临床医学]2-6-1脑血管疾病.ppt

,1,第六节 脑血管疾病 （一）,湖北医药学院医学影像中心 陈学强,,2,脑血管疾病是指由各种不同原因引起的脑部血管狭窄、闭塞、扩张、破裂或发育畸形等改变,,3,学习要点,本节应了解、熟悉和掌握的知识点： 掌握脑梗死各期的及MRI表现 掌握脑出血各期的及MRI表现 熟悉脑血管畸形的影像学表现 熟悉颅内动脉瘤的好发部位及影像学表现 了解皮层下动脉硬化性脑病的影像学表现 了解各种影像学方法对不同脑血管病诊断的价值和限度,,4,学习难点,本节学习中的难点： 脑梗死、脑出血各期的及MRI表现 脑血管畸形、动脉瘤的影像学表现,,5,Willis环组成及意义,脑循环的特点：血量相对大； 能量储备； 血管肌肉层薄弱；有一定自调力,,6,脑梗塞 (cerebral infarction),是指因脑血管闭塞造成的脑组织血液供应障碍，致使其供血区的脑细胞缺血缺氧，发生功能和形态改变。,,7,动脉粥样硬化,血栓形成,血管腔狭窄、闭塞,脑组织坏死,脑梗塞,病因,,8,脑梗塞,8,脑动脉闭塞性脑梗塞,腔隙性脑梗塞,2穿支小动脉闭塞,1大血管闭塞,,9,脑重量仅为体重的，但其耗氧量则占全身耗氧量的，其所需血供占心输出量的，加之脑组织不能储存能量，也不能进行糖的无氧酵解，因此其对氧和血供的要求特别高。脑缺血在临床上常见，因血管闭塞致供应区缺血超过一定时限后，即发生脑梗死。,,10,脑梗死的发生和发展是动态变化的过程，当脑部血流灌注量下降到一定程度后，其中心区由于持续低灌注造成神经细胞肿胀，细胞生理功能消失（细胞毒性水肿阶段），进一步发展则细胞发生不可逆破坏，脑血流灌注量下降的周围区，灌注量虽然低于正常，但高于中心区，神经细胞功能还存在“半暗带”（该区域若能及时恢复灌注量则可恢复正常功能）。,,11,一、脑动脉闭塞性脑梗塞 是指脑动脉的某一支或数支血流受阻，使其供血范围内的脑组织血流量急剧下降，发生缺血缺氧 病因：动脉粥样硬化、糖尿病、高脂血症，以大中动脉为主。 病理：CBF 坏死 液化 胶质增生、软化灶 表现：因阻塞部位部位不同而异，常在安静或睡眠中起病，脑干梗塞则起病即进入昏迷,46h,12w,,12,病理生理 血流异常 细胞功能障碍 结构破坏 超急性期 Superacute 11d,,13,影像学表现（1）,血管造影 脑血管狭窄或闭塞：50% 血流缓慢，循环时间延长，动脉排空延迟 逆血流、无灌注区、动静脉短路,,14,大脑中动脉闭塞（图）,,15,大脑中动脉闭塞溶栓治疗后（图）,,16,影像学表现（2）,CT表现（ 24小时） 5060%正常 早期征象 致密动脉征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高，CT值7789Hu（ 4253Hu ） 岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失 豆状核轮廓模糊或密度减低,,17,动脉闭塞性脑梗死起病1小时（图）,,18,大脑中动脉征,这是大脑中动脉内的血栓或栓子所致 左侧病例显示一个高密度的大脑中动脉 CTA显示大脑中动脉远端闭塞,,19,岛带征,岛叶密度减低并肿胀 对于大脑中动脉区梗死，这是一个非常有提示意义但又很细微的早期征像（容易漏掉） 这个区域对脑缺血是非常敏感的，因为它远离侧枝循环 需要与单纯性脑炎相鉴别,,20,,21,,22,动脉闭塞性脑梗死起病4小时（图）,,23,影像学表现（3）,CT表现（24小时） 脑质密度：闭塞血管供血区低密度，同时累及灰白质，大小和形状与闭塞血管有关；12周密度减低且均匀，边界较清；23周， 梗死区水肿消失、吞噬细胞浸润成为等密度，“模糊效应”；12月，软化灶 水肿和占位： 12周最明显 脑萎缩：脑室、脑沟扩大 增强：3天周，23周最明显；脑回、斑片、团块状；BBB破坏、新生毛细血管、过度灌注,,24,左侧基底节梗死（图）,,25,大脑前动脉,发出一或多支内侧纹动脉进入前穿支，供应尾状核的前和内侧部及内囊邻近部分。此支阻塞表现为侧脑室额角外侧楔形或镰刀形梗塞 然后发出眶支，额极，胼胝体边缘和胼胝体周围皮质支，供应额叶的下和内侧面，胼胝体的膝部和体部的前2/3，穹隆以及透明隔,,26,,27,大脑前动脉供血模式图,,28,大脑前动脉主干闭塞,,29,,30,大脑中动脉,是颈内动脉的最大支，发出许多豆纹动脉，穿过前穿质，供应内囊的前2/3和部分苍白球、壳核以及尾状核的大部。周围的皮质支供应颞叶的前外侧部和整个额叶、颞叶和顶叶的外侧凸面,,31,大脑中动脉,,32,大脑中动脉供血区域示意图,,33,大脑中动脉主干闭塞,,34,大脑中动脉分支闭塞,,35,大脑后动脉,起于基底动脉末端或颈内动脉。深部基底节支包括丘脑穿支，丘脑膝支和脉络膜后动脉。浅支包括后颞、枕和顶枕动脉，供应后下颞叶，大部分枕叶和顶叶的内侧部。常见基底动脉的远端阻塞，阻塞的段累及大脑后动脉和穿支的起源,,36,大脑后动脉供血模式图,,37,大脑后动脉梗塞,,38,中央后沟（顶前）动脉闭塞case2,,39,影像学表现（4）,MRI（ 24小时） 正常血管流空信号消失 动脉增强：3/4皮质梗塞 T1WI脑肿胀 T2WI高信号（8小时） 1020%阴性,数分钟,,40,影像学表现（5）,MRI（24小时） 信号：T1WI低信号，T2WI高信号；23周 “模糊效应”；12月软化灶 水肿和占位： 12周最明显 增强 动脉增强消失 邻近脑膜强化：13天 脑实质强化：数周,,41,动脉闭塞性脑梗死MRI新序列,弥散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI） 灌注加权成像（perfusion weighted imaging，PWI） 脑缺血半暗带（ischemic penumbra） PWI- DWI,,42,右颞叶、基底节区梗死（图）,,43,脑梗死模糊效应期脑回状强化（图）,,44,Diffusion Weighted Imaging（DWI),DWI是诊断梗死最敏感的序列 DWI对于细胞外水肿引起的细胞外水分子的弥散受限是非常的敏感 正常的水质子可以自由的在细胞内外弥散 DWI高信号代表水质子弥散受限,,45,右侧大脑半球梗死 大脑中动脉供血区（图）,,46,右侧大脑半球梗死 大脑前动脉供血区（图）,,47,看一看，发现什么了？,左侧额叶肿胀，密度稍低，脑沟较对侧变浅,,48,DWI非常清楚的显示了梗死的部位 所以DWI序列又称为中风序列,,49,急性期脑梗塞：DWI敏感，呈高信号；ADC图 上ADC值减低呈低信号,,50,同一病人的CT与MRI,,51,缺血半影区（半暗带）,红色缺血半影区代表可逆性损伤 黑色区域代表坏死组织,,52,一般认为溶栓治疗的时间窗为起病后的小时。对于脑梗塞，DWI反映的是细胞毒性水肿，T2WI反映的是血管源性水肿，CT反映的是脑组织的坏死和水肿。血管源性水肿的出现比细胞毒性水肿的出现晚6-12h，所以，在超急性脑梗死（6h)在病灶的确认上，DWI明显优于头颅CT和常规MRI。,,53,脑肿瘤,脱髓鞘,脑脓肿,占位效应明显，强化,发热，环形强化,形态不规则，侧脑室周围，临床,鉴别点,疾病,脑梗塞的鉴别诊断,53,,54,二、腔隙性梗塞 Lacunar infarction,是指由脑穿支小动脉闭塞所引起的深部脑组织较小面积的缺血坏死。 主要原因是高血压和脑动脉硬化，好发部位为基底节和丘脑，可单发，也可多发 （脑穿支动脉多为终末动脉，由脑内主干动脉分出供应脑白质、神经核团和脑干。易硬化变性）,,55,临床与病理： 病理：局部脑组织缺血坏死 软化灶，腔隙灶直径5-15mm，10mm者称为巨腔隙。 临床表现：主要与累及部位有关，大部分可无症状。 腔隙状态：指多发腔梗，使CNS广泛损害，病灶呈阶梯状恶化，最后导致痴呆、球麻痹等。,1mm,,56,影像学表现 CT 平扫：早期：低密度，边缘欠清，随时间延长，密度更低，边缘变清楚。 增强：可见不规则斑片状、结节状或环状强化，也可不强化。2-3w时最明显。 MRI 较CT敏感，特别是DWI和FLAIR序列。余同CT。,,57,,58,,59,,60,评价：MRI明显优于CT 鉴别：与其它腔隙现象鉴别。,,61,第五节 脑白质疏松症（LA）,脑白质疏松症属一种弥漫性脑缺血所致的神经传导纤维脱髓鞘疾病，最常见的是皮质下动脉硬化性白质脑病，其他的原发病有梗阻性脑积水、脑炎、中毒等。,,62,动脉硬化性脑病,病因病理 是一种发生于脑动脉硬化基础上形成的，在病理上可见脑白质呈斑块状或弥漫性变性，以枕叶和额叶深部白质最严重，相应部位的小动脉管壁增厚，管腔变细，引起局灶性梗塞。,,63,临床表现,临床上以进行性痴呆为特征。 严重者精神衰退、言语不清，反复发生的神经系统局灶体征，如偏瘫、失语、偏盲等。 病情可缓解和反复加重。 多起病于40岁以后，大多在50岁或更大一些年龄。,,64,CT表现：,主要为脑白质的斑片状低密度。 以侧脑室周围，特别是在侧脑室额角周围最明显，其次好发于中央半卵圆区脑白质。 病灶常为两侧对称性。 密度降低。 弥漫性脑萎缩。,,65,CT表现,,66,,67,可更好地显示皮质下动脉硬化性脑病。 主要在T2加权图像上表现为两侧侧脑室旁、中央半卵圆区白质内较广泛班片状及