《出血性脑血管病》PPT课件.ppt

出血性脑血管病,Hemorrhagic cerebral vascular diseases,目的：掌握出血性脑血管病的诊断要点和抢救治疗原则；掌握脑出血和蛛网膜下腔出血、出血性和缺血性脑血管病的鉴别诊断要点。 重点： 出血性脑血管病的诊断要点和抢救治疗原则。 难点： 出血性和缺血性脑血管病的鉴别诊断要点。,一脑出血 （Cerebral hemorrhage）,（一）概念：原发性非外伤性脑实质内血管破裂出血。全部脑卒中的2030。 （二）病因：高血压合并小动脉硬化是最主要的原因。动脉瘤、动静脉畸形、出血性疾病、脑肿瘤侵蚀血管壁等。 诱因：血压的突然升高。如：激动、兴奋、活动等。原有脑血管壁病变基础上，突然的血压升高使脑血管内压力上升，导致血管破裂而出血。,三）病理： 血管破裂出血局部血肿形成： 组织移位 脑疝形成 死亡 组织坏死囊肿形成、胶质增生后遗症 根据脑出血的病理过程可知，脑出血的预后不好，致死、致残率非常高。,（四）临床表现：,临床特点： （）年龄：多见于老年人。岁。 （）病史：多有高血压、动脉硬化病史。 （）发病：突然。活动中、兴奋时（血压升高）。 （）症状：头痛、呕吐、意识障碍、肢体瘫痪、小便失禁等,（）体征：血压升高（或在原有高血压的基础上的进一步升高）。颅神经功能障碍（中枢性面瘫等）。肢体瘫痪。脑膜刺激征（）。颅内高压征。 老年病人，活动中突然发病，很快症状达高峰，表现局灶神经体征，往往血压升高。,局灶体征：,（）基底节区出血：约占全部脑缺血70(壳核出血60,丘脑10)。由于出血累及内囊，以内囊损害体征为突出表现，因此称为内囊区出血，其中壳核出血内囊外侧型，丘脑出血称为内囊内侧型。 壳核出血：系外侧豆纹动脉外侧支破裂 丘脑出血：系丘脑膝状动脉和丘脑穿通动脉破裂 尾状核出血：系豆状核尾状核动脉破裂,内囊的解剖生理,含有：a 视觉传导路； b 感觉传导路； c 运动传导路。 内囊出血的典型体征为三偏综合征： a 病变对侧偏身感觉障碍； b 病变对侧中枢性面、舌瘫和肢体上位运动神经元性瘫痪； c 病变对侧同向偏盲。,（）桥脑出血,基底动脉脑桥支破裂所致，病灶位于基底与被盖部之间。10 意识障碍较重。针尖样瞳孔，呕吐咖啡样物，中枢性高热，中枢性呼吸障碍、眼球浮动、四肢瘫和去大脑强直发作等。 早期轻者，血肿局限于一侧，表现交叉性瘫痪。即：病变同侧面神经、外展神经、三叉神经的核性、核下性瘫痪，病变对侧肢体上位运动神经元性瘫痪。,（）脑室出血：,血液进入脑室系统即为脑室出血。可分为原发性（12)和继发性(70-80%)。多为继发性。 原发性脑室出血指脉络丛或 室管膜下1.5cm区域内室管膜下动脉动脉破裂所致。,临床表现,小量出血：酷似蛛网膜下腔出血。 大量出血：头痛、呕吐剧烈。 意识障碍较重。 强直性痉挛。 脑膜刺激征明显。 体温升高。 如为继发性，则还有原发出血部位功能障碍的临床表现。,（）小脑出血,小脑齿状核动脉破裂。10%。 表现：眩晕。 共济失调。 双瞳缩小。 脑膜刺激征明显。 肢体瘫痪不明显。,（5）脑叶出血,常由脑动静脉畸形、Moyamoya病、血管淀粉样病变、肿瘤所致。顶叶最多见。 约占10%。 表现： 头痛、呕吐； 脑膜刺激征； 脑叶局灶体征：额叶偏瘫，broca失语，摸索；颞叶Wernicke失语，精神症状；枕叶视野缺损；顶叶偏身感觉障碍，空间构象障碍。 抽搐多见。,实验室检查,（） 颅脑扫描：首选。新鲜血肿为高密度影；1周后血肿周围有环形增强；血肿吸收后为低密度或囊性变；,（） MRI检查,优点：脑干出血；4-5周时区别陈旧性脑出血和脑梗塞；MRA易发现脑血管畸形、血管瘤、及肿瘤出血原因。 表现：超急性期（3w）：长T1(信号弱)，长T2(信号强)。,超急性期（24h）：等或长T1(等或低信号)，长T2(信号强)，与脑梗塞不易鉴别,急性期 （2448h）： 等T1(信号强)， 短T2(信号弱)，,亚急性期（3d-2w）：短T1，长T2；,慢性期（3w）长T1，长T2,（）数字减影脑血管造影：脑血管畸形、Moyamoya病、血管炎等。 （）脑脊液：压力升高，洗肉水样均匀血性。很多病例可正常。禁忌：小脑出血，颅内高压显著。 （）血像：白细胞总数升高。如并发感染，则升高更明显。血糖和尿素氮短暂升高。,并发症,（）脑疝形成： （）上消化道出血： （）肺部感染：,（五）预后,取决于： 出血部位；出血量； 有无并发症；治疗及时正确与否。 预后不好，多有后遗症，死亡率高。急性期的死亡多由于出血直接损害和脑疝形成；急性期后的死亡多由于并发症。,（六）脑出血的诊断要点,重点讲述。 老年人。 以往有高血压、动脉硬化等病史。 活动中突然发病。 头痛、呕吐、意识障碍。 血压升高，局灶神经体症。 头颅扫描示高密度病灶。 片：内囊出血。,二蛛网膜下腔出血 （Subarachnoid hemorrhage，SAH）,（一）概念：脑底部或脑和脊髓表面软脑膜的血管破裂出血，血液流入蛛网膜下腔。,（二）病因及发病机制,1、颅内先天性动脉瘤，好发于willis环上，最常见，50%，其动脉壁弹力层和中膜发育异常或缺损，只剩内膜和外膜，逐渐形成囊性动脉瘤； 2、动静脉畸形，年轻人多见，小脑幕上，大脑外侧裂和大脑中动脉分布区，胚胎期发育异常的畸形血管团，管壁极薄，处于破裂临界状态； 3、高血压动脉硬化性粟粒状动脉瘤等。,（三）病理：,1、 颅内容量增加：导致脑疝； 2、 阻塞性脑积水：颅底或脑室血液凝固； 3、 化学性脑膜炎：血细胞破裂炎性物质释放，刺激CSF分泌； 4、 下丘脑功能紊乱：刺激下丘脑，血糖升高和发热； 5、 自主神经功能障碍：刺激下丘脑或脑干，急性心肌缺血和心律紊乱；,6、 交通性脑积水：蛛网膜颗粒阻塞所致； 7、 血液刺激脑膜、神经根； 8、 局部形成血肿，压迫脑组织； 9、 血管痉挛 缺血 脑梗塞。,（四）临床表现,.年龄:任何年龄。 .病史:部分病人可有头痛、癫痫、高血压等。 .发病:突然。活动中、兴奋时（血压升高）。 .症状:剧烈头痛、呕吐。意识障碍多不深。 .体征:明显的脑膜刺激征。颅内压升高的体征。可有颅神经损害的体征。多无肢体瘫痪。,常见并发症,再出血：是SAH致命的并发症。病后1月内发生的危险性最大。原因多为动脉瘤再次破裂。 脑血管痉挛:是死亡和伤残的重要原因；早发性-出血后即可发生，持续数分钟或数小时；迟发性在出血后4-15天，7-10天为高峰期，表现为突然出现意识障碍加深。 脑积水：急性脑积水于病后1周内发生；迟发性脑积水于病后2-3周发生。,7实验室检查,（） 头颅扫描：是确诊SAH的首选诊断方法。征象：蛛网膜下腔高密度影，位于大脑外侧裂、前纵裂池、鞍上池和环池等。出血量大时脑室和脑池呈“铸型“样改变。 （） 脑脊液：是诊断SAH的重要依据。表现压力升高，均匀一致血性CSF。只有在CT检查阴性，临床又高度怀疑SAH时才进行。,（） 数字减影血管造影（DSA）：可确定动脉瘤位置、血管痉挛、动静脉畸形、烟雾病、血管性肿瘤等。 （） MRI和MRA：急性期可诱发再出血，不宜选择。MRA可检出3-15mm的动脉瘤（84-100%）；其分辨率比DSA差。 （） TCD：检测SAH后 脑血管痉挛。,(五）诊断要点：,活动中突发剧烈头痛、恶心、呕吐。 脑膜刺激征明显。 无明显局灶神经征。这是与脑出血鉴别的重要点。 脑脊液压力高，呈血性。 部分病人头颅扫描可见蛛网膜下腔高密度影。,三出血性脑血管病急性期的治疗,原则： 防止继续出血。 减轻脑水肿，降低颅内压，预防脑疝形成。 改善脑缺氧。 预防并发症。 重点为上述“原则“，对于具体用药只做简介。,（一）防止继续出血（48h内）：,保持安静：环境安静，避免搬动，药物镇静（躁动不安者：安定10mg，im）。临床上，这是非常重要而又常被忽视的措施。SAH绝对卧床46周。 调节血压于适当水平：血压过高(180/105mmHg)者可予：利血平 0.5 mg， im。可4-6h后重复给药。,止血药,安络血，mg， im，bid。 止血敏，.， VD， qd。 止血芳酸， 0.2., VD, qd-bid 止血环酸，0.250.5mg, VD, qd-bid。 脑出血疗程1周；SAH 23周。 6-氨基己酸（EACA），46加入NS或5GS100ml,15-30min滴完，以后静滴1g/h，持续12-24h；以后24g/d，持续710天，逐渐减量至8g/d，共用23周。主要用于SAH。,（二）降低颅内压：,.20%甘露醇,125250ml,iv或快速vd，q6-8h，7-10天。心衰、肾衰时慎用。 .速尿,2040mg, iv.注意电解质。 .复方甘油:250500ml VD 3-6h滴完，qd.作用缓和,过快或量过大时易发生溶血。 .10%血清白蛋白 50100ml，VD qd。提高胶体渗透压，作用持久；营养作用。 .地塞米松,10mg,iv或vd.12-36h才显示抗脑水肿作用。病情危重者短期应用。,（三）改善脑缺氧,保持呼吸道通畅。 吸氧。 头部局部降温。,（四）预防并发症,.维持水电解质和酸碱平衡,保证营养：发病24h内，静脉输液15002000ml 48h以后鼻饲。 及时纠正电解质和酸碱平衡紊乱。 预防肺部感染： 保持呼吸道分泌物排出通畅。注意吸痰。急性期后定时翻身、拍背。必要时气管切开。 预防性应用抗生素。,预防褥疮： 急性期后定时翻身，局部按摩等。 预防上消化道出血： 甲氰咪胍， 0.2， iv，qid； 雷尼替丁150mg qd-bid。 中枢性高热： 首选物理降温。 多巴胺受体激