休克呼吸心跳骤停的抢救治疗

Highlights of 2010 AHA Guidelines for CPR and ECC,Circulation. 2010;122:,北京大学航天中心医院 闫波,Hello!,您好！,基础生命支持主要内容,早识别 早呼叫 早期高质量 CPR 如有指征，快速除颤,2010之前的 CPR,心脏骤停诊断-无意识、脉搏、呼吸（看、听、感觉） 成人单人按压-通气比率仍为 302 人工通气通气间隔为 6-8 秒 通气频率为 8-10 次/分钟 通气的持续时间大约为 1 秒 要见胸廓抬起 实施高级气道管理之后，可持续胸外按压（至少100 次/分），不必与呼吸同步,2010年主要变更与强调要点,根据无反应和无正常呼吸（无呼吸或仅有叹气）来立即识别 SCA 从BLS流程中去除 “看、听、感觉”步骤 鼓励单纯徒手（只按压）CPR（如在胸部正中持续按压） 复苏顺序变为先胸外按压后人工通气（ C-A-B 而不是 A-B-C） 医务人员应进行连续、有效的胸外按压，直到自主循环恢复（ROSC）或停止复苏,目的,简化非专业施救者的培训 强调发现心脏骤停后尽快开始胸外按压,有效完成生存链可使目击者室颤性心脏骤停存活率达 50% 强调“木桶效应”，避免薄弱环节 强调复苏后综合治疗,2010生存链,立即识别和启动急救系统 早期CPR，强调先按压 如有指征，快速除颤 有效的高级生命支持 骤停的后续综合治疗,2005,2010欧洲复苏指南,2010欧洲复苏指南,AHA BLS 的变更宗旨,强调实施高质量心肺复苏,从 A-B-C 到 C-A-B,理由,对大多数心脏骤停，CPR 最关键步骤是胸外按压和早期除颤 “C-A-B ”更容易启动胸外按压，首次胸外按压周期完成后再通气，对通气的延迟也不多（口对口呼吸时要寻找防护装置或装配吹气管道而容易延误通气，尤其是有 2 名以上的施救者时） “A-B-C”可能也是只有不到 1/3 旁观者心脏骤停者获得复苏的原因（A-B-C 顺序的开始步骤是整个过程中最难执行的操作：开放气道和吹入气体）,对所有施救者，不管培训与否，对所有心脏骤停的受难者都要实施按压 对单人施救者，BLS是一套续贯性的操作 对团队工作的医务人员，则是团队成员同时开始各个 BLS 步骤 一人按压 准备 AED 和呼叫 一人开放气道和通气,所有心脏骤停的受难者都要实施按压,鼓励医务人员根据心脏骤停最可能的原因施救 如果一个人目击他人倒下并发生心脏骤停，先呼叫、同时开始 CPR 和 AED 除颤 在怀疑窒息（如溺水）应先完成一个胸外按压和人工呼吸周期后再呼叫,摒弃“看、听和感觉呼吸”,理由,“看、听和感觉呼吸”等步骤本身执行起来不够协调，而且费时 如何判断病人心脏骤停？ 无反应和无正常呼吸（无呼吸或仅有叹气）,按压速率：至少 100 次/分钟,理由,心肺复苏中，每分钟胸外按压的次数对恢复自主循环（ROSC）和存活后神经系统的功能非常重要 大多数的研究中，按压多的存活率高，而按压少的存活率低,胸外按压深度：至少 5 cm,理由,胸外按压对提供心脏和大脑的血流、氧气和能量供应至关重要 研究表明 5 cm比 4 cm更为有效 单一的建议幅度更容易理解和执行，因此摒弃“大约 4-5 cm”和“用力按压”等提法,强调胸外按压,理由,对未培训的施救者，徒手按压（单纯按压）简单易行，EMS调度员也容易进行电话指导 在因心脏原因所致的心脏骤停中，单纯胸外按压与按压联合通气的存活率相似，但对培训过的复苏者仍推荐按压和通气联合,调度员指导实施 CPR,理由,与非专业人员不给予徒手按压相比，单纯徒手按压显著提高了成人院外心脏骤停的存活率 对由非专业人员救治成人的心脏骤停的研究表明，接受徒手按压CPR的患者和接受传统CPR的患者，存活率基本相同 调度者指导未经培训的非专业人员进行徒手按压CPR比进行传统CPR要简单容易，所以除非患者有发生窒息性骤停的可能，否则目前更强调给予徒手按压CPR。,环状软骨压迫,理由,压迫环状软骨可以预防胃胀气，并降低球囊面罩通气时反流和误吸的风险，但可能妨碍通气的效果 7个随机研究表明，压迫环状软骨可延迟或妨碍高级气道的置入，即使压迫环状软骨，仍部分患者发生误吸 培训施救者正确实施这一操作难度大,电治疗（未变更内容）,在2010国际指南会议上，两项新发表的人体研究比较了1次除颤方案与3次除颤方案对室颤性心脏骤停的效果。结果表明，与3次除颤方案相比，双相波单次除颤方案可显著提高存活率,2010欧洲指南AED使用流程,高级生命支持的主要变更,推荐二氧化碳波形图的定量检测，以确认和监测气管插管的位置，监测CPR的质量 进一步强调生理参数监测，以优化心肺复苏的质量和检测自主循环恢复 在无脉电活动（PEA）/心脏静止的治疗中，不推荐常规使用阿托品,（续）,对症状性心动过缓，提高心率的药物作为起搏治疗之前的一种可选措施 对难以鉴别、节律规整的单形性宽QRS波群心动过速，推荐考虑使用腺苷作为初始的诊断和治疗措施 一旦恢复自主循环，应在ICU进行骤停后续综合治疗，同时请专家进行多学科的的会诊和治疗，并对神经系统的功能进行评估，并使用低温治疗,推荐二氧化碳波形图,理由,持续的二氧化碳波形图是确认和监测气管插管的正确位置最可靠的方法 由于血流必须流经肺循环才有二氧化碳呼出，因此二氧化碳波形图也是监测胸外按压是否有效和自主循环恢复的指标 PetCO2减低可见于无效胸外按压、心输出量下降或循环恢复后再骤停的患者，与此相反，自主循环的恢复可使PetCO2迅速飙升,ACLS 流程简化,理由,在2005年之前，进行ACLS时已经假定进行了高质量的CPR，因此关注的重点是除颤、药物治疗、高级气道管理以及一些特殊条件复苏的特殊治疗等干预措施 尽管药物辅助治疗和高级气道管理仍为ACLS的一部分，2005年后的ACLS回复到强调高质量的CPR,理由（续）,2010年指南除了强调以上之外，指出最好由生理监护参数来指导CPR，包括充分的氧合和早期除颤，同时ACLS人员要评估和治疗心脏骤停的可能原因 目前还没有明确的证据证实早期插管或药物治疗能够改善幸存出院者的神经系统功能,（续）,用药方案更新,理由,证据表明，对无脉电活动（PEA）/心脏静止，阿托品不大可能有治疗获益 根据最新有关腺苷安全性和治疗获益的证据，可考虑推荐腺苷作为一种初始诊断和治疗药物,加强心脏骤停的后续治疗,心脏骤停的后续治疗,初始目标,最佳的心肺功能和重要脏器的灌注 院外心肺复苏成功后，应将患者转运到可以进行骤停后综合治疗的医院，这些医院应该可以完成急诊PCI、神经系统疾病治疗、危重症目标治疗和低体温治疗 在院内心肺复苏后，应将患者转运的可以进行心肺复苏术后综合治疗的ICU 寻找和治疗导致心脏骤停的诱因，预防再次心脏骤停,后续目标,控制患者体温以尽可能的提高生存率和神经系统恢复 识别和治疗急性冠脉综合征 减少多器官功能损伤的风险，在必要的时候进行器官功能支持治疗 客观的评估复苏后的预后 在必要时对复苏成功者进行康复治疗,综合治疗方案,低体温疗法 血流动力学支持及呼吸支持的优化方案 PCI发现需要再灌注时，则行紧急冠状动脉再灌注治疗 血糖的控制 神经功能的诊断、治疗和预后评估,低体温治疗,对自主循环恢复后处于昏迷的患者而言，低体温治疗可以起到对脑及其他脏器保护的作用 自主循环恢复之后数分钟至数小时内使用32度或34度低温治疗12或24小时，有助于幸存者神经功能恢复 低温治疗联合急诊PCI是可以使患者获益 监测核心体温：食道、膀胱、肺动脉导管,低温治疗风险,凝血功能异常（低温治疗之前应该首先控制活动性出血 ） 心律失常 高血糖 肺炎和脓毒症发病率增加,血流动力学,尽快建立静脉通路 对于低血压的患者（收缩压小于90mmHg），应该是液体冲击治疗。 必要时使用多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等血管活性药物， 目标血压收缩压90mmHg，或平均动脉压65mmHg。,呼吸支持,维持动脉氧饱和度大于等于94%，避免过度通气 二氧化碳分压维持37.6-45.1mmHg，氧饱和度95-98%，可以改善患者预后 6-8 ml/kg的潮气量，并且维持平台压小于30cmH2O，以减轻机械通气肺损伤 PaCO2至40-45mmHg，PETCO2至35-40mmHg,镇静治疗,仔细调整镇静和镇痛治疗 避免联合应用神经肌肉阻滞剂，并且使用最小剂量,急诊PCI,PCI作为独立因素或者集束化治疗的一部分，与心功能的改善和神经系统预后均存在相关性 ACS是心脏骤停的常见病因 完善12导联心电图的检查，以明确患者是否存在急性ST段抬高 对于无ST段抬高的患者也应该考虑进行急诊冠状动脉造影检查,血糖控制,强化血糖控制可能会导致严重低血糖（小于等于2.8mmol/L）的发生率增加 建议控制血糖在8-10mmol/l。 将患者血糖控制4.4-6.1mmol/l左右可能会导致低血糖发生率升高，因而不建议强行控制血糖至此水平,神经系统功能的评估,对光反射和角膜反射消失大于72小时提示预后不良 Glasgow评分小于5分大于72小时对预后不良判断的价值有限 EEG显示泛发的波形压低至20uV下，散布的周期性在平坦背景下的复合波与不良预后相关 诱发电位的异常可能和患者不良预后相关 最有希望对于患者预后进行评估的生化指标是NSE 神经影像学研究最多的是颅脑MRI和CT,癫痫,癫痫的发生率在5-20% 戊硫代巴比妥、安定、镁剂的单独或者联合应用多不能改善幸存者的神经功能的预后。 尚没有研究指出抗抽搐治疗可以改善患者神经功能的预后 心脏骤停后癫痫的患者是比传统的癫痫更难治疗的,神经保护剂,ROSC的患者在数小时到数天会因分子病变导致神经功能衰退。在这段时间内正是使用神经保护剂治疗的时间窗 神经保护剂的益处并没有被观察到 常规使用辅酶Q10治疗效果尚不明确,肺栓塞,疑似肺栓塞或者明确肺栓塞导致心脏骤停的患者应该考虑溶栓药物的使用 CPR治疗并不会导致不能接受的出血风险,急性冠脉综合征急诊救治,减少急性心肌梗死患者坏死心肌的数量，保留残存的左室功能，预防心衰和限制心脏并发症 预防主要不良心脏事件：死亡、非致命性心肌梗死以及急诊血运重建 治疗ACS急性威胁生命的并发症，比如室颤（VF）、无脉室速（VT）、不稳定心动过速、症状性心动过缓、肺水肿、心源性休克以及AMI的机械并发症,主要目标,ACS的主要延误阶段,症状识别 院前转运 急诊评估 家属态度（经济问题）（中国）,早期识别ACS 初始EMS治疗 院前心电图 院前溶栓 分诊和转运,院前治疗,症状出现的时间 STEMI的风险 溶栓的风险 转运到技术熟练PCI导管室时间,STEMI治疗 步骤1：评估时间和风险,步骤2：选择性再灌注治疗（溶栓或介入性）,临床表现3小时，无PCI治疗延迟，无优先选择 溶栓优先： 就诊早（症状3小时） 不能行介入性治疗或者可能延误 首诊-球囊（M-TO-B）时间或D-TO-B90分钟 D-TO-B减去D-TO-N1小时 无溶栓的禁忌症,介入优先,就诊晚（3小时） 熟练的PCI技术团队，并有心外科配合 首诊-球囊（M-TO-B）时间或D-TO-B90分钟 D-TO-B减去D-TO-N1小时 有溶栓禁忌症 高危STEMI STEMI诊断有疑问,胸痛单元（CPU）,可另建立单独区域，或建立于急诊科内按胸痛方案执行 通过询问病史和体检、留观、系列的心电图和心脏标识物检测快速对胸痛评估 评估病人从急诊CPU回家的安全性，减少不良心脏事件发生的危险 胸痛单元能够减少住院的时间，降低住院比率，减少治疗费用，同时提高患者生活质量,卒 中,The “Ds of Stroke Care”,识别患者,启动派遣,院前运送,快速识别脑卒中的症状,拨打911，早期启动EMS,EMS快速识别，治疗和转运,到达医院,将患者准确分拣送至脑卒中中心,获取资料,治疗决策,再通治疗,院内急诊科对患者进行快速分类，评估，和治疗,脑卒中专家评价和选择治疗方案,静脉溶栓，动脉内介入治疗,临床处置,快速收入脑卒中病房，重症监护病房,治疗目标,时间就是大脑 脑损伤最小，获益最大 脑卒中生存链,EMS脑卒中识别,辛辛那提院前脑卒中评分 （The Cincinnati Prehospital Stroke Scale，CPSS） 敏感性：59% 特异性：89% 洛杉矶院前脑卒中表（Los Angeles Prehospital Stroke Screen，LAPSS） 敏感性: 93% 特异性: 97%,院内治疗,急诊科应采用那些能最大限度减少诊断和治疗延误的方案。 急诊应在患者到达急诊科10分钟内开始对患者进行评估 完成神经系统初步检查评估后行CT扫描，并启动脑卒中小组,急性缺血性脑卒中患者血压控制,急诊再灌注治疗卒中患者：,只有血压185/110mmHg患者，才适合急诊再灌注治疗 拉贝洛尔 10-20 mg IV 1-2分钟，可以重复1次，或 尼卡地平 IV 5 mg/hr，每5-15分钟增加2.5 mg/hr，最大15 mg/hr，当血压达到预期标准，减至 3 mg/hr 如果血压高于185/110mmHg，不能应用rtPA溶栓,rtPA治疗期间的血压控制,开始rtPA治疗的2小时内，每15分钟监测血压；随后6小时内每30分钟监测血压；再后16小时内每1小时监测血压 如果收缩压180-230 mmHg或舒张压105-120 mmHg 拉贝洛尔 10mg IV，随后以2-8mg/min持续静脉输注，或 尼卡地平 IV 5mg/hr，每5-15分钟输注速度增加2.5mg/hr，最大15 mg/hr 如果血压不能被控制或舒张压140mmHg，应用硝普钠治疗,不适合再灌注治疗卒中患者,如果急性缺血性脑卒中BP220/120 mmHg，应该给予降压治疗 考虑到血压降低是合并其它器官系统损伤的标志 AMI CHF 急性主动脉夹层 合理降压目标是血压第一天降低15%至25%,影像检查,CT扫描应该在患者到达急诊科25分钟内完成，45分钟内应该完成对影像结果的评估 卒中中心可以进一步行其他神经系统影像学检查，但是进行这些检查不应延误患者的溶栓治疗,在发病3 小时内接受rtPA治疗的缺血性脑卒中患者的入选和排除标准,入选标准,缺血性脑卒中导致的神经系统缺陷的诊断 开始治疗距发病时间3小时 年龄18岁,排除标准,脑部创伤或3个月内有脑卒中病史 症状提示蛛网膜下腔出血 7天内有不可按压部位的动脉穿刺 颅内出血病史 血压升高（收缩压185mmHg或舒张压110mmHg） 有活动性出血表现 急性出血体质，包括（但不仅以下几方面）： 血小板计数100 000/mm3 48小时内接受肝素治疗，导致aPTT正常值上限 目前应用抗凝剂，INR1.7或PT15秒,排除的相对标准,脑卒中症状仅有小的或快速改善（自发改善） 既往脑卒中后遗症 14天内有大的外科手术或严重创伤 近期有胃肠道或泌尿道出血（21天内） 近期急性心肌梗死（3个月内）,在发病 3 到 4.5 小时内接受rtPA治疗的缺血性脑卒中患者的其它入选和排除标准,入选标准,缺血性脑卒中导致的神经系统缺陷的诊断 开始治疗距发病时间3到4.5小时,排除标准,年龄 80 岁 严重卒中 (NIHSS 25) 口服抗凝药物 既往脑卒中史合并糖尿病 尽管AHA/ASA推荐3到4.5小时的时间窗内接受静脉rtPA治疗，但还没有被FDA批准。如果医师要给予急性脑卒中患者rtPA治疗，应参照ECASS-3或NINDS入选标准，按照已制定的方案、专家组意见和规章制度执行（Class , LOE B）。,卒中的常规治疗,血压控制 血糖控制 血糖升高要用胰岛素控制（ 185 mg/dL） 体温控制 T37.5C 是否有吞咽困难？ 观察颅内压升高的表现 严重卒中 后循环卒中 年轻患者,时间就是大脑 !,急性缺血性脑卒中发生的4.5 hrs内给予rt-PA,4.5 hrs,口服抗凝药,NIHSS 25,卒中合并糖尿病,年龄超过 80 岁,排除标准,休 克 shock,1 休克的概念,休克（ shock ）是一个由各种致病因素引起的， 以有效循环血容量急剧减少，组织灌注严重不足、 导致细胞代谢紊乱、产生炎症介质 和重要生命器官功能受损为主要病理生理改变的临床综合征。 - 氧供给不足与氧需求增加 - 组织灌注不足- MODS / MOF 发展的连续过程,2 休克的分类,按病因血流动力学分类（五大类） （1） 低血容量休克创伤，失血、失液烧伤 （2） 心源性休克AMI、心肌炎、心肌病、心律失常、 室间隔破损 （3） 神经源性休克 （4） 过敏性休克 （5） 感染性休克 （例） 创伤 严重失血低血容量休克 剧烈疼痛神经源性休克 不论是哪一种休克，引起机体、脏器的改变基本是相同的。,3-2 代谢变化, 正常有氧代谢、三羧酸循环生成38个ATP，休克时无氧酵解只能生成2个ATP，只相当于有氧代谢提供能量的6.9%。 由于无氧酵解的加重，乳酸盐的生成不断 和其他酸性产物不能及时清除 PH 机体代谢性酸中毒,3-3 炎症介质释放和缺血再灌注损伤,白介素（IL1， IL6 ） 、 严重创伤 肿瘤坏死因子（TNF） 严重感染 集落刺激因子 shock 干扰素 NO(一氧化氮) 活性氧代谢产物可引起脂质过氧化和细胞膜破裂,3-3 炎症介质释放和缺血再灌注损伤的 代谢变化 、 ATP生成 NaKATP泵和钙泵功能障碍 血Na+ 血K + 线粒体、溶酶体膜破裂 细胞肿胀、死亡 细胞溶解死亡 心肌抑制因子、缓激肽 血栓素、白三烯释放入血,炎症介质释放 缺血再灌注损伤,3-4 内脏器官损害,低灌注、缺氧,肺毛细血管内皮细胞,肺水肿,ARDS,ALI,肺泡表面活性物质生成减少,肺,肺泡上皮细胞损伤,透明膜形成，通气/血流比例失调,3-4 内脏器官损害,肾,交感-肾上腺轴兴奋,儿茶酚胺增加,肾小球 毛细血管丛 血栓,肾血管收缩,肾皮质、 肾小管 缺血坏死,尿比重固定1.010 （质变）,肾素血管紧张素醛固酮系统激活,抗利尿激素,肾远曲小管、集合管重吸收水,尿量 （量变）,肾小球滤过率,3-4 内脏器官损害,胃肠道 缺血、缺氧 胃肠黏膜变性坏死 溃疡出血,胃肠道上皮黏膜C屏障功能,细菌及毒素吸收,其他器官损害,MODS/MOF,3-4 内脏器官损害,A、缺氧代谢紊乱 ATP 心律失常 B、 MDF K+ 酸中毒 抑制心肌收缩 （感染 中毒性心肌炎） C、平均动脉压（MAP）降到30mmHg 冠状血管床关闭,心,3-4 内脏器官损害,A、解毒和代谢功能 B、 肝C变性、坏死 C、 凝血因子合成 白蛋白合成 D、肝血窦、中央静脉微血栓,肝 缺血、 缺氧,内毒素血症,酸中毒,3-4 内脏器官损害,脑 缺血、缺氧,Na+-K + -ATP泵障碍,酸中毒,脑C肿胀,血管通透性,脑水肿,4 临 床 表 现,（1） 休克代偿期（休克早期） 各种致病因素，例如大出血、感染（G-细菌） 急性心肌梗死、胃肠道屏障功能 交感-肾上腺轴兴奋 A 精神紧张、兴奋烦躁 C 小动脉收缩 B 皮肤苍白、四肢厥冷、尿量 心率加快、呼吸加快,回心血量 自我输血Autotransfusion Bp,内毒素,4 临 床 表 现,（2） 休克抑制期(失代偿） 组织C缺血 CNS 神清淡漠、反应迟钝 嗜睡、昏迷 心血管 脉搏细速、BP 心衰 肾脏 少尿 无尿（急性肾衰） 皮肤粘膜 发绀 瘀斑 凝血因子 四肢 厥冷、出冷汗、脉搏摸不到 血小板活化因子 胃肠道 消化道出血 酸中毒 肺脏 肺水肿 ALI ARDS DIC,瘀血,MDF,表1 临床表现和休克的程度,分 程 神志 口渴 皮肤粘膜 脉搏 血压 体表 尿 期 度 色泽 温度 血管 量 休 神志清 口渴 开始 正常 100次/分 收缩压正 正常 正常 克 轻 楚，伴有 苍白 发凉 以下 常或稍升 代 痛苦表情， 尚有力 高，舒张 偿 度 精神紧张， 压增高 期 脉压缩小 中 神志尚 很 苍白 发冷 100120 收缩压为 表浅静脉 尿 清楚， 口渴 次/分钟 129.33 塌陷，毛 少 度 表情淡漠 kPa(90 细血管充 70mmHg) 盈迟缓 休 脉压小 克 抑 意识模 非常 显著 厥冷 速而细 收缩压在 毛细血管 少尿 制 重 糊，甚 口渴 苍白，（肢端 弱，或 9.33kPa 充盈非常 或 期 至昏迷 可能 肢端 更明 摸不清 以下或 迟缓、表 无尿 度 无主诉 青紫 显） 测不到 浅静脉塌陷,5 诊 断,（1）有效循环血容量急剧 血压下降90mmHg， 心率增速，P/BP1；脉压20mmHg （2）组织灌注 神情淡漠，反应迟钝，皮肤苍白 尿少 （3）细胞代谢紊乱 酸中毒、水、电解质紊乱 （4）器官功能受损 ALI ARDS；肺水肿、心衰、 肾衰、肝衰 MODS / M O F。,6 休克的监测,（1） 精神神志状态 （2） 皮肤色泽及温度 （3） 脉率/血压：脉率变化出现于血压变化之前。休克 指数0.5为正常，11.5有休克；2为严重休克 （4） 尿量400ml（少尿）20ml/h；100ml（无尿） （5） 中心静脉压（CVP） 612cmH2O （6） 肺毛细血管楔压（PCWP） 615mmHg （7） 动脉血气分析（PaO280100mmHg; PaCO2 35 44mmHg；PH 7.357.44; HCO3 25mmol/L） （8） DIC监测 BPC3秒 （对照）；纤维蛋白原0.5mg/L， 血涂片破碎RBC2%。,7、休克的治疗 （争分夺秒、标本兼治的原则）,7- (1) 一般措施 体位 头和躯干抬高2030； 下肢抬高1520 保证呼吸道通畅,吸氧 建立12条可靠静脉通路 控制体温 高热时有效降温，低体 温时有效保温,7 、休克的治疗 （争分夺秒、标本兼治的原则）,7-（2） 补充血容量 目的：纠正休克引起的有效循环血容量不足和组织灌注不足 * 先晶体液后胶体液（晶体扩容作用快、短1小时） 晶体液 静脉快速滴注等渗盐水或平衡盐溶液，45分钟内输入 1000 2000ml。 检查血细胞比容30%，则仍继续输入等渗盐水或37.5%高渗盐溶液（高渗吸水扩容，高Na 增加碱储纠酸） * 血浆晶体渗透压 280 310 mmol/L (Na+ + K+ + Ca2+ + Mg2+ + GS )2 (140) (4.5) (2.5) (0.85) (5),7、休克的治疗,胶体液 水分进出毛 静水压,Na+-K+-ATP泵 细血管因素 胶体渗透压15 mmHg(21+3)， 晶体渗透压 280 mmol/L 毛细血管通透性 （A）新鲜血液 休克时输血弊多利少。 失血性休克Hb7g/dl时，可在晶体液补入后输血。 （B）血浆，冻干血浆及白蛋白 白蛋白正常值3555g/L 补充丢失 扩容 防治肺水肿。 (c)血浆增量剂 提高血浆胶体渗透压，使血容量增加 （1）明胶类代血浆（2）羟乙基淀粉（3）右旋糖酐,7.休克的治疗,（1）4%琥铂酰明胶 （2）羟乙基淀粉（贺斯HES,万汶） （3）右旋糖酐 每天 用量不能超过1000ml 分子量 制剂浓度 有效扩容作用时间 右旋糖酐 2万（Dextranum 20) 10% 12h 右旋糖酐 4万（Dextranum 40) 6%；10% t1/2 3h 右旋糖酐 7万 （Dextranum 70） 6% 412h 血浆胶体渗透压21 3mmHg 血浆白蛋白30g/L时 15mmHg(低限值）,7-（3）病因治疗,在补容的同时，积极治疗原发病，才能有效切 断休克的动因，有效地治疗休克 创伤大出血 失血性休克 手术止血 败血症 感染性休克 有效抗生素抗感染 SIRS A 体温38或36；B 心率90次/分； C 呼吸急促20次/份或过度通气PaCO2 4.3kPa； D白细胞计数12109/L或4109/L，或未成熟白细胞0.1%。,休克进一步发展，仅用补充血容量的治疗方法不易改变由量变逐渐向质变的转化，需用血管活性药物 纠正。 血管收缩药 血管舒张药 细胞保护剂（膜稳剂） 强心药 纠酸及水电平衡 防治DIC 钙通道阻断剂 -内啡肽拮抗剂 氧自由基清除剂 前列环素,7-（4）血管活性药物,（一）血管收缩药 目的：提高微血管灌注压，兴奋心肌，收缩血管，升高血压，增加心脑供血。 a 多巴胺（多巴酚丁胺） b 间羟胺 c 去甲肾上腺素 （二）血管舒张药 目的：增加微血管血流改善组织细胞代谢功能 （A）受体阻滞剂 酚妥拉明 （B）抗胆碱能药 阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱 （C）其他扩血管药 硝普钠、硝酸甘油, 血管收缩药,A-1. 多巴胺（Dopamine）是最常用的血管活性药物，兴奋、和多巴胺受体，药理作用与剂量相关。 13g/kg.min 主要兴奋多巴胺受体，使肾脏及内脏血管扩张不增加心率和血压。 410g/kg.min 兴奋-肾上腺能受体为主，心率 ，心肌收缩力 ，心脏排血量收缩外周血管作用不明显。 10(15) g/kg.min 兴奋-肾上腺能受体为主，肾血管收缩，外周血管收缩（肺血管阻力 ）心动过速，心排出量 。 抗休克时应取多巴胺410ug/kg.min 时的作用 强心、扩血管。 常用法 20mg溶于100ml200ml（0.9%N.S）1小时 1.6ml3.3ml/分 60mg溶于250ml500ml（0.9%N.S）2小时 24滴/分 48滴/分, 血管收缩药,A-2 多巴酚丁胺（Dobutamine） 对心肌的正性肌力作用比多巴胺强，能增加CO，降低PCWP，改善心泵功能，但无扩张肾血管作用。 常用法： （常用量：2.510g/kg.min） 25mg溶于100200ml（0.9%N.S）1小时 100mg溶于250500ml(0.9%N.S)2-3小时, 血管收缩药,B， 间羟胺（Aramine） 间接兴奋、受体，兴奋心肌，收缩血管，升高血压，但作用比去甲肾上腺素弱得多，而且肾血管收缩作用轻，常作为配合或补充用药，临床正常用于多巴胺的辅配剂，以减少多巴胺的用量，保护多巴胺用量在扩张血管作用范围内。 常用法： 1020mg加入100ml(0.9NS) VD 1小时 或25mg iv, 或 210mg im, 血管收缩药,C 去甲肾上腺素 兴奋-受体为主，轻度兴奋-受体。收缩血管、兴奋心肌、升高血压、增加冠脉血流量，作用时间短。多与扩血管药同用。 常用量： 0.52mg.加入100ml(0.9%N.S) VD 12小时（5-10g/分） *加入酚妥拉明35mg同时输入，可对抗去甲肾上腺素受体兴奋作用而保留对受体的兴奋作用。, 血管舒张药,（A）-受体阻滞剂 酚妥拉明1020mg加入100ml液体内VD (0.3- 0.5mg/分) （B）抗胆碱能药 阿托品0.030.05mg/kg次（成人1mg/次） 东莨菪碱，山莨菪碱（654-）成人1020mg/次 （C）其他扩血管药物 硝普钠（Sodium itroprusside）510mg加入100ml液体内VD (20100ug/分) （滴注过程中用黑布包裹避光，现配现用）,7-(5) 细胞保护剂（膜稳剂）,A、肾上腺皮质激素 地塞米松20100mg/d，氢化可的松2001600mg/d，用药1-3天，病情改善迅速停药。 B、山莨菪碱（654-） 扩血管作用实际上不明显，主要有提高细胞对缺血、缺氧的耐受性、稳定细胞膜和亚细胞结构膜的作用。此外，有抑制内毒素与细胞膜结合的作用，有Ca2+通道阻滞与抑制细胞质膜Na+Ca2+交换作用，临床研究证明，对感染性休克有特异疗效。,7-(6) 强心药,A、兴奋、受体增强心肌收缩力 多巴胺、多巴酚丁胺。 B、强心甙 西地兰（心原性休克早期多不使用易引起心律失常）,7-(7) 纠酸及水电平衡,A、 shock 组织细胞缺血缺氧 无氧酵解 乳酸 代谢性酸中毒 HCO3-为1618mmol/L时不必应用碱性药物，随着shock的纠正可正常； 血浆HCO3-低于10mmol/L，属于重症酸中毒，必须立即治疗。 HCO3-需要量（mmol）=20-测得值（mmol/L）kg（体重）0.25 PH 0.15 HCO3- 10 mmol /L 1g碳酸氢钠含HCO3- 12mmol 5%NaHCO3-100ml内含有Na+和HCO3-各60mmol,7-(7) 纠酸及水电平衡,B、 酸中毒时K+向细胞外转移 血浆K+ 酸中毒纠正后血浆内K+ 转移 细胞内 血浆K+ C、 准确计算出入量 C-1 尿量x（正常情况8001500ml） C-2 粪便中排出的水分 Y（正常情况250ml） C-3 皮肤蒸发水分500ml；显性蒸发（出汗） 800ml C-4 呼吸道蒸发水分350500ml,7-(8)皮质类固醇和其他药物的应用,7-（8）1、皮质类固醇可用于感染性休克和其他严重休克 a、阻断受体兴奋作用 改善微循环 b、保护细胞溶酶体 防止溶酶体破裂 c、增强心肌收缩力 增加心排血量 d、增进线粒体功能，防止细胞凝集 e、促进糖异生 乳酸转化G.S 减轻酸中毒 用法： 地塞