨见不含钙的，与软骨柔软程度相似的大量骨样组织。,佝偻病,X型腿,佝偻病,串珠状肿,佝偻病,5.诊断 根据动物年龄，饲养管理条件，呈慢性经过、生长迟缓、异嗜癖、运动困难以及牙齿和骨骼变化等特征，不难诊断。 骨的的X射线检查及骨的组织学检查，可以帮助确诊。,佝偻病,6. 防治 预防：日粮应由多种饲料组成，其中尤其应注意钙、磷平衡问题。骨粉、鱼粉、磷酸钙（含钙磷丰富）；石粉、蛋壳粉、贝壳粉、谷草和红茅草(都不含磷)；而麸皮、米糠、豆饼及其他豆科种子和秸秆（含磷较丰富）；优质干草、豆科牧草和其他青绿饲料（含VD）；光照充足。 治疗：有效的治疗药物是维生素D制剂，如鱼肝油、浓缩维生素D油、鱼粉等。对于经济价值较高的幼畜，还可补充蛋黄及乳酪。,佝偻病,处方1鱼肝油，牛2060毫升，浓鱼肝油按0.40.6ml/kg，一次内服。 处方2维生素D2注射液，牛2.510万单位，羊0.52万单位，一次肌注或皮注。 处方3维生素D3注射液，按1500 3000IU/kg，一次肌注。,参考处方,佝偻病,本节教学内容： 概念 病因 发病机制 症状 防治 病例分析 教学重点：本病的概念病因和症状？ 教学难点：结合临床病例进行诊治？,维生素A缺乏症,1. 概念 VA缺乏症是由于体内VA或其前体胡萝卜素缺乏或不足而引起的一种营养代谢病。临床上以生长缓慢、上皮角化、夜盲症、皮肤粘膜的损伤、繁殖机能障碍以及机体免疫力低下等为特征。 本病常见于犊牛。,维生素A缺乏症,2.病因 长期单一使用配合饲料作日粮，未补加青绿饲料或VA时易发病。(VA仅存于动物源性饲料中；胡萝卜素存在于植物性饲料中，如各种青干草、胡萝卜、黄玉米等) 饲料收刈、加工、贮存不当，如高温处理或烈日曝晒以及存放过久、陈旧变质，可使胡萝卜素受破坏。 幼龄动物需自初乳或母乳中获取，如初乳或母乳中维生素A含量低下，以及使用代乳品饲喂幼畜，或断乳过早都易引起本病。 诱因：畜舍污秽不洁、寒冷、通风不良，缺乏运动等。 继发因素：慢性肠道疾病和肝脏疾病易继发VA缺乏；另外，妊娠和哺乳期母畜以及生长发育过快的幼畜；长期腹泻，罹患热性病的动物。,维生素A缺乏症,VA缺乏,上皮细胞萎缩或角化,干眼病,呼吸道感染,消化功能紊乱,尿石症,生殖功能下降,皮肤干燥、脱屑,影响上皮组织的维持！,视色素,视蛋白,视黄醛,视黄醇(VA),酶,强光线,弱光线,+,影响视色素的正常代谢!,影响骨骺的生长！,VA缺乏,颅骨变形颅腔变小,脑脊液压增高,视乳头水肿,共济失调昏厥,目盲,4. 症状 视力障碍：夜盲症。 干眼病是指角膜增厚及云雾状形成，见眼有浆液性分泌物，随后角膜角化形成云雾状，有时呈现溃疡和羞明； 粘膜炎症：由于粘膜上皮角化，腺体萎缩，极易继发支气管炎肺炎胃肠炎等或因抵抗力下降而继发感染某些传染病。,维生素A缺乏症,皮肤病变： 患病动物皮脂腺和汗腺萎缩，皮肤干燥；牛有麸皮样痂块。 繁殖力下降：公畜；母畜；受胎率下降； 胎儿(无眼或小眼或畸形等或全身水肿) 。 神经症状：中枢神经损害，表现在骨骼肌麻痹，运动失调，面部麻痹，头部转位，脊柱弯曲，有些动物表现有强直性和阵发性惊厥及感觉过敏。,维生素A缺乏症,去势肥育牛维生素A缺乏症：眼球突出和失明,维生素A缺乏症：突然出现神经症状,维生素A缺乏症,前肢浮肿,兴奋,维生素A缺乏症,5.防治 预防：保持饲料日粮的全价性，尤其要保证维生素A和胡萝卜素的添加；日粮中应有足量的青绿饲料、优质干草、胡萝卜及黄玉米，必要时应给予鱼肝油或VA添加剂；饲料不宜储存过久等。 治疗： 维生素AD滴剂：牛510ml，犊牛羊24 ml，内服； 浓缩维生素A油剂：牛15万30万IU，肌注； 鱼肝油：牛2060 ml，羊1030 ml，内服。 幼畜可用人工盐、陈皮等健胃药调整胃肠功能，促进吸收；对有眼病的可用3%硼酸洗眼，然后滴入氯霉素眼水或红霉素眼水。,维生素A缺乏症,本节教学内容： 概念 病因 发病机制 症状 病理变化 诊断 防治 病例分析 教学重点：本病的概念、症状和病变？ 教学难点：结合临床病例进行诊治？,硒和维生素E缺乏症,1. 概念 VE亦称生育酚，有、，其中以-生育酚活性最强。VE是体内的强抗氧化剂，与硒的生物活性极相似，具协同作用。 硒和VE缺乏症主要是由于体内微量元素硒和VE缺乏或不足而引起骨骼肌、心肌和肝脏组织变性、坏死为特征的一种营养代谢疾病。,硒和维生素E缺乏症,2.病因 饲料中硒和维生素E含量不足：当饲料硒含量低于0.05mg/kg以下，或饲料加工贮存不当，或其中的氧化酶破坏维生素E时，就出现硒和维生素E缺乏症。饲料中的硒来源于土壤，当土壤硒低于0.5mg/kg时即认为是贫硒土壤。 饲料中含有大量不饱和脂肪酸，可促进维生素E的氧化：如鱼粉、猪油、亚麻油、豆油等酸败时可产生过氧化物，促进VE氧化；或生长动物、妊娠母畜对VE的需要量增加，都将导致不足而发生本病。 其它： 母畜乳量不足或乳中VE缺乏；慢性胃肠疾病、肝功能障碍，影响了VE的吸收。,硒和维生素E缺乏症,3.发病机理 硒和VE是一种天然的抗氧化剂。VE抗氧化作用是通过抑制或减慢体内多价不饱和脂肪酸产生的游离根对细胞膜的脂质过氧化。因此VE是保持肌肉、外周血管结构完整和中枢神经系统机能正常所必需的一种维生素。 硒的抗氧化作用是通过谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)清除不饱和脂肪酸而实现的，谷胱甘肽过氧化物酶能清除体内产生的过氧化物和自由基，保护细胞免受损伤。故VE是一种抗氧化剂，而以硒为中心的GSH-PX则可破坏已生成的过氧化物，两者具协同作用。,硒和维生素E缺乏症,4. 临床症状 心功能障碍：心跳加快，脉细弱，常在外界突然刺激或剧烈负荷引起心衰而猝死。 运动机能障碍：喜躺卧，起立困难，步态强拘，运动缓慢，跛行，共济失调，后躯麻痹。 消化机能障碍：食欲减弱或废绝，消化不良，顽固性腹泻，个别存在吞咽障碍。 神经机能紊乱：伴VE缺乏时，呈现兴奋、沉郁、痉挛、抽搐和昏迷等。 繁殖机能障碍：公畜精液不良；母畜受胎率下降甚至不孕，流产、早产、死胎；泌乳停止。,硒和维生素E缺乏症,5. 病理变化 白肌病：是幼畜的一种以骨骼肌、心肌纤维及肝组织等发生变性、坏死为主要特征的疾病，病变部以肌肉色淡、呈煮肉样或鱼肉样外观甚至苍白而得名，以前有肌肉变性，肌营养性坏死，肌肉风湿症等名。,硒和维生素E缺乏症,犊牛心肌：其纵切面和横切面均呈灰白色纹状变性坏死灶,犊牛心脏：左心室表面有灰色条纹状变性坏死灶,硒和维生素E缺乏症,6.诊断要点 根据基本症状群，结合临床症状，特征性病理变化，参考病史及流行特点可以确诊。对幼龄畜禽不明原因的群发性、顽固性、反复发作的腹泻，就进行补硒治疗性诊断。 当肝组织硒含量低于2mg/kg，血硒含量低于0.05 mg/kg，饲料硒含量低于0.05 mg/kg，土壤硒含量低于0.5 mg/kg可诊断为硒缺乏症。,硒和维生素E缺乏症,7. 防治 治疗：0.1%亚硒酸钠溶液肌注，配合醋酸生育酚，效果确实。成年牛亚硒酸钠1520ml，羊5 ml，醋酸生育酚成年牛羊520mg/kg体重；犊牛亚硒酸钠5 ml，羔羊23 ml，酸酸生育酚犊牛0.51g/头，羔羊0.10.5 g/头，肌注； 预防：补硒。目前简便易行的方法是应用饲料硒添加剂，剂量为剂量为100300mg/t，添加VE 200250mg/t。,硒和维生素E缺乏症,养羊场部分羔羊发病，死亡也较多，临床检查病羊食欲减退或废绝，发病突然，行走困难，跟不上群，行走时后躯左右摇摆，尔后卧地不起，严重消瘦，体温大多偏低，粘膜黄染，呼吸困难，心律不齐，后期只能听到一个心音，死亡羊剖检发现心室扩大，心肌变性煮肉样外观。,病例分析,硒和维生素E缺乏症,中毒病概述,中毒病概述,一. 毒物与中毒 毒物：在一定条件下，一定量的某种物质进入动物机体后，由于其本身的固有特性，在机体组织和器官内发生化学或物理学作用，从而破坏机体的正常生理功能，引起机体的机能性或器质性病理变化，表现出相应的临床症状，甚至导致机体死亡，这种物质称为毒物。 某种物质是否有毒主要取决于动物接受这种物质的剂量、途径、次数及动物的种类和敏感性等因素，因此，所谓的“毒物”是相对的。,中毒：由毒物引起的相应病理过程称为中毒。由毒物引起的疾病叫中毒病。 毒性：也称毒力，是指毒物损害动物机体的能力，反映毒物剂量与机体反应之间的关系。毒性的计算单位，通常采用某种物质导致实验动物产生某种毒性反应所需的数量来说明。数量(浓度)愈小，表示毒性愈大。 半数致死量(LD50) ：能使全群实验动物半数死亡的剂量。其单位通常用毒物的毫克数与动物体重的千克数之比来表示，即mg/kg。,中毒病概述,二. 中毒的常见原因 自然因素 有毒矿物(包括工业污染)：含氟的岩石和土壤以及工业氟污染水草；含钼较高的草地等，有明显的地区性。 有毒植物：植物中毒也具明显的地方性。,中毒病概述,人为因素 工业染污：工业染污物如砷、铅、汞、氟、钼等；另煤气厂的酚类、制革厂的铬酸盐和电镀产物氰化物等。 农药：农药种类繁多，应用广泛，常因溶剂使用不当，容器处理不当或染污饲草和饮水等致使畜禽发生中毒。 药物中毒：用量过大、用药时间过长、混合不均匀 饲料和饮水：饲料收获、贮藏和加工处理不当等；杀鼠剂毒死的鼠类引起肉食兽二次中毒等；工业废物染等。 恶意投毒：虽不常见，但也须加强安全措施。,中毒病概述,三. 中毒的诊断 病史调查：调查中毒的有关环境条件，详细询问病畜接触毒物的可能数量或程度，调查饲料或饮水中是否含有有毒植物、霉菌或其他毒物等。 临床症状：动物中毒时一般会出现消化机能紊乱，神经症状，以及心肺功能障碍等症状。有的中毒病可表现出特有的示病症状，如亚硝酸盐中毒、氢氰酸中毒、有机磷农药中毒等。,中毒病概述,病理变化：尸体剖检能为诊断提供有价值的依据。 动物试验：动物试验不仅可以缩小毒物范围，而且具有毒理学研究价值。 毒物分析：毒物分析简便、迅速、可靠，但其价值有一定限度，在进行诊断时，只有把毒物分析和临床表现，尸体剖检等结合起来综合分析才能做出准确的诊断。 治疗诊断：根据临床经验和可疑毒物的特性进行试验性治疗，通过治疗进行诊断和验证诊断。,中毒病概述,四.中毒性疾病的治疗： 一般分分阻止毒物的进一步吸收，应用特效解毒剂，进行支持和对症疗法三个步骤。 （一）阻止毒物的进一步吸收 1、除去毒源:立即更换可疑的饲料、饮水或更换场地。 2、排除毒物： 排除病畜体表毒物：洗刷体表。 清除消化道内毒物：通常采用催吐剂、洗胃剂、吸附沉淀剂、粘浆剂、收敛剂以及盐类泻剂等，防止毒物吸收。,中毒病概述,催吐法：一般应用于猪、狗、猫等。药如柯朴吗啡，吐根糖浆或1%硫酸铜。 洗胃法：常用普通清水，亦可根据毒物的种类和性质，选用不同的洗胃剂，通过吸附、沉淀、氧化、中和或化合等，使其失去毒性或阻止吸收，从而能够有效地被排除。 吸附法：它是把毒物分子自然粘合到一种不被吸收的载体上，通过消化道向外排出。所有吸附剂以万能解毒药效果最好。 轻泻法：轻泻剂可使进入肠道内的毒物尽可能迅速排出，以免或减少在肠内吸收。盐类泻剂因其渗透压的作用，能阻止毒物吸收，排除毒物的效果较好，其中以硫酸钠为佳。,中毒病概述,已吸收毒物的排除：毒物进入血液后，应及时放血并输入等量生理盐水，有条件可以换血；另外利尿剂或发汗剂也可加速毒物从肾脏和以汗液排出。 （二）支持和对症疗法 目的在于维持机体生命机能活动和组织器官的机能，直到选用适当的解毒剂或机体发挥本身的解毒机能，同时针对治疗过程中出现的危症采取紧急措施。 包括预防惊厥、维持呼吸机能、维持体温、防止休克、调整电解质和体液、增强心脏机能、减轻疼痛等。,中毒病概述,（三）特效解毒疗法 通过与毒物络合使之变为无毒：如重金属通过EDTA或其盐类生成络合物，砷同二巯基丙醇结合。 加速毒物代谢：如亚硝酸盐和硫代硫酸钠与氰化物结合依次形成氰化甲基血红蛋白和硫氰酸盐，变为无毒物质随尿排出体外。 恢复酶活性而解除毒物毒性：如有机磷中毒用解磷啶解救后恢复了胆碱脂酶的活力。,中毒病概述,发挥解毒剂的还原作用以恢复正常机能：如亚硝酸盐中毒用亚甲蓝解救后恢复了血红蛋白的携氧功能。 与有毒物竞争某些酶，使不产生毒性作用：如有机氟中毒用，乙酰胺解救。 阻滞感觉器接受毒性作用：如阿托品能阻滞胆碱酯酶抑制剂中毒时的毒蕈碱样作用。,中毒病概述,氢氰酸中毒,1. 概念 它是由于家畜采食富含氰苷配糖体的青饲料，经胃内酶和盐酸的作用水解，产生游离的氢氰酸，发生以呼吸困难、震颤、惊厥等组织性缺氧为特征的中毒病。,2. 病因 主要由于采食或误食含氰苷或可产生氰苷的饲料所致。 木薯：南方地区木薯含大量淀粉，制成片晒干是猪的良好饲料；但木薯含较高的氰苷，尤其是木薯块根(19.4%)和块根皮(55.40%)含量更高，若其不削皮或不加水浸渍容易中毒。 高梁及玉米新鲜嫩苗，特别是再生苗含有较高的氰苷。 亚麻子：其榨油的残渣(亚麻子饼)可作饲料。土法榨油时亚麻子经过蒸煮则氰苷含量少，不发生中毒，而机榨法则相反，易引起中毒。 啬薇科植物：桃、李、杏、梅、樱桃的叶和种子也含有氰苷，如喂饲过多也会引起中毒。,氢氰酸中毒,氰苷配糖体,氢氰酸,H+,CN-,+,Fe+,Fe+,O,细胞色素氧化酶,酶、水分,酸度,抑制,3.发病机制,4. 症状 家畜采食含有氰苷的饲料后约1520分钟，表现腹痛不安，呼吸困难，可视粘膜鲜红，流出白色泡沫状唾液； 首先兴奋但很快转为抑制，呼出气体带有苦杏仁气味，随之全身衰弱无力，行走不稳，很快倒地，体温下降，后肢麻痹，肌肉痉挛，瞳孔散大，反射减少或消失，心搏动徐缓，呼吸浅表，最后昏迷而死亡。,氢氰酸中毒,5. 病理变化 体腔有浆液性渗出液；胃肠道粘膜和浆膜有出血；肺水肿；气管和支气管有大量泡沫状、不易凝固的红色液体；胃内有苦杏仁气味。 6. 诊断 病史；症状；可视粘膜鲜红；毒物分析。,氢氰酸中毒,7. 治疗 特效疗法：发病后立即用亚硝酸钠NaNO2，牛2g ，羊0.10.2g，配成5%溶液静脉注射。 随后再静脉注射510% 硫代硫酸钠溶液，牛100200ml；羊2060ml； 一般疗法：用0.1%高锰酸钾溶液洗胃等。 对症治疗：如强心补液；兴奋呼吸；,氢氰酸中毒,1. 概念 动物由于过量食入或饮入含有硝酸盐或亚硝酸盐的饲料或水，造成高铁血红蛋白血症，导致组织缺氧而引起的中毒。 其临床症状是发病突然，黏膜发绀，血液呈暗褐色，血凝不良，呼吸困难，神经紊乱，病程短。,亚硝酸盐中毒,2. 病因 亚硝酸盐饲料广泛存在：家畜饲料如各种鲜嫩青草、白菜、萝卜叶、南瓜藤等作物秧苗，富含硝酸盐，特别在重施硝酸胺、硝酸钠等可使上述作物中的硝酸盐含量增高。 硝化细菌广泛分布于自然界：其活性受环境温度、湿度等条件影响。最适宜生长温度为2040。注：反刍动物采食的硝酸盐，可以在瘤胃微生物作用下转化成亚硝酸盐而中毒。 动物易感性：猪最易感，牛羊马次之；另与食入速度也有关。,亚硝酸盐中毒,3.发病机理 硝酸盐：对消化道有强烈刺激作用，引起呕吐和胃肠炎。 硝酸盐转化为亚硝酸盐后，对动物毒性加剧，如亚硝酸钠对猪、牛的最低致死量分别为7075mg/kg和150170mg/kg，而硝酸钠则分别为0.350.4g/kg和0.650.75g/kg。,亚硝酸盐中毒,具有氧化作用：它使血中正常氧合血红蛋白迅速氧化成高铁血红蛋白，从而失去了携氧功能，造成组织缺氧和呼吸困难。 亚硝酸盐所引起的血红蛋白的变化为可逆反应。 扩张血管：使末稍血管扩张，外周循环衰竭，血压下降。 亚硝酸盐与某些胺形成亚硝胺，具有致癌性。,亚硝酸盐中毒,4. 症状 常在采食后15min至数小时发病。最急性者可能仅显不安，站立不稳，倒地死亡，故有人称“饱潲瘟”。多发生于精神良好、食欲旺盛者，发病急，病程短，救治困难的动物。 急性型除显不安外，呈现严重呼吸困难，脉搏细弱，全身发绀，体温正常或偏低，末稍冷厥，耳尖、尾端血管中血液量少而凝滞，呈黑褐色。肌肉战栗或衰竭倒地，末期出现强直性痉挛。中毒牛还有流涎、疝痛、腹泻、呕吐等症，但仍以呼吸困难、肌肉颤抖、步态摇晃、全身痉挛为主要症状。,亚硝酸盐中毒,5. 病理变化 病畜口鼻呈乌紫色，并流出淡红色泡沫状液。眼结膜可能带棕褐色； 血液暗褐如酱油状，凝固不良，暴露在空气中久不转为鲜红； 各脏器血管瘀血，胃肠道各部有不同程度的充血、出血，粘膜易脱落，肝、肾暗红色，肺充血，气管、支气管粘膜充血、出血。,亚硝酸盐中毒,肛门和外阴部粘膜明显发绀,急性死亡的病牛,亚硝酸盐中毒,6. 诊断 根据病史、结合饲料状况和血液缺氧等特征的临床症状，可作为诊断的重要依据。另外可在现场作变性血红蛋白检查和亚硝酸盐简易检验，以确定诊断。 亚硝酸盐检验：取胃内容物或残余饲料的液汁1滴，滴在滤纸上，加10%联苯胺12滴，再加10%醋酸12滴，如有亚硝酸盐存在，滤纸会变为棕色，否则滤纸不变色。 变性血红蛋白试验：取血液少许于小试管内，与空气振荡后观察，如有变性血红蛋白则血液不变色，即仍为暗褐色，而健康血液则由于血红蛋白与氧结合而为鲜红色。,亚硝酸盐中毒,7. 治疗 特效解毒剂： 美兰(亚甲蓝)，用量反刍兽48mg/kg，配成1%溶液静脉注射。 甲苯胺蓝，各种动物5mg/kg，配成5%溶液静脉注射或肌肉注射。 防止毒物进一步吸收：除去毒源；催吐；洗胃。 强心升压：0.1%肾上腺素，羊0.21ml，牛25 ml，皮下注射或肌肉注射；或10%安钠咖溶液，羊35 ml，牛1020 ml，肌注或静注。 兴奋呼吸