产时胎心监护.ppt

产时胎儿监护,指导产科医生及助产 士合理使用胎心监护 （一定要牢记定义）,本 讲 目 的,产时胎儿监护概述 产时电子胎心监护概述 逐项说明胎心率模型 重点讲述一过性胎心律变化（如：加速、减速） 胎心监护图形结果的临床判断 举例说明胎心监护图形(另图说明) 电脑中央电子胎心监护系统及相关问题,主要内容,产程中胎儿监护发展历史（1）,1818年，瑞士外科医生francois mayor用耳朵听取胎心 1821年，kergarades用听诊器进行胎心听诊 1906年，creamer通过孕妇的腹壁记录了胎儿心电图 1958年，edward hon首次报道电子胎心监护技术,产程中胎儿监护的发展历史（2）,60年代，持续电子胎心监护技术应用于产 科，并出现了电子胎心监护仪 80年代，电子胎心监护仪引入我国 90年代初，胎儿血氧饱和度监测用于胎儿监护，目前国内尚处于研究阶段,产程中胎儿监护的目的,发现胎儿缺氧以便及时进行干预 预防对胎儿造成永久性损害或胎儿死亡,胎儿缺氧损伤的证据 （美国妇产科学会， 1991）,脐动脉血显示明显的代谢性或呼吸性酸中毒 ( ph 7.00 ) apgar评分03分，持续5min以上 新生儿神经系统受影响的表现 多器官功能紊乱,产程中胎儿监护的类型,体内电子胎心监护 体外电子胎心监护 胎儿头皮血气分析 胎儿血氧饱和度监测 其他类型（胎心听诊，头皮刺激试验和声振刺激试验，羊水性状监护）,胎心电子监护管理规范问题,临产妇监护原则 对临产入院产妇应监护始终，直至胎儿娩出 入院试验（admission test） 时间 孕妇入院后（30分钟内）即行监护 目的 了解胎儿是否已经存在缺氧 便于掌握入院后胎儿在宫内的动态变化 向孕妇及其家属讲明胎儿情况，避免医疗纠纷,电子胎心监护的指征 高危孕产妇，如 妊娠合并糖尿病、高血压 早产 过期妊娠 间断胎心听诊发现胎心异常 羊水粪染 但有条件的医院几乎对所有产妇均进行常规监护（如东莞市妇幼保健院产科进行常规产时持续监护）,电子胎心监护的临床意义 及时发现并预防胎儿宫内窘迫的发生 有效降低新生儿窒息发生率 但增加手术干预发生率,电子胎心监护,概述 原理 监护图形 临床意义,概述,电子胎心监护仪是利用超声多普勒原理及胎儿心电信号变化检测制成的监护仪器 实时反映胎心率基线及其与宫缩压力之间的关系 分为宫内监护（内监护）和腹壁监护（外监护）,原理 （1）,电子胎心监护仪包括： 接纳系统：接受胎心率变化信号及子宫收缩压力 描绘系统：接受的信号经选择放大换能后绘制成图形,原理 （2）,优点：无创、简便有效、易掌握、可重复 缺点：结果受干扰较大，不及内监护准确：机器噪音或错误讯号会被计算进去，母亲肥胖时，传递信号较困难，透明凝胶干燥时，信号会丢失,外监护图形,优点：图形清晰准确，不受孕妇体位及腹壁厚度的影响,缺点：有创，感染的可能（所以很少使用）,方法: 胎膜破、宫口开2-3cm以上，无菌技术下螺旋电极嵌入胎儿头皮内（不要插到缝合线，囱 门或脸部），然后，电极在导引器内，移去导引管，电极固定在母亲大腿内侧，连接监视器，记录胎儿心电图、心率及宫缩周期性变化。宫缩导管传送到压力传送器，显示宫腔内压力。,内监护图形,监护图形 胎心率图形 基线率 基线率的变异性（包括粗、细变异） 宫缩压力图形,胎心率模型(每一项说明) 基线胎心活动 胎心率的变异性 一过性胎心率变化（如：加速、减速）,基线胎心活动（1） 定义：10分钟内胎心率平均值，无周期性变化或两次 宫缩间、两次胎动间，亦称胎心率基线 基线胎心活动是指区别于与子宫收缩相关的周期性加速或减速的特性的图形 描述胎心的基线活动的特征 胎心率 心跳间的变异 胎心律不齐 正弦样等特殊图形,基线胎心活动（2）胎心率 随着胎儿的成熟，平均胎心率减慢 孕16周，fhr平均160次/分 孕40周，fhr平均140次/分 约每周减少1次 妊娠晚期正常的胎心率120160次/分,基线胎心活动（3）胎心率过缓 胎心率低于120次/分，持续10分钟以上 分级 轻度:fhr 100119 次/分，由于枕后位或枕横位导致胎头受压引起，若伴有加速或无减速，通常认为无危险 中度:fhr 8099 次/分 重度:fhr80 次/分，常提示胎儿宫内窘迫,胎心率过缓的临床意义： （1）孕期fhr过缓：偶见 110-120bpm 一般无不良后果 100bpm考虑先心病 （2）分娩期胎心率过缓（如果在二产程，轻度下降不伴减速、变异良好，一般无危险） 窘 迫 麻醉及药物 母体低温 胎儿先心病 （3）诊断胎儿宫内窘迫： 120bpm，并逐渐下降 120bpm，伴变异减少，晚减，变异减速，胎动消失 100bpm，持续3-5分钟以上,心动过缓,基线胎心活动（4）胎心率过速,胎心率在160次/分以上，持续10分钟以上 轻度，fhr 160180 次/分 重度，fhr 180 次/分 导致心动过速的因素 羊膜炎 胎儿窘迫 心律失常 药物（如：阿托品）,孕期胎心率过速：大多无重要意义 未成熟儿：迷走神经优势差 腹部触诊：一般持时短(行外倒转术持续时间长) 母体发热 母体使用阿托品类药物 母体贫血,怎么通过胎心率过速诊断胎儿宫内窘迫？ 分娩过程：胎心率进行性上升 胎心率过速伴细变异减少、晚减、变异减速（即使轻度）之一时，应考虑重度宫内窘迫 胎心率过速持续180bpm,胎心过速,胎心率的变异性（1） 正常的胎心率基线呈摆动样，称为胎心率的变异性 在打印纸上表现为程度不等的不规律性或变异性，称为基线变异 引起的原因是每次心跳时心率是有变化的 它是反映心血管功能的一项重要指标,胎心率变异图像,a变异消失(小于2次/分) b显示变异低减 （小于5次/分） c，d为正常范围(625次/分) e为变异明显增加(大于25次/分),胎心率的变异性（2）短期变异,指每一次心跳（或r波）至下一次心跳（或r波）间的瞬时胎心率改变 是对两次心脏收缩时间间隔的估测 通过内监护头皮电极直接测得 外监护可产生人为的变异，特异性差 由于不容易测得，所以有关资料不多，这里不重点交待,短期变异图形,图示短期变异，通过胎儿头皮电极得以测量(t为两次相邻r波间的时间间隔),胎心率的变异性（3）长期变异,胎心率基线上肉眼可见的上下摆动的波 波 = 振幅+周期数 振幅（amplitude）：上下摆动之波的高度（bpm）即前面所说的变异性，正常6-25bpm 周期数（cycles perminute）：1分钟内肉眼可见的波动数（cpm），正常频率35次/分,长期变异图像,图示胎心率长期变异，表现为胎心率在125次/分至135次/分间变化，振幅变异为10bpm,振幅分类（edward hon 标准）： 无变异性 0-2bpm（基线变异性消失） 极小变异 3-5bpm（基线变异性减少） 一般变异 6-10bpm（正常） 中等变异 11-25bpm（正常） 显著变异 25bpm（基线变异性增加） 周期分类（hammacher标准）： 不 活 跃 2cpm 中 等 2-6cpm 正 常 6cpm,细变异性增加的临床意义： 脐带受压： 脐静脉受压 回心血下降 胎心率代偿性上升 脐动脉受压 压力上升 压力感受器刺激 迷走神经反射 胎心率下降 （是胎儿宫内缺氧的早期记录）,基线变异性（细变异性）减少或消失临床意义： 主要是缺氧胎儿中枢神经系统受到了缺氧的抑制（胎儿窘迫） 其 它：早产（32w)或胎儿部分无脑；胎儿睡眠状态；母体应用了各种镇静安眠药、麻药、mgso4、副交感神经阻断剂（如：阿托品）；胎儿心脏房室传导阻滞,怎么通过细变异诊断胎儿宫内窘迫？ 胎 儿 睡 眠 周 期： 标准1小时以上既无胎动，变异6bpm应注意（除母体用药胎儿睡眠多小于1h） 胎 盘 功 能 下 降： 细变异减少，宫缩时胎心减速 （先胎动及加速下降然后细变异减少） 一般缺氧已较严重：出现较晚期减速晚 细变异减少到消失时间不一：与胎儿条件，缺氧原因有关。 普 遍：细变异消失24-48h无治疗死亡 （结合临床、胎监各种曲线综合判断）,一过性胎儿心变化（粗变异）,指宫缩引起的偏离基线的胎心律，判断胎儿安危的重要指标 定义：宫缩、胎动、刺激等出现胎心率加快或减慢的变化。 类型 加速 早期减速ed(胎头或脐带暂时受压) 晚期减速ld(胎盘功能不全) 变异减速vd(脐带受压) 延长减速pd,加速,随宫缩的出现，胎心率有相应的加速 fhr振幅15bpm，持续超过15秒 表明胎儿有良好的心血管系统交感神经反应,早期减速（1）,胎心率的减速与宫缩同时进行 宫缩达最高峰，胎心下降至最低点，时间差大多小于15秒 宫缩结束后胎心率回到原水平 下降幅度一般不超过基线下50bpm，胎心率基线不低于100bpm 原因：先露部在宫缩时受压颅内压改变刺激迷走神经窦房结释放乙酰胆碱减速,早期减速的临床意义： 仅见于头先露，且多见于已破水者 常出现在宫口开大6cm左右 多见于未成熟儿、高龄初产、头盆不称 多因胎头受压（但不排除脐带暂时性受压）引起 一般对胎儿无害 若渐加重，下降幅度50-80bpm或降至100bpm以下，或频发于产程早期考虑窘迫的可能,早期减速图形,早期减速图形,晚期减速（1）,减速始于宫缩开始30秒以后 减速低谷平均比宫缩顶峰延后3060秒 宫缩结束后胎心率才恢复到基线水平 胎心率下降及回升缓慢 减速持续时间长 下降幅度多小于50bpm,晚期减速（2）,表示子宫胎盘单位氧交换有障碍，即胎盘储备功能不良 若在晚减的基础上出现基线变异减弱、消失或心动过缓表明胎儿心、脑等重要脏器缺氧失代偿需迅速终止妊娠 宫缩正常+ld频发+产程早期严重 宫缩正常+ld频发+基线过缓严重 宫缩正常+ld频发+变异消失严重 宫缩正常+ld偶发+宫口开全无大害,晚期减速图形,晚期减速图形,变异减速（1）,减速的出现和消失与宫缩无固定关系 特点： 减速的程度、时间、幅度不等 在减速的前后常伴有加速（overshoot波形，缺氧） 胎心曲线常为u型 日本妇人科学会分级方法（现在我国多采用） 轻度：胎心率下降60bpm，持续时间60秒以内 重度：胎心率下降60bpm，持续时间大于60秒 kubli分级方法 轻度：心率减至80bpm，持续时间30秒以内 中度：心率减至7080bpm，持续3060秒 重度：心率70bpm，持续时间60秒,轻度变异减速图形（kubli分级）,中度变异减速图形（kubli分级）,重度变异减速图形（kubli分级）,变异减速（2）,机理： 脐带受压血流阻断迷走神经反射减速 预后 吸氧或改变体位可使其减轻或消失 如持续时间不超过3050秒、减速后可迅速返回基线、保持正常的胎心率基线及基线变异一般预后良好 不缓解的重度变异减速应视为急性、较严重的胎儿宫内窘迫 属三种减速中最危险一种，较常见 分娩中有50%出现、多为短暂、可矫治，无意义 发生率宫缩频率30%有意义 发生率75%窘迫,变异减速图形,延长减速（1）,胎心率减速一般30bpm，持续90秒、但10分钟 继之出现心动过速及基线变异减弱或消失 引起延长减速的原因 重度变异减速及晚期减速的发展 脐带隐性或显性脱垂 催产素使用不当或胎盘早剥引起的不协调强直性宫缩 严重的子宫胎盘功能减退 孕妇体位性或/和麻醉引起的低血压 子痫抽搐期的急性缺氧或药物引起的呼吸抑制 其它如阴道检查、头皮采血、胎头下降迅速等,延长减速（3）,预后 如病因去除，胎心率回复至基线水平胎儿预后良好 在严重的变异减速或晚减之后出现的延长减速胎儿濒临死亡立即终止妊娠 无明显原因反复发生的延长减速多为脐带受压所致立即终止妊娠为宜,延长减速图形,延长减速图形,子宫过度刺激造成的延长减速，在子宫高张缓解后，胎心率恢复。,其它曲线 “v”型减速：伴胎动发生、下降，持时15秒 呈“v”型 nst常见（意义：胎动或脐带受压） 突 变 型：常见、长变异的一种 振幅变化大，25-30bpm 意义：分娩时脐带因素致急性胎儿窘迫 脐带受压混合型：基线不变，连续胎动致加速后出 现轻度变异减速（意义：脐带受压，无缺氧的表现）,正弦型： 波形连续、反复出现，振幅变异及周期变异 比较一致 圆滑一致、细变异消失 振幅一般在5-15bpm，周期2-5cpm 振幅大者30-50bpm 持时10分钟以上，一般认为是胎儿缺氧表现 缺氧导致中枢神经机制紊乱而形成,正弦心律,胎 心 率 曲 线 分 析 判 断,nst（略） oct（略） cst 观察胎儿对宫缩的反应，称收缩刺激试验（contraction strss test, cst),cst判断标准 阴 性：40min以上，胎心率基线和细变异正常，无晚减、明显早减及变异减速 阳 性：晚减连续出现（一般为3次以上）或多发重度变异减速 可 疑：散发晚减或散发变异减速，或频发早减 过强刺激：宫缩频发（宫缩间隔90秒，并出现晚减或变异减速,孕周 母体 药物 持时 宫缩 脐带 产程 羊水 伴存（过速+变异减少） （过速+晚减） ,临床综合判断,基线是否正常（120-160bpm） 有无胎动后胎心率加速 有无宫缩时（后）胎心率下降 分析各种（减速）类型 分析胎心率基线变异性 结论（结合临床）,临床上怎么判断？,综合评判胎儿情况 （fischer法） （基线率、基线变异、周期性改变）,判断标准,8-10分胎儿良好 5-7分 可 疑 4 胎儿缺氧,胎心监护图形结果分类,无异常图（non unusual trace） 可疑图（equivocal trace） 异常图（ominous trace）,无异常图,基线正常，20分钟内有2次以上的胎心率加速。 基线正常，20分钟内有一次加速，偶有轻变异减速及早发减速 于产程晚期，基线正常，虽无加速，也无晚期减速及重度变异减速,可疑图,40分钟内无加速，细变异减少 基线轻度过速或轻度过缓 频发轻度变异减速，或散发晚期减速,异常图,基线重度过速或重度过缓，变异减少。 频发晚期减速或频发重变异减速，无加速。 基线呈突变型，频发延长减速,电子胎心监护的不足,对监护图形的判断无统一标准，临床医生间诊断结果差异大 假阳性率高 不必要的剖宫产发生率增加,展望,解决以上问题的方法 使用计算机对结果进行更客观的分析 辅以其他更精确的监护方法，如血氧饱和度分析,监护图象的计