《生产性毒物与职业中毒》6粉尘和尘肺08卫检课件

生产性粉尘与尘肺 （productive dust and Pneumoconiosis）,公共卫生学院 劳动卫生学教研室 郭 欢,办公室电话邮箱：,目的要求,掌握生产性粉尘与尘肺的基本概念、粉尘的理化特性与卫生学意义、尘肺的X线诊断标准、预防措施； 熟悉粉尘对健康的危害、矽肺概念、并发症，矽肺和石棉肺的病理变化、发病机制、X线表现； 了解粉尘的来源与分类、煤工尘肺、棉尘病。,在我国，尘肺仍是最主要的职业病。 2009年共报告尘肺病新病例14,495例（占职业病报告总例数的79.96），煤工尘肺和矽肺占91.89，死亡病例748例。 尘肺病发病工龄缩短，群发性尘肺病时有发生；中、小型企业尘肺病发病形势严峻，超过半数的尘肺病分布在中、小型企业。,一、基本概念,粉尘（dust）：是指直径很小的固体微粒，可以在自然环境中天然生成，或在生产和生活中由于人为原因而形成。 生产性粉尘：是指在生产中过程形成的，并能长时间漂浮在空气中的固体微粒。 可吸入性粉尘（Inhalable dust）：空气动力学直径（aerodynamic equivalent diameter，AED）小于15m的尘粒可进入呼吸道。 呼吸性粉尘（Respirable dust）：AED在5m以下的粒子可到达呼吸道深部和肺泡区。,空气动力学直径（aerodynamic equivalent diameter, AED）：是指粉尘粒子a，不论其几何形状、大小和比重如何，如果它在空气中与一种比重为1的球形粒子b的沉降速度相同时，则b的直径即可算作为a的AED。 式中：dp光镜下投影直径，m Q粉尘比重,同一AED的粒子具有以下特点： 具有相同的沉降速率和悬浮时间； 趋向于沉降在人体呼吸道内相同区域； 进入粉尘采样系统有相同的机率。,二、生产性粉尘的来源及职业性接触途径,粉尘的来源,固体物质的破碎和加工 物质的不完全燃烧 蒸气的冷凝或氧化 粉末状物质的混合、过筛、包装、搬运等 二次扬尘(降尘重悬浮于空气中),粉尘存在方式,采石作业,汽车尾气,蔺草加工,水泥搬运,路面翻修,风钻,滤料,放矿,煤矿工人,景德镇瓷器毛坯制作,环境中常见粉尘,Silica：quartz Silicate: asbestos, talc, mica(云母), cement Carbon dust: coal dust, carbon black, graphite(石墨), activated carbon Organic dust: cotton dust, leather dust Mixed dust: mineral dust,粉尘监测,Dust sampler,粉尘在机体内过程,撞击(impaction): 大气道分叉处, 直径大于1m的粒子 重力沉积(gravitational sedimentation):气道表面, 直径大于1m的粒子 布郎运动(Brownian diffusion):直径小于0.5m的粒子 静电沉积(electrostatic deposition): 物质破碎产生的粉尘粒子带较多的电荷, 易在呼吸道表面产生静电沉积 截留(interception): 纤维状粉尘,纤维长度大于肺泡巨噬细胞直径 (10-15m),粉尘颗粒在呼吸道的阻留曲线,人体对粉尘的防御和清除,对于吸入的粉尘，一般认为有三道防线： 鼻腔、喉、气管支气管树的阻留作用 呼吸道上皮粘液纤毛系统的排除作用 肺泡巨噬细胞吞噬作用 人体通过各种清除功能，排出进入呼吸道的97%99%的粉尘，约1%3%的尘粒沉积在体内。,Mucus cilia,blood vessel,gas,exchange,Particle,Airways,Alveoli,macrophage,Courtesy: Ken Donaldson,Ultrafine particles,Release of mediators,Particles cross the epithelial barrier,Inflammation,Impairment of movement,Pathophysiological Mechanisms of Lung- and Circulation-Mediated Cardiovascular Toxicity of Particulate Air Pollutants,颗粒物吸入,超细颗粒转运入血,自主神经效应,心率变异性,肺（ROS产生 前炎症信号活化 细胞损伤）,血管、内皮细胞功能异常,冠脉血流,血压,血中CRP,IL-6,IL-8和TNF升高,血高凝状态,心肌炎症,收缩性改变,直接心脏毒性导致降低,自主神经失衡导致增高,心脏,三、生产性粉尘对健康的影响,呼吸系统：尘肺、COPD、肺癌 局部作用 中毒作用 致敏作用：如金属（铍、铝）粉尘,三、生产性粉尘对健康的影响,1.呼吸系统疾病 尘肺病（Pneumoconiosis）：是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。,法定职业病名单中的尘肺病,我国法定职业病有：10类115种 职业病范围和职业病患者处理办法的规定 1、矽肺 Silicosis 2、煤工尘肺 Coal miners pneumoconiosis 3、石墨尘肺 Graphite pneumoconiosis 4、碳黑尘肺 Carbon black pneumoconiosis 5、石棉肺 Asbestosis 6、滑石尘肺 Talc pneumoconiosis 7、水泥尘肺 Cement pneumoconiosis,法定职业病名单中的尘肺,8、云母尘肺 Mica pneumoconiosis 9、陶工尘肺 Ceramic workers pneumoconiosis 10、铝尘肺 Aluminum pneumoconiosis 11、电焊工尘肺 Welders pneumoconiosis 12、铸工尘肺 founder workers pneumoconiosis 13、*根据尘肺病诊断标准和尘肺病理诊断标准可以诊断的其他尘肺,三、生产性粉尘对健康的影响,其他呼吸系统疾患 1）粉尘沉着症 锡、铁、锑等粉尘吸入后，主要沉积于肺组织中，呈现异物反应，以网状纤维增生的间质纤维化为主，在X线胸片上可以看到满肺野结节状阴影，主要是这些金属的沉着，这类病变又称粉尘沉着症； 不损伤肺泡结构和肺功能，机体没有明显的症状和体征，对健康危害不明显。 脱离粉尘作业，病变可以不再继续发展，甚至肺部阴影逐渐消退。,三、生产性粉尘对健康的影响,其他呼吸系统疾患 2）有机性粉尘所致的棉沉症、变态反应性肺泡炎、有机粉尘毒性综合征、COPD等 3）粉尘性支气管炎、肺炎、哮喘性鼻炎、支气管哮喘等,三、生产性粉尘对健康的影响,2.局部作用：局部呼吸道黏膜刺激、鼻腔黏膜充血水肿；角膜损伤；粉刺、毛囊炎；光感性皮炎等 3.中毒作用：吸入铅、锰、砷等引起中毒 4.肿瘤：吸入石棉、放射性矿物质、镍、砷、铬酸盐粉尘等引起的肺部或其他部位肿瘤,生产性粉尘的控制和尘肺预防,1. 法律措施：立法和执法 1956年防止厂、矿企业中的矽尘危害的决定 1978年中华人民共和国尘肺防治条例 2002年职业病防治法 职业接触限值,工作场所有害因素职业接触限值(GBZ2-2002),2.粉尘防控技术措施： 革、水、密、风、护、管、教、查,革，即工艺改革和技术革新； 水，即湿式作业； 密，是密闭尘源； 风，是通风除尘； 护，即个人防护； 管，经常性地维修和管理工作； 教，指宣传教育； 查，定期检查粉尘浓度和接触者的定期体格检查。,游离二氧化硅粉尘与矽肺,矽肺（silicosis）,1.定义：生产过程中长期吸入游离二氧化硅粉尘而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病，占尘肺总例数的50%，居第一位。 2.病因：游离二氧化硅(SiO2)，常以石英代表之 各种石英的致纤维化的能力依次为： 鳞石英方石英石英柯石英超石英 不同晶体结构致纤维化的能力依次为： 结晶型隐晶型无定型,硅与石英的存在,硅占地壳组分的 28% 含硅矿石分布十分广泛 游离二氧化硅常以石英代表 所有岩石和矿石中都有含有一定量的石英,矽尘与矽尘作业,1.矽尘：游离二氧化硅粉尘 结晶型: 石英、鳞石英、方石英 隐晶型: 玉髓、玛瑙、火石 无定型: 硅藻土、硅胶 2.矽尘作业：接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业。,石 英 玉 髓 硅藻土,3. 影响矽肺发生的因素 环境因素：SiO2含量、类型、浓度、分散度、接尘时间、防护措施、个体因素 速发型(acute)：1-2年 晚发型(delayed)：脱尘若干年后发病 普通型(classic)：接尘20年后发病 激进型(accelerated)： 5-10年 机体因素：年龄、营养、遗传、个体易感性、个人卫生习惯以及呼吸系统疾患,矽肺的发病机制,石英颗粒表面的羟基活性基团（硅烷醇基团）与肺泡巨噬细胞、多核白细胞等构成氢键，产生氢的交换和电子传递，使细胞流动性降低、通透性增高、进而破裂。 石英粉碎过程中，硅氧键断裂产生硅载自由基，与空气中的氧、二氧化碳、水或体液中水反应，生成自由基和过氧化氢。参与生物膜过氧化反应，引起膜损伤。 石英损害巨噬细胞膜，导致细胞膜上的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶失活，线粒体和内质网Ca2+-ATP酶失活， Ca2+由细胞器释放入胞浆，细胞外的Ca2+大量进入胞内，形成“钙超载”，导致细胞死亡破裂。,巨噬细胞受损后，释放出多种细胞因子，包括：白细胞介素（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）、纤维粘连蛋白（FN）、生长转变因子（TGF-）等。这些因子参与刺激成纤维细胞增生，或网织纤维及胶原纤维的合成。 肺泡型上皮细胞在石英的作用下，变性肿胀，崩解脱落，当肺泡型上皮细胞不能及时修补时，基底膜受损松解，暴露间质，激活成纤维细胞增生。 巨噬细胞功能改变和受损后，启动免疫系统，形成抗原抗体复合物，沉积在网状纤维上，形成矽结节透明样物质。,矽肺的发病机制,免疫系统,抗原抗体 复合物,网状纤维,Th1型细胞因子 Th2型细胞因子 细胞粘附分子 MMPs/TIMPs TGF-beta,成纤维细胞,胶原蛋白、纤维化 透明变性,I型上皮细胞肿胀、脱落 II型上皮细胞增生、修复,肺泡基底膜受损,矽肺发病机制,巨噬细胞吞噬 和反应刺激引起 细胞损伤和再吞噬,抑制清除,炎症,氧化应激,尘肺(矽肺),影响上皮细胞 增殖和突变,肿瘤,清除,肺内粉尘颗粒（silica),临床特点和诊断,病理改变 症状和体征 X线表现 肺功能改变 并发症,矽肺的病理,结节型矽肺：由于长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘引起的肺组织纤维化，典型病变为矽结节(silicotic nodule)。 典型的矽结节横断面似葱头状，外周是多层紧密排列的胶原纤维，中心或偏侧为一闭塞的小血管或小支气管。,弥漫型间质纤维化型矽肺：见于长期吸入游离二氧化硅含量较低，或虽游离二氧化硅含量较高，但吸入量较少的病例。 特点：在肺泡、肺小叶间隔及小血管和呼吸性细支气管周围，纤维组织呈弥漫性增生，相互连接呈放射状、星芒状，肺泡容积缩小，有时形成大块纤维化，其间夹杂粉尘颗粒和尘细胞。,矽性蛋白沉积：病理特征是肺泡腔内有大量蛋白性分泌物，随后可拌有纤维增生，形成小纤维灶乃至矽结节。 多见于短期内接触高浓度、高分散度的游离SiO2粉尘的年轻工人，又称急性矽肺。 团块型矽结节：由上述类型矽肺进一步发展，病灶融合而成.,矽肺病理改变与发病机理,矽尘和炎性反应:大鼠肺组织炎性变化 （气管灌注 2mg 石英粉尘后）,生理盐水,石英粉尘,矽肺的病理变化,正常肺组织,弥漫性肺纤维化,石英暴露,即使暴露停止，仍可继续发展,临床表现 1、症状和体征 轻 晚 症状的多少和严重程度与线胸片表现的严重程度 并不一定呈平行关系。 随着病情进展 + 合并症时：出现症状、逐渐加重 (胸痛、胸闷、气短、咳嗽、咳痰、心悸等) 2、线胸片表现 判断矽肺进展和评价矽肺治疗效果重要依据 小阴影和大阴影:是矽肺病理改变在线胸片上的反映 肺组织内粉尘的沉积 肺组织纤维化的病变程度 小阴影 大阴影-矽肺线的诊断依据 肺门改变 肺纹理 胸膜改变 肺气肿-矽肺诊断重要参考,存在一定相关关系,与,矽肺X线表现,圆形小阴影：病理变化以结节型矽肺为主 p (1.5mm)、q(1.5mm3mm)、r (3mm10mm) 不规则形小阴影：病理基础主要是肺间质纤维化为主 s(1.5mm)、t(1.5mm3.0mm) 、u(3.0mm10mm) 大阴影: 长径超过10mm的阴影 胸膜变化: 肋膈角变钝或消失 、“天幕”状阴影 肺气肿: 弥漫性、局限性、灶周性和泡性肺气肿 、肺大泡 肺门和肺纹理变化: 蛋壳样钙化、肺纹理增多或增粗变形；垂柳状和残根状，肺纹理减少或消失,小阴影 (直径小于10mm) 圆 形 按其直径大小可分为 p（1.5mm ） (圆形小阴影多为若干个矽结节重叠的影像) q（1.5-3.0mm） r（3.0-10mm） 不规则形 按其宽径大小可分为 (不规则阴影主要为肺间质纤维化) s（1.5mm） t（1.5-3.0mm） u（3.0-10mm） 大阴影 (最长径10mm以上的阴影) (大阴影是晚期矽肺主要线表现，病理基础为团块状纤维化),呈圆形或近似圆形 边缘整齐或不整齐,粗细, 长短, 形态不一的致密阴影, 可互不相连, 呈网状或蜂窝状,呈长条形、圆形、椭圆形或不规则形,3.肺功能改变 由于肺脏的代偿功能很强，临床肺功能检查多属正常，肺组织纤维化进一步加重、发生并发症时 肺弹性下降 肺功能改变,4.并发症,肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸、肺心病等。 其中最常见的是肺结核，可促使矽肺病情加剧恶化，是患者最主要的死亡原因之一。,石英所致支气管肿瘤,正常肺组织,肿瘤,IARC认可石英为人类致癌物,密集度 指一定范围内的小阴影的数量 肺区划分: 上 中 下 左 右 四大级分级- 0、1、2、3 级,0级-无小阴影或甚少，不足1级 1级-有一定数量的小阴影，肺纹理清晰 2级-有多量的小阴影，肺纹理尚可辨别 3级-有很多量的小阴影，肺纹理部分或全部消失,诊 断 1. 确切的接触游离二氧化硅粉尘职业史 2. 生产环境粉尘浓度测定资料 3. 质量合格的高仟伏摄影后前位线胸片 4. 按“尘肺病的诊断”国家标准，对适用于包括矽肺在内的法定“职业病名单”中规定的各种尘肺 矽肺诊断分期标准 O：X射线胸片无尘肺表现 O+：胸片表现尚不够诊断为“”者 : 有总体密集度1级的小阴影,分布范围至少达到 两个肺区 +：有总体密集度1级的小阴影,分布范围超过4个肺区 或有总体密集度2级的小阴影，分布范围达到4个肺区,无 代 尘 号 肺 O,一 期 代 尘 号 肺 ,： 有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区 或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区 +：有总体密集度为3级的小阴影，分布范围超过4个肺区 或有小阴影聚集;或有大阴影;但尚不够定为“”者 ：有大阴影出现,其长径不小于20mm,短径不小于10mm +：单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右 上肺区面积者,二 期 代 尘 号 肺 ,三 期 代 尘 号 肺 ,治 疗,支持疗法: 加强营养，保持心情舒畅。坚持健身运动和呼吸锻炼，特别注意呼吸道感染。适当安排劳动和休息，生活规律化。 对症疗法: 对气短、胸痛、咳嗽及并发症进行治疗。 药物疗法:（1）克矽平（P204） 是一种高分子化合物，认为它可以阻止矽尘对次级溶酶体的破环作用，从而阻止和延缓肺部纤维化的发展。雾化吸入，每次用4%克矽平4-8ml，每周6次。（2）抗矽14号（磷酸喹哌） 是一种免疫抑制剂，可能具有抑制胶原蛋白增生的作用。对晚期矽肺患者有效果。（3）此外，还有羟基喹哌、汉防己甲素、柠檬酸铝及中药。,职业禁忌证,不满18岁以及有下列疾病者不得从事接尘作用 活动性肺结核 严重的慢性呼吸道疾病，如萎缩性鼻炎、鼻腔肿瘤、支气管喘息、支气管扩张、慢性支气管炎等 严重影响肺功能的胸部疾患，如弥漫性肺纤维化、肺气肿、严重的胸膜肥厚和粘连、胸廓畸形等 严重的心血管系统疾病,职业病致残程度鉴定,按职工工伤与职业病致残程度鉴定（GB/T 16180-1996），尘肺致残程度共分5极，由重到轻依次为： 二级：尘肺期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级。 三级：具备下列3种情况之一：尘肺；尘肺期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级；尘肺、期，合并活动性肺结核。 四级：具备下列2种情况之一：尘肺期；尘肺期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级。 六级：尘肺期伴肺功能轻度损伤。 七级：尘肺期，肺功能正常。,矽肺案例,2004年5月6日晚，中央电视台“焦点访谈”栏目播出温州市龙湾区陶瓷制品加工企业矽肺事件 陶瓷制品加工企业中造成数十名工人患矽肺。,矽肺案例,1993年泰顺县496名职工承包沈阳至本溪高速公路吴家岭隧道的南北段工程，因工作场所无任何防护措施，致使196名职工患尘肺（已死亡10人），年龄最小的22岁，工龄最短的为1个月。,矽肺案例,2005年泰顺县某叶腊石矿455名工人体检发现约有90名矽肺病。 发病的原因 作业环境：该厂无有效的通风除尘设施，车间生产环境粉尘浓度远远超过国家职业卫生标准限值。包装手工操作，无有效个人防护用品。 粉尘特征：岩石含游离二氧化硅含量极高。 职业健康体检不落实：劳动者出现症状未及时治疗和脱离工作岗位，导致病情加重。 尘肺病不可逆，不可根治，目前最有效的缓解手段是全身麻醉状态下的“大容量全肺灌洗术”，即洗肺，一次费用过万。,湖南湘永实业公司： 近500矿工死亡 关注矽肺病重灾区,还有救吗？矽肺病患者用迷茫的眼神观望自己肺部的X光片。,隶属湖南省白沙煤电集团的湘永实业公司，十几年中，有18人死于矽肺病，这里是矽肺病的重灾区之一。 翻开湘永煤矿志，有关的记载赫然入目：1958年至1987年，湘永煤矿共有28252人次（不到接触粉尘人数的一半）接受检查，共有矽肺病人1115人，其中死亡440人。 总经理王焦生介绍说，50年代至60年代初，矿上使的是干钻，井下一线职工患矽肺病的特别多，每年死亡的人也多。后来，矿上大力推广湿钻,工效比干钻低，有些职工转不过弯儿，推广的困难也大。,周志云从1946年在矿上干，患一期矽肺病，他在老伴陪同下接受治疗。,矽肺病重灾区-湖南湘永实业公司。,患者的手，当年打钻时被煤渣所崩，今日已骨瘦如柴。,守着遗像度余年。,工人在做体检。由于煤矿效益不好，体检的设备已经严重老化,患矽肺病工人的资料已经累积了厚厚一摞。,矿区的遗孀 她们都是30岁左右失去丈夫,硅酸盐肺,非纤维状,硅酸盐肺 silicate 硅酸盐肺-长期吸入硅酸盐尘(结合型SiO2尘)所致的尘肺 天然硅酸盐-石棉 滑石 云母等 人造硅酸盐-玻璃纤维 水泥等 (多由石英和碱类物质焙烧而成) 石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺、水泥尘肺-法定职业病,纤维状,二氧化硅+金属氧化物+结晶水 (钾.铝.铁.镁.钙),硅酸盐在自然界分布很广，是结合二氧化硅形式的矿物，由二氧化硅、金属氧化物和结合水组成。 硅酸盐的种类很多： 纤维状的有石棉、滑石； 非纤维状的有云母、高岭土、水泥等。,硅酸盐尘肺的共同特点,病理改变主要表现为弥漫性肺间质纤维化；组织切片中可见石棉小体、滑石小体、云母小体等。 胸部X线改变以不规则性阴影为主。 自觉症状和临床体征一般较明显，肺功能改变出现较早，早期为气道阻塞和进行性肺容量降低，晚期出现“限制性综合症”及气体交换功能障碍。 气管炎、肺部感染、胸膜炎等合并症较多见，但肺结核的合并发生率则较矽肺低。,石棉与石棉肺,石棉,接触机会,石棉采矿、选矿 纺织、建筑、造船、造炉、绝缘 电焊、保温材料、耐火材料 石棉制品检修、刹车板制造和使用,石棉（asbestos）,石棉是一种具有纤维状结构的硅酸盐矿物，石棉纤维是指直径3m，长度5m且长度与直径比3:1的纤维。 石棉特点：具有抗拉强度大，不易断裂、隔热、绝缘、保温、耐火、耐酸碱. 石棉纤维的粗细依次为：直闪石铁石棉温石棉青石棉。 纤维型石棉：蛇纹石（温石棉）和闪石类（青石棉、铁石棉、直闪石、透闪石、阳起石）。 细胞毒性：石英青石棉温石棉,石棉的吸入与归属,主要通过呼吸道进入肺部。较长的纤维在支气管分叉处易被截留，直径3m的纤维才易进入肺泡。 吸入肺泡的石棉纤维大多被巨噬细胞吞噬，5m的纤维可以完全被吞噬。一根长纤维可被两个或多个巨噬细胞吞噬。 有些纤维可穿透肺组织到达胸膜。,石棉肺 asbestosis 概念 ：指在生产过程中长期吸入石棉粉尘所引起的以肺组织纤维化为主的疾病 石棉肺是硅酸盐肺中 最常见 危害最严重 的一种 石棉 致肺组织纤维化 引起石棉肺 致癌物 恶性间皮瘤（胸膜和腹膜） 肺癌,影响石棉肺发病因素,石棉的种类、纤维长度、纤维尘浓度、接触时间和接触者的个体差异。 直而硬的闪石类纤维如青石棉和铁石棉可穿透肺组织，并可达到胸膜，导致胸膜疾患。 20m的纤维均可致肺纤维化。,病理改变和发病机制 病理改变-肺间质弥漫性纤维化 (双侧下叶尤重) 病理特征-胸膜增厚 和 胸膜斑 (可以是接触石棉的非石棉肺患者唯一病变 ) 组织切片-石棉小体 (见长10300m，粗15m) 呈黄色或黄褐色(铁反应呈阳性),形似哑铃,串球或火柴状,尘纤维被巨噬细胞吞噬后,由一层含铁蛋白的颗粒和酸性粘多糖包裹,沉积于石棉纤维所成,石棉小体,胸膜斑是由玻璃样变的粗大胶原纤维束在胸膜壁层和(或)脏层局部形成纤维斑片，胸膜斑呈灰白或浅黄色,表面光滑，境界清楚,临床表现 (1)症状和体征：自觉症状出现较矽肺早 症状表现-咳嗽和呼吸困难，可有一时性局限性胸痛 并发肺癌或恶性胸膜间皮瘤者，可出现持续性胸痛 特征性体征-双侧下肺区可闻及捻发音 随病情加重，捻发音可扩展至中上肺区 (2)肺功能改变：出现较早(在线胸片尚未显示石棉肺影像之前) 肺活量(VC)降低, VC的进行性降低是石棉肺肺功能损害的特征 (3)线胸片表现： 主要表现为不规则小阴影和胸膜改变 胸膜改变 胸膜增厚、胸膜斑和胸膜钙化 胸膜间皮瘤 晚期石棉肺-“蓬发状心影”,临床表现,石棉肺的主要症状是咳嗽和呼吸困难，特征性体征是双下肺区出现捻发音，只在吸气期间闻及，杵状指（趾）在石棉肺晚期出现。 全肺间质弥漫性纤维化，严重影响肺功能。 肺功能测定指标：肺活量（VC)、用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气容积(FEV1)、最大通气量(MVV)、残气量（RV)和肺一氧化碳弥散量(DLCO)。 早期表现为VC渐进性降低，随病情加重，多数患者表现为VC、FVC、TLC（肺总量）下降，而FEV1/FVC变化不大。 X线胸片变化：不规则性小阴影和胸膜斑、胸膜增厚和胸膜钙化。,诊 断,按尘肺X线诊断标准执行 接触石棉粉尘，胸片表现为0+者，若出现胸膜斑可诊断为期； 胸片表现为+者，如胸膜斑已累及部分心缘或膈面，可诊断为期； 胸片表现为+者，如两个或两侧多个胸膜斑长度之和超过单侧胸壁长度的二分之一，或累及心缘使其部分显示蓬乱，可诊断为期,石棉粉尘与肺癌,石棉是确认的致癌物。 石棉诱发肺癌发病潜伏期